Pleuraeffusjon

Pleuraeffusjon er en ansamling av væske i pleurarommet. Effusjoner kan ha en rekke årsaker, så de klassifiseres vanligvis som transudater eller eksudater. De identifiseres ved fysisk undersøkelse og røntgen av brystet; thoracentese etterfulgt av undersøkelse av pleuravæsken kan ofte identifisere årsaken til effusjonen. Asymptomatiske transudater krever ikke behandling. I motsetning til dette krever symptomatiske transudater og nesten alle eksudater thoracentese, drenasje, pleurodese og/eller pleurektomi.

Normalt er 10 til 20 ml pleuravæske, med lignende sammensetning som blodplasma, men med et lavere proteininnhold (< 1,5 g/dl), tynt fordelt mellom den viscerale og parietale pleura. Dette er nødvendig for å lette bevegelser mellom lungen og brystveggen. Væsken kommer inn i pleurahulen fra blodkapillærene i den parietale pleura og fjernes til de pleurale lymfekarene. Opphopning av pleuravæske skjer når den kommer betydelig inn i pleurahulen eller fjernes derfra for sakte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Ifølge flere studier diagnostiseres pleuraeffusjon hos mer enn 20 % av pasientene på intensivavdelingen. Pleuraeffusjon er sjelden en uavhengig årsak til sykehusinnleggelse av pasienter på intensivavdelingen (med unntak av tilfeller av massiv pleuraeffusjon med alvorlig dyspné); denne tilstanden utvikler seg som en komplikasjon av ulike sykdommer. Dermed registreres pleuraeffusjon i 40–60 % av tilfellene med lungebetennelse, i 40 % med lungeemboli og i 50 % med hjertesvikt. Pleuraeffusjon finnes også hos 7–27 % av HIV-infiserte pasienter innlagt på sykehus.

Pleuraleffusjon kan skyldes flere mekanismer, inkludert økt pleural permeabilitet, økt pulmonalt kapillærtrykk, redusert negativt intrapleuralt trykk, redusert plasma onkotisk trykk og obstruksjon av lymfedrenasjeveier.

Normalt inneholder pleurahulen ikke mer enn 30 ml væske, og den totale væskeproduksjonen er omtrent 0,3 ml/kg per dag. Forekomst av pleuraeffusjon indikerer tilstedeværelse av alvorlig ekstrapulmonal patologi eller lungepatologi. Under normale forhold kan dreneringssystemet i pleurahulen takle en mer enn 20-dobling (omtrent 700 ml) av væskeinnstrømning inn i pleurahulen. Siden differensialdiagnostikk omfatter et bredt spekter av sykdommer, må legen sørge for en systematisk tilnærming til undersøkelse av en slik pasient for å stille riktig diagnose på kortest mulig tid, og utføre et minimum antall invasive studier.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hva forårsaker pleuraeffusjon?

Pleuraeffusjoner har mange årsaker og klassifiseres vanligvis som transudater eller eksudater basert på laboratoriefunn. Et transudat kan vanligvis behandles uten videre undersøkelse, mens årsaken til et eksudat krever avklaring. Bilaterale effusjoner har vanligvis lignende egenskaper.

Årsaker til pleuraeffusjon

Årsaker	Kommentarer
Hjertesvikt	Bilateral (81 %), høyresidig (12 %), venstresidig (7 %). Venstre ventrikkelsvikt øker interstitielt trykk, noe som fører til væsketransudasjon og pleuraeffusjon.
Levercirrose med ascites (hepatisk hydrothorax)	Høyresidig (70 %); venstresidig (15 %); bilateral (15 %). Ascitesvæske migrerer inn i pleurahulen gjennom diafragmadefekter; forekommer hos omtrent 5 % av pasienter med klinisk tydelig ascites.
Nefrose	Mindre vanlig. Bilateral i >90 % av tilfellene; redusert intravaskulært onkotisk trykk forårsaker transudasjon inn i pleurahulen; assosiert med ødem eller anasarka i andre områder
Hydronefrose	Vanligvis bilateral, ofte subpulmonal; redusert intravaskulært onkotisk trykk kombinert med hypervolemi fører til transudasjon inn i pleurahulen
Overlegen vena cava syndrom	Urin sprer seg retroperitonealt inn i pleurahulen, noe som resulterer i urinothorax.
Konstriktiv perikarditt	Ondartede neoplasmer eller tromboserte sentrale katetre blokkerer den intrathorakale lymfekanalen
Atelektase	Økt hydrostatisk trykk i venene; i noen tilfeller ledsaget av massiv anasarka; mekanisme lik hepatisk hydrothorax
Peritonealdialyse	Øker negativt intrapleuralt trykk. Mekanisme som ligner på hepatisk hydrothorax; pleuravæske har egenskaper som ligner på dialysat.
Pansret lunge	Dannelsen av en fibrøs kapsel fører til en enda større reduksjon i intrapleuralt trykk
Systemisk kapillærlekkasjesyndrom	Forekommer sjelden i kombinasjon med anasarka og perikardiell effusjon
Myxedema	Forekommer i omtrent 5 %; transudat hvis perikardiell effusjon også er tilstede; isolert pleural effusjon kan imidlertid ha både eksudat og transudat
Lungebetennelse (parapneumonisk ekssudat)	Kan være ukomplisert, fragmentert og/eller purulent (empyem); pleurapunksjon er nødvendig for differensialdiagnose
Ondartede neoplasmer	Vanligst lungekreft, pleuramesoteliom og brystkreft, men effusjon kan forekomme ved enhver svulst som metastaserer til pleura; brystsmerter, vanligvis dumpe og konstante
Lungeemboli	Forekommer i omtrent 30 % av tilfellene; nesten alltid - eksudat; hemoragisk - mindre enn 50 %; mistanke om tromboembolisme oppstår når dyspné er uforholdsmessig i forhold til volumet av effusjon.
Virusinfeksjon	Effusjon, vanligvis liten, med eller uten parenkymal infiltrasjon; systemiske symptomer dominerer snarere enn pulmonale manifestasjoner
Koronar bypass-transplantasjon	Venstresidig eller mer på venstre side (73 %); bilateral, likt i volum (20 %); høyresidig eller mer på høyre side (7 %). I 10 % av tilfellene er mer enn 25 % av brystvolumet fylt innen 30 dager etter operasjonen; hemorragiske effusjoner er assosiert med postoperativ blødning og forsvinner; ikke-hemorragiske effusjoner kommer tilbake, årsaken forblir ofte ukjent.
Tuberkulose	Effusjon, vanligvis ensidig eller fra siden av det parenkymatøse infiltratet; forårsaket av en overfølsomhetsreaksjon på proteinet til Mycobacterium tuberculosis; patogenet isoleres ved dyrking i mindre enn 20 % av tilfellene.
Sarkoidose	Effusjon forekommer i 1–2 % av tilfellene; pasientene har omfattende parenkymal involvering og ofte ekstrathorakal involvering; lymfocytter dominerer i pleuravæsken.
Uremi	Effusjon forekommer i omtrent 3 % av tilfellene; mer enn 50 % av pasientene har kliniske manifestasjoner, vanligvis feber (50 %), brystsmerter (30 %), hoste (35 %) og dyspné (20 %); diagnosen stilles ved å utelukke andre mulige årsaker.
Subfrenisk abscess	Forårsaker sympatisk subpulmonal effusjon; pleuravæsken domineres av nøytrofiler, men pH og glukosekonsentrasjon er normal
HIV-infeksjon	Det er flere mulige årsaker: parapneumonisk, tuberkuløs, Kaposis sarkom i lungen, lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis jiroveci (tidligere kalt P. carinii) og andre opportunistiske infeksjoner.
Revmatologiske sykdommer	Typisk pasient er en eldre person med revmatoid knuter og deformerende artritt; må differensieres fra parapneumonisk effusjon
Systemisk lupus erythematosus	Kan være den første manifestasjonen av SLE; ofte sett ved medikamentindusert SLE; diagnosen er basert på serologisk testing av blod, men ikke pleuravæske
Bivirkning av medikamentell behandling	Mange legemidler kan forårsake pleuraeffusjon, oftest bromokriptin, dantrolen, nitrofurantoin, interleukin-2 (brukes til å behandle nyrecellekarsinom og melanom) og metysergid. Også sett ved legemiddelindusert lupus.
Ovarielt hyperstimuleringssyndrom	Kompliserer eggløsningsinduksjon med humant koriongonadotropin (hCG) og noen ganger klomifen; effusjon utvikler seg 7–14 dager etter hCG-administrering; høyresidig effusjon observeres i 52 % av tilfellene, og bilateral effusjon observeres i 27 % av tilfellene
Pankreatitt	Akutt: forekommer i omtrent 50 % av tilfellene; bilateral (77 %); venstresidig (16 %); høyresidig (8 %). Det er et resultat av transdiafragmatisk spredning av inflammatorisk ekssudat og betennelse i mellomgulvet. Kronisk: forårsaket av penetrasjon av innholdet i pankreatisk pseudocyst gjennom mellomgulvet og inn i pleurahulen; kliniske manifestasjoner fra brystet, ikke bukhulen, dominerer, pasientene gir visuelt inntrykk av kreftpasienter.
Spiserørsruptur	Pasienten er i en ekstremt alvorlig tilstand; akutt tilstand; utvikling av komplikasjoner og dødelighet er forårsaket av infeksjon i mediastinum og pleurahulen
Enkel asbestose	Oppstår mer enn 30 år etter første eksponering; ofte asymptomatisk, har en tendens til å øke og forsvinne; mesoteliom må utelukkes
Eggstoksvulster (Meigs sykdom)	Mekanismen ligner på hepatisk hydrothorax; ikke alle pasienter med eggstokktumorer med ascites og pleuraeffusjon er inoperable.
Gul neglsyndrom	Triade av pleuraeffusjon, lymfødem og gule negler; individuelle elementer av syndromet kan opptre separat over flere tiår; pleuravæsken har et relativt høyt proteininnhold, men lav LDH-konsentrasjon; effusjonen har en tendens til å komme tilbake, ingen pleuritiske brystsmerter

Transudat dannes ved en kombinasjon av økt hydrostatisk trykk og redusert onkotisk trykk i lunge- eller systemisk sirkulasjon. Den vanligste årsaken til denne tilstanden er hjertesvikt, sjeldnere er den forårsaket av levercirrhose med ascites og hypoalbuminemi, vanligvis som følge av nefrotisk syndrom.

Eksudat forårsakes av lokale prosesser som øker kapillærpermeabiliteten, noe som resulterer i lekkasje av væske, protein, celler og andre komponenter av blodplasma gjennom veggene deres. Årsakene er mange, de vanligste er lungebetennelse, ondartede svulster, lungeemboli, virusinfeksjoner og tuberkulose. Gulneglsyndrom er en sjelden lidelse som forårsaker kronisk ekssudativ pleuraeffusjon, lymfødem og dystrofiske forandringer i neglene, hvor de blir gule; alle manifestasjoner anses å være et resultat av nedsatt dreneringsfunksjon i lymfekarene.

Kyløs effusjon (kylothorax) er en melkehvit effusjon med et høyt innhold av triglyserider forårsaket av traumatisk eller svulst (oftest lymfomatose) skade på thoraxkanalen.

Lymfoid (kolesterol- eller pseudokyløs) effusjon ligner på kyløs effusjon, men har lavt triglyserider og høyt kolesterolinnhold. Lymfoide effusjoner utvikles sannsynligvis på grunn av kolesterolfrigjøring fra lyserte røde blodlegemer og nøytrofiler i langvarige effusjoner når effusjonsabsorpsjonen er svekket på grunn av pleural fortykkelse.

Hemotoraks er tilstedeværelsen av hemorragisk væske (hematokriten i pleuravæsken er mer enn 50 % av hematokriten i perifert blod) i pleurahulen, som følge av traume eller, i sjeldne tilfeller, koagulopati eller ruptur av store blodkar (f.eks. aorta eller lungearterien).

Empyem er tilstedeværelsen av puss i pleurahulen. Det kan være en komplikasjon av lungebetennelse, torakotomi, abscess (lunge, lever eller subdiafragma) og penetrerende traumer. Deretter utvikler puss spredning til bløtvevet, noe som fører til infeksjon i brystveggen og ekstern drenering av det purulente fokuset.

En pansret lunge er en lunge som er omsluttet av et fiberholdig skall (panser) på grunn av empyem eller svulst. Siden lungen ikke kan utvide seg, reduseres trykket i pleurahulen ytterligere, noe som øker transudasjonen av væske fra de parietale pleurakapillærene. Væskens egenskaper ligger på grensen mellom transudat og eksudat, inkludert biokjemiske parametere - innenfor 15 % av de diagnostiske verdiene i Lights kriterier.
Iatrogene effusjoner kan være forårsaket av migrasjon eller forskyvning av et ernærings- eller sentralvenekateter, noe som fører til at mat eller intravenøse løsninger kommer inn i pleurahulen.

Effusjoner uten åpenbar årsak (idiopatisk) skyldes ofte stille lungeembolier, tuberkulose eller maligniteter. Etiologien er ikke fastslått i omtrent 15 % av tilfellene, selv etter nøye undersøkelse; mange av disse effusjonene antas å skyldes virusinfeksjoner.

Symptomer på pleuraeffusjon

Noen pleuraeffusjoner er asymptomatiske og oppdages tilfeldig ved fysisk undersøkelse eller røntgen av brystet. Mange forårsaker dyspné og/eller pleuritiske brystsmerter. Pleuritiske smerter, et vagt ubehag eller skarp smerte i brystet som forverres ved innånding, tyder på betennelse i parietalpleura. Smerte kjennes vanligvis i betennelsesområdet, men de bakre og perifere delene av diafragmapleura er innervert av mer enn seks nedre interkostale nerver, og irritasjon i disse områdene kan forårsake smerter i nedre bryst eller mage, noen ganger som etterligner magesykdom. Irritasjon av den sentrale delen av diafragmapleura, innervert av phrenicusnervene, forårsaker smerter som utstråler til nakke og skulder.

Fysisk undersøkelse avslører fravær av vokal fremitus, sløvhet ved perkusjon og reduserte pustelyder på siden av effusjonen. Disse funnene kan også skyldes pleural fortykkelse. Ved store effusjoner er respirasjonene vanligvis raske og overfladiske. En pleural friksjonsgnissing, selv om den er uvanlig, er et klassisk fysisk tegn. Alvorlighetsgraden kan variere fra et lite antall intermitterende knitrende lyder til en intens, utbredt, hard friksjon, knirking eller hudkrumpende lyd som sammenfaller med pusting og høres ved innånding og utånding. Friksjon som høres i det prekordiale området (pleuroperikardial gnissing) kan variere med hjertekontraksjoner og kan forveksles med en perikardial friksjonsgnissing. Sistnevnte høres best ved venstre sternumgrense i det tredje og fjerde interkostalrommet som en karakteristisk bifasisk lyd synkron med hjerteslaget og i stor grad uavhengig av respirasjon. Sensitiviteten og spesifisiteten til den fysiske undersøkelsen for å oppdage effusjon er lav.

Parapneumonisk effusjon og pleural empyem

Omtrent 55 % av alle tilfeller av lungebetennelse som krever sykehusinnleggelse av pasienter er ledsaget av dannelse av effusjon i pleurahulen. Alvorlighetsgraden av parapneumonisk pleuraeffusjon varierer betydelig - fra ukomplisert effusjon til utvikling av pleuraempyem. Noen former for parapneumonisk effusjon krever ikke spesiell behandling, bortsett fra forskrivning av antibakterielle legemidler, mens kirurgisk inngrep ofte utføres ved komplisert pleuritt. Konvensjonelt skilles det mellom tre stadier i prosessen med dannelse av parapneumonisk effusjon: ukomplisert parapneumonisk effusjon, komplisert parapneumonisk effusjon, pleuraempyem.

Ukomplisert parapneumonisk effusjon er et sterilt ekssudat av nøytrofil natur (antall nøytrofiler overstiger vanligvis 10 x 103 ^celler /ml), som ikke krever spesielle prosedyrer eller behandling, og som går tilbake når lungebetennelsen går tilbake.

Utviklingen av komplisert parapneumonisk effusjon (også nøytrofil ekssudat) er assosiert med penetrering av smittestoffer inn i pleurahulen. Bakterier forårsaker omorganisering av glukosemetabolismen til den anaerobe banen, noe som resulterer i en reduksjon i glukosekonsentrasjon og utvikling av pleuravæskeacidose, og som et resultat av leukocyttlyse bestemmes en økning i LDH-aktiviteten til effusjonen. Bakterier fjernes fra pleurahulen ganske raskt, pasienter foreskrives antibakteriell behandling, derfor er komplisert parapneumonisk effusjon vanligvis steril. Vedvarende betennelse forårsaker fibrinavsetning på de viscerale og parietale pleuralagene og fører til utvikling av adhesjoner og innkapsling av effusjonen.

Pleural empyem defineres som tilstedeværelsen av puss i pleurahulen. Dette stadiet av parapneumonisk effusjon er karakterisert av et stort antall bakterier (påvist ved gramfarging) og leukocytter (mer enn 25x103 ^/ ml, deres tilstedeværelse bestemmer det makroskopiske bildet av purulent effusjon). Når purulent effusjon dannes, dannes det nesten alltid fibrinklumper og membraner på pleurabladene, samt innkapsling av effusjonen. I tillegg observeres migrasjon av fibroblaster til fibrinavleiringer i senere stadier (2-3 uker), noe som fører til organisering av pleurahulen. Når empyem utvikler seg, er drenering av pleurahulen og ofte kirurgisk dekortikering av pleura obligatorisk.

Forekomsten av kompliserte pleuraeffusjoner og empyem er oftest forårsaket av tilstedeværelsen av slike bakgrunnssykdommer som diabetes mellitus, alkoholisme, KOLS, bronkiektasi, revmatoid artritt. Hos menn diagnostiseres disse formene for pleuritt omtrent dobbelt så ofte.

Mikrobiologien ved parapneumoniske effusjoner gjenspeiler spekteret av årsaksfaktorer for lungebetennelse. Studier har vist at det de siste årene har vært betydelige endringer i egenskapene til mikroorganismer som forårsaker parapneumonisk pleuritt (dette faktum er assosiert med bruk av antimikrobielle legemidler for behandling av lungebetennelse). For tiden anses hovedårsaken til kompliserte parapneumoniske effusjoner å være penetrering av grampositive (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) og gramnegative (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aerobe bakterier i pleurahulen. Anaerobe mikroorganismer (vanligvis sammen med aerobe bakterier) fører til dannelsen av 36–76 % av alle empyemer, men omtrent 15 % av parapneumoniske effusjoner oppstår utelukkende som følge av anaerobe infeksjoner. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp er anaerobe mikroorganismer som oftest fører til dannelsen av kompliserte parapneumoniske effusjoner.

Pleuraleffusjon ved lungeemboli

Liten pleuraeffusjon finnes hos 40 % av pasienter innlagt på sykehus med lungeemboli. Av disse er 80 % av effusjonene eksudater, 20 % er transudater, og som regel inneholder pleuravæsken blod (i 80 % av tilfellene). Hvis et stort antall røde blodlegemer oppdages i pleuravæsken (mer enn 100 000 celler/mm3 ⁾, er det nødvendig å utelukke en ondartet svulst, lungeinfarkt eller traume. Et mindre antall røde blodlegemer har ingen diagnostisk verdi. Effusjoner forårsaket av lungeemboli har ingen spesifikke trekk. Derfor stilles diagnosen basert på kliniske data som gjør at man kan mistenke lungeemboli med høy sannsynlighet.

Tuberkuløs pleuritt

Syrefaste basiller påvises i utstryk hos bare 10–20 % av pasienter med tuberkuløs pleuritt, og pleuravæskekultur tillater identifisering av Mycobacterium tuberculosis i bare 25–50 % av tilfellene. Histologisk undersøkelse og dyrking av pleurabiopsi forbedrer diagnosen tuberkulose med opptil 90 %. Ved tuberkulose, i motsetning til ekssudater av andre etiologier, forekommer en økning i aktiviteten til adenosindeaminase i pleuravæsken. Imidlertid registreres en økning i denne indikatoren også ved empyem, revmatoid pleuritt og ondartede sykdommer, noe som fører til en reduksjon i den diagnostiske verdien av adenosindeaminaseanalyse i land med lav forekomst av tuberkulose. En økning i adenosindeaminaseaktivitet forekommer ikke hos pasienter med HIV-infeksjon som lider av tuberkulose.

Pleuraleffusjon ved HIV-infeksjon

Pleuraeffusjon diagnostiseres hos 7–27 % av HIV-infiserte pasienter som er innlagt på sykehus. Kaposis sarkom, parapneumoniske effusjoner og tuberkulose er hovedårsakene til pleuraskade hos slike pasienter. En prospektiv studie involverte 58 personer som led av HIV-infeksjon. Alle forsøkspersonene hadde radiografiske tegn på pleuraeffusjon. Som studien viste, var årsaken til pleuraeffusjon hos en tredjedel av pasientene Kaposis sarkom, hos 28 % av pasientene – parapneumonisk effusjon, og tuberkulose og lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis jiroveci – hos henholdsvis 14 % og 10 %. Lymfom ble diagnostisert hos 7 % av pasientene som deltok i studien.

Kylothorax og pseudochylothorax

Ekte kyloid effusjon oppstår når ductus thoracicus eller dens grener brister, slik at lymfe kan komme inn i pleurahulen. I omtrent 50 % av slike tilfeller har pasientene ondartede neoplasmer (hovedsakelig lymfomer). Tilstedeværelsen av traumer (spesielt under kirurgiske inngrep) forårsaker også dannelsen av ekte kyloid effusjon (25 % av tilfellene). Noen ganger er denne tilstanden forårsaket av sykdommer som tuberkulose, sarkoidose eller amyloidose.

Kylothorax bør skilles fra pseudochylothorax, eller «kolesterolpleuritt», som dannes som et resultat av akkumulering av kolesterolkrystaller i en langvarig pleuraeffusjon. I dette tilfellet oppdages som regel betydelig fortykkelse av pleura og dens fibrose. Hovedårsakene til pseudochylothorax anses å være tuberkulose og revmatoid artritt. Diagnosen kylothorax og pseudochylothorax stilles på grunnlag av en analyse av lipidinnholdet i pleuravæsken.

I sjeldne tilfeller observeres melkeeksfusjon lignende chylotorax ved empyem. Disse tilstandene kjennetegnes ved sentrifugering. Etter dette, ved pleuraempyem, dannes en gjennomsiktig supernatant, og cellemassen legger seg. Kyløs væske beholder et melkeaktig utseende etter sentrifugering.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose av pleuraeffusjon

Diagnostiske tester bestilles for å dokumentere tilstedeværelsen av pleuravæske og bestemme årsaken.

Røntgen av thorax er den første testen som utføres for å bekrefte tilstedeværelsen av pleuravæske. Ved mistanke om pleuraeffusjon bør et lateralt røntgenbilde av thorax tas med pasienten oppreist. I dette tilfellet lokaliseres 75 ml væske i den bakre kostofreniske vinkelen. Store pleuraeffusjoner visualiseres som opasiteter i deler av brystkassen; effusjoner større enn 4 L kan forårsake fullstendig opasifisering og til og med mediastinal forskyvning.

Lokaliserte (innkapslede) effusjoner er væskeansamlinger plassert mellom pleurale adhesjoner eller i interlobærfissura. Hvis uklarhetens art er uklar, samt om den mistenkte effusjonen er innkapslet eller fri, bør det utføres et lateralt røntgenbilde av thorax, CT av thorax eller ultralyd av thorax. Disse undersøkelsene er mer følsomme enn oppreiste røntgenbilder og kan oppdage væskevolumer mindre enn 10 ml. Innkapslet væske, spesielt i en horisontal eller skrå interlobærfissur, kan forveksles med en solid lungemasse (falsk tumor). Denne massen kan endre form og størrelse med endringer i pasientens stilling og mengden pleuraeffusjon.

CT utføres ikke rutinemessig, men er nyttig for å vurdere tilstøtende lungeparenkym for infiltrater eller svulster når lungen er skjult av effusjon og i differensialdiagnosen av innkapslede væskeansamlinger fra solide lesjoner.

Thoracentese bør utføres på nesten alle pasienter med ny, uforklarlig pleuraeffusjon som er mer enn 10 mm tykk på lateral decubitus-røntgenbilde eller ultralyd. Til tross for vanlig praksis bør ikke thoraxrøntgen gjentas etter denne prosedyren med mindre pasienten utvikler symptomer som tyder på pneumothorax (kortpustethet eller brystsmerter) eller luft kan ha kommet inn i pleurarommet under prosedyren. Thoracentese og påfølgende pleuraeffusjonstesting er også ofte unødvendig ved kroniske pleuraeffusjoner som har en kjent årsak og er asymptomatiske.

Ultralyd er nyttig for å lokalisere pleuravæske før punktering når blind thoracentese har mislyktes.

Pleuravæskeundersøkelse utføres for å diagnostisere årsaken til pleuraeffusjonen. Den starter med en visuell inspeksjon som skiller hemorragiske og kyløse (eller kyløslignende) effusjoner fra andre effusjoner. Den kan også identifisere purulente effusjoner som tyder på empyem og den viskøse væsken som er karakteristisk for noen mesoteliomer. I alle tilfeller utføres totalprotein , laktatdehydrogenase , celletall og -sammensetning, mikroskopi etter Gram-farging, og aerob og anaerob kultur. Andre tester ( glukosekonsentrasjon, cytologi, væskemarkører for tuberkulose (adenosin-deaminase eller interferon-gamma), amylase, mykobakterier og mikroskopi etter soppfarging og kultur) brukes i passende kliniske situasjoner.

Væskekjemi kan skille transudater fra eksudater; det finnes mange kriterier, og ingen av dem er universelt anvendelige. Når Lights kriterier brukes, bør blodprøve tas så nært tidspunktet for thoracentese som mulig for å bestemme serum LDH og totale proteinkonsentrasjoner for sammenligning med pleuravæsken. Lights kriterier identifiserer riktig nesten alle eksudater, men identifiserer feilaktig omtrent 20 % av transudatene som eksudater. Hvis det er mistanke om et transudat (f.eks. ved hjertesvikt eller skrumplever) og ingen biokjemisk parameter er mer enn 15 % over grenseverdien for Light-kriteriene, testes forskjellen i totale proteinkonsentrasjoner i serum og pleuravæske. Hvis forskjellen er mer enn 3,1 g/dl, er et transudat sannsynlig.

Hvis diagnosen forblir uklar etter pleuravæskeanalyse, utføres spiral-CT for å påvise lungeembolier, lungeinfiltrater eller mediastinale lesjoner. Påvisning av en lungeemboli indikerer behov for langvarig antikoagulasjonsbehandling; parenkymalt infiltrat krever bronkoskopi; mediastinale masselesjoner krever transthorakal aspirasjonsbiopsi eller mediastinoskopi. Spiral-CT krever imidlertid at man holder pusten i mer enn 24 sekunder, noe som ikke er mulig for alle pasienter. Hvis spiral-CT ikke er informativ, er det beste alternativet for videre undersøkelse observasjon, med mindre pasienten har en historie med malignitet, vekttap, vedvarende feber eller andre forandringer som gir mistanke om malignitet eller tuberkulose; i sistnevnte situasjon kan torakoskopi utføres. Punkturbiopsi av pleura kan utføres hvis torakoskopi er umulig. Hvis torakoskopi ikke er informativ, bør torakotomi utføres i noen tilfeller. De fleste pasienter med ekssudativ effusjon bør også gjennomgå en tuberkulintest med kontroll.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hvordan behandles pleuraeffusjon?

Den underliggende lidelsen behandles; selve effusjonen krever ikke behandling hvis den er asymptomatisk, ettersom mange av dem forsvinner spontant, spesielt de som følge av ukomplisert lungebetennelse, lungeemboli og kirurgi. Pleurittiske smerter lindres vanligvis av orale smertestillende midler, selv om en kort kur med orale opioider av og til er nødvendig.

Pleurapunksjon med evakuering av ekssudat er tilstrekkelig behandling for mange symptomatiske effusjoner og kan gjentas hvis væsken ansamles på nytt. Fjerning av mer enn 1,5 liter pleuravæske om gangen er uakseptabelt, da dette kan føre til lungeødem på grunn av rask ekspansjon av alveolene som tidligere har blitt komprimert av væske.

Kroniske, tilbakevendende effusjoner som er symptomatiske kan behandles med periodisk thoraxcentese eller permanent pleuradrenasje. Effusjoner på grunn av lungebetennelse og malignitet kan kreve ytterligere spesifikk behandling.

Medikamentell behandling

Transudater krever vanligvis ikke mekanisk fjerning av væske fra pleurahulen, bortsett fra i tilfeller av massive pleuraeffusjoner som forårsaker alvorlig dyspné. Som regel anses hovedmetoden for behandling av transudater å være behandling av den underliggende sykdommen, for eksempel forbedring av myokardiell kontraktilitet og korrigering av væskemetabolisme ved hjertesvikt. Administrasjon av diuretika og albuminløsning har en ganske god effekt i behandlingen av pasienter med transudater mot bakgrunn av hypoproteinemi. Korrigering av alvorlig hypoproteinemi bør utføres gradvis for å forhindre en rask økning i volumet av intravaskulær væske. Det er å foretrekke å utføre langvarige infusjoner av furosemid (samtidig korrigering av tapet av kalium og magnesium), snarere enn å administrere det som en bolus. Ved alvorlige hypoproteinemiske tilstander anbefales spironolakton. Behandling av pasienter med parapneumonisk pleuraeffusjon og pleuraempyem er et spesielt problem.

Behandlingen av parapneumonisk pleuraeffusjon avhenger først og fremst av stadium og risiko for et ugunstig utfall. I 2000, på et møte i American College of Chest Physicians, ble ABC-klassifiseringen av parapneumoniske pleuraeffusjoner foreslått, utviklet med tanke på de anatomiske egenskapene til pleuraeffusjonen (A), pleuravæskebakteriologi (B) og biokjemiske analysedata av pleuravæsken (C). Basert på denne klassifiseringen skilles det mellom fire prognostiske kategorier i gruppen for parapneumonisk effusjon, som bestemmer indikasjonene for installasjon av et dreneringsrør (nødvendig for pasienter i risikokategori III og IV).

Ved ukomplisert parapneumonisk pleuraeffusjon overvåkes pasienten, og antimikrobiell behandling foreskrives. Andre- eller tredjegenerasjons cefalosporiner eller inhibitorbeskyttede penicilliner anbefales for behandling av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse.

Ved mistanke om forurensning med anaerob flora foreskrives kombinasjonsbehandling med metronidazol eller clindamycin, inhibitorbeskyttede penicilliner eller karbapenemer. Antibiotika som trenger godt inn i pleurahulen inkluderer penicilliner, metronidazol, ceftriakson, clindamycin, vankomycin. Aminoglykosider trenger praktisk talt ikke inn i pleurahulen. Det finnes for øyeblikket ingen bevis for effektiviteten av direkte innføring av antibakterielle legemidler i pleurahulen.

Antibakterielle medikamentregimer brukt til initial behandling av pleuraeffusjoner med negative pleuravæskekulturer

Samfunnservervet infeksjon	Cefuroksim i en dose på 1,5 g (3 ganger daglig intravenøst) i kombinasjon med 400 mg metronidazol (3 ganger daglig oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 ganger daglig intravenøst)	Amoksicillin/klavulanat 825/125 mg (3 ganger daglig)
	Amoksicillin/klavulanat 1,2 g (3 ganger daglig intravenøst) i kombinasjon med 400 mg ciprofloksacin (2 ganger daglig intravenøst)	Amoksicillin 1 g (3 ganger daglig) i kombinasjon med 400 mg metronidazol (3 ganger daglig)
	Meropenem i en dose på 1 g (3 ganger daglig intravenøst) i kombinasjon med 400 mg metronidazol (3 ganger daglig oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 ganger daglig intravenøst)	Klindamycin i en dose på 300 mg (4 ganger daglig)
Sykehuservervet infeksjon	Piperacillin/tazobaktam 4,5 g (3 ganger daglig intravenøst)	De bruker det ikke
	Ceftazidim i en dose på 2 g (3 ganger daglig intravenøst)
	Meropenem i en dose på 1 g (3 ganger daglig intravenøst) kombineres noen ganger med 400 mg metronidazol (3 ganger daglig oralt) eller med 500 mg metronidazol (3 ganger daglig intravenøst).

Ved komplisert pleuraeffusjon installeres et drenasjerør eller thorakocentese utføres (som gjentatte punkteringer). Ved empyem anses drenasje av pleurahulen som den foretrukne metoden. Drenasjerøret installeres vanligvis under kontroll av røntgenundersøkelse, ultralyd eller CT. Ved flere innkapslede hulrom brukes flere drenasjerør. Det er å foretrekke å bruke rør med stor diameter (24-36 P), spesielt hvis det er viskøst ekssudat i pleurahulen. Vanligvis settes undertrykk (10-20 cm H2O) under manipulasjonen. Med riktig plassering av røret skjer rask evakuering av væske og utretting av lungen. Når pleuraeksudatet avtar (opptil 50 ml per dag), fjernes drenasjerøret.

Ved tilstedeværelse av adhesjoner i pleurahulen eller hvis innkapslede hulrom oppdages, kan tilstrekkelig drenering av pleurahulen oppnås ved å introdusere fibrinolytika i den, som løser opp fibrinklumper og membraner. Oftest brukes streptokinase (i en dose på 250 000 enheter) eller urokinase (i en dose på 100 000 enheter); legemidlene introduseres i 100 ml fysiologisk løsning og dreneringsrøret blokkeres i 2-4 timer, deretter fjernes pleuravæsken. Avhengig av klinisk respons gjentas fibrinolytiske instillasjoner i 3-14 dager. Intrapleural administrering av fibrinolytika forårsaker ikke systemisk fibrinolyse. Effektiviteten av fibrolytiske legemidler i behandlingen av innkapslede pleuraeffusjoner er 70-90 %.

Kontraindikasjoner for bruk av fibrinolytiske legemidler

• Absolutte kontraindikasjoner
  • Tidligere allergiske reaksjoner
  • Tilstedeværelse av bronkopleural fistel
  • Traume eller kirurgi (innen de to foregående dagene)
• Relative kontraindikasjoner
  • Store operasjoner utført de siste to ukene
  • Historie om hemorragisk hjerneslag
  • Hodeskade eller kirurgi (innen de to foregående ukene)
  • Forstyrrelser i koagulasjonssystemet
  • Tidligere trombolyse med streptokinase (kontraindikasjon kun for streptokinase)
  • Eksisterende streptokokkinfeksjoner (kontraindisert kun for streptokinase)

Torakoskopi er en alternativ fibrinolytisk behandlingsmetode for innkapslede pleuraeffusjoner. Effektiviteten av torakoskopi ved drenering av pleuraempyem når 90 %. Hvis det ikke er noen effekt av pleurahuledrenasje, fibrinolytisk behandling og torakoskopi, brukes kirurgisk drenasje - åpen torakotomi og dekortikasjon av lungen.

Kirurgisk behandling

Kirurgiske metoder er svært effektive (opptil 95 %), men implementeringen av dem er forbundet med en viss operasjonell risiko.

Parapneumonisk effusjon

Ved ugunstige prognostiske faktorer (pH < 7,20; glukosekonsentrasjon < 60 mg/dl; laktatdehydrogenaseinnhold > 1000 IE/l; påvisning av mikroorganismer ved mikroskopi etter gramfarging eller ved dyrking på næringsmedium; pleuraempyem), er det nødvendig å fjerne væsken fullstendig ved pleuradrenasje eller punktering. Hvis fullstendig drenasje er umulig, administreres intrapleurale fibrinolytiske midler (f.eks. urokinase i en dose på 100 000 E per 100 ml saltvann). Hvis denne behandlingen er ineffektiv, utføres torakoskopi for å ødelegge adhesjoner og sikre drenasje av lesjonen. Hvis dette er ineffektivt, utføres torakotomi og dekortikasjon av lungen (med fjerning av adhesjoner, klumper eller fiberkapsel som omgir lungen).

Pleuraleffusjon i ondartede svulster

Hvis dyspné på grunn av ondartet pleuraeffusjon bedres etter thoracentese, men væskeansamlingen fortsetter, plasseres et permanent pleuradren eller pleurodese; asymptomatiske effusjoner og effusjoner resistente mot thoracentese krever ikke ytterligere behandling.

Permanent drenasje er den foretrukne behandlingen for polikliniske pasienter fordi den kan utføres poliklinisk, og pleuravæske tømmes direkte inn i vakuumflasker. Shunting av pleuravæske inn i bukhulen (pleuroperitoneal shunt) brukes hos pasienter med ondartede effusjoner når pleurodesen svikter eller når det utvikles en skalllunge.

Pleurodese utføres ved å introdusere et skleroserende middel i pleurahulen for å indusere fusjon av de viscerale og parietale pleurallagen og utslettelse av pleurahulen. De mest effektive og vanlig brukte skleroserende midlene er talkum, doksycyklin og bleomycin, administrert gjennom en thoraxdør eller under thorakoskopi. Pleurodese er kontraindisert i tilfeller av mediastinal forskyvning mot effusjonen og manglende re-ekspansjon av lungen etter plassering av en thoraxdør.

Hva er prognosen for pleuraeffusjon?

Prognosen for pleuraeffusjoner avhenger hovedsakelig av deres natur. Det kan imidlertid antas at dannelsen av pleuraeffusjon forverrer prognosen for den underliggende sykdommen. Pleuraeffusjon er en av de uavhengige prognostiske faktorene for samfunnservervet lungebetennelse, som er en del av noen prognostiske indekser. Som studier har vist, er pleuraeffusjon et ugunstig prognostisk tegn, spesielt for pasienter med lungebetennelse forårsaket av legionella og for pasienter med HIV-infeksjon.