Otogene hjerneabscesser: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Abscess - et hulrom fylt med pus og avgrenset fra omkringliggende vev og organer av en pyogen membran.

Klassifisering av otogene hjerneabser

På tidspunktet for forekomsten er abscessene delt inn i tidlig og sent. For sent bære abscesser, dannet senere 3 måneder.

Tidlige abscesser i deres utvikling går gjennom en rekke påfølgende stadier:

• purulent-nekrotisk encefalitt:
• dannelsen av en pyogen kapsel;
• manifestasjoner av abscess;
• terminal stadium.

Senale abscesser i klinisk kurs er delt inn i raskt utvikling, langsomt utvikling og asymptomatisk.

Pathogenese av otogene hjernabscesser

Otogennye-abscesser i hjernen oppstår i umiddelbar nærhet av infeksjonens fokus og er oftest lokalisert i temporal lobe og cerebellum.

I tidlig stadium av encefalitt (de første 1 3 dagene) oppstår en lokal inflammatorisk reaksjon rundt blodårene. Utviklingen av encefalitt er forbundet med ødem i hjernevevet og dannelsen av nekroseområdet. I sent stadium av encefalitt (4-9 dag), observeres slike viktige histologiske endringer som maksimal ødem i hjernevevet, en økning i størrelsen på nekrose og dannelsen av pus. Fibroblaster danner rundt betennelsessonen retikulært nettverk, som tjener som forløper for kollagenkapselet.

I det tidlige stadiet (den 10.-13. Dag) av kapselformasjonen, tykker kollagennettverket og det nekrotiske senteret isoleres fra den omgivende hjernestoff. Tydeligvis er denne prosessen avgjørende for å beskytte det omkringliggende vevet mot skade. I det sene stadiet av kapselformasjon (den 14. Dag og senere) har abscessen fem forskjellige lag:

• nekrotisk senter;
• perifere sone av inflammatoriske celler og fibroblaster;
• kollagen kapsel:
• område av nyopprettede fartøy;
• Område med reaktiv gliose med ødem.

Å utvikle en godt formet kapsel, er 2 uker kreves.

Faktorer som påvirker kapseldannelsen inkluderer type patogen, infeksjonskilden, tilstanden til kroppens immunsystem, bruk av antibiotika og glukokortikoider.

Symptomer på otogene hjerneabser

Absessens kliniske manifestasjoner avhenger av dens plassering og volum, patogenens virulens, pasientens immunstatus, tilstedeværelsen av cerebralt ødem og alvorlighetsgraden av intrakranial hypertensjon. Abscess er en akutt inflammatorisk prosess, som vanligvis utvikler seg raskt, som er hovedforskjellen fra andre intrakranielle volumetriske formasjoner. Symptomologien til abscessen utvikler seg ikke mer enn to uker, og ofte mindre enn en uke.

Et karakteristisk trekk ved en sen abscess er tilstedeværelsen av en godt uttrykt kapsel. De kliniske manifestasjonene av late abscesser er svært varierte og bestemmes av lokalisering av det patologiske fokuset, dets størrelse. Ledende symptomer på sen abscesser kan betraktes som en manifestasjon av intrakranial hypertensjon med utseendet av oftalmologiske og radiografiske tegn på patologisk volumetrisk utdanning i kranialhulen.

Den mest formidable komplikasjonen av hjerneabsess er gjennombrudd av det purulente hulrommet i sporet av cerebrospinalvæskestrømmen og spesielt i hjernens ventrikler.

Isolere de første, latente og tilsynelatende stadier av utvikling av absessen.

I utgangspunktet er hovedsymptomen en hodepine. Det kan ha karakter av hemicrania, men oftest er det diffus, permanent resistent mot behandling. Hvis det er en betydelig økning i intrakranielt trykk, blir hodepinen ledsaget av kvalme og oppkast. Økt intrakranielt trykk, sammen med masseffekten forårsaket av en abscess, kan føre til brudd på nivået av bevissthet: fra moderat bedøvelse til utvikling av koma. Bevisstaten er den viktigste prediktoren. Varigheten av denne fasen er 1-2 uker.

Videre innen 2-6 uker med utvikling av latent stadium av åpenbare symptomer på hjerneskade blir ikke observert, men pasientens helsetilstand blir oftere endret. Stemningen forverres, apati utvikler, generell svakhet, økt tretthet.

Det tilsynelatende stadiet varer i gjennomsnitt 2 uker. Uoppmerksom observasjon av pasienten, begynnelsen går ubemerket, og det tilsynelatende stadiet blir gjenkjent med forsinkelse.

Diagnose av otogene hjerneabser

Fysisk undersøkelse

Når pasienten er fysisk undersøkt i det synlige stadiet av sykdommen, kan fire grupper av symptomer skille seg ut: generelt infeksiøst, generelt cerebralt, ledende og fokalt.

Den første gruppen inkluderer generell svakhet, mangel på appetitt, avføring, tap av vekt. Kroppstemperaturen er vanligvis normal eller subferinal, økningen øker, leukocytose er moderat uten signifikant endring i leukocytt blodtall. Halvparten av pasientene kan oppleve en og annen uregelmessig kroppstemperaturøkning opp til 39 ° C eller høyere.

Serebrale symptomer er forårsaket av økt intrakranielt trykk. Disse inkluderer hodepine, oppkast uten tidligere kvalme, stiv nakke, Kernig symptom. I motsetning til meningitt, er det bradykardi på grunn av trykk på medulla oblongata. Oftere enn med meningitt, når man undersøker fundus, blir stagnerende plater av optiske nerver avslørt. Meningitt er tilstede hos 20% av pasientene. Ødem i brystvorten av de optiske nerver er forbundet med intrakranial hypertensjon og detekteres hos 23-50% av pasientene

Kollapsen av ledersystemene og subkortiske kjerner skyldes dislokasjonen av hjernevæv. Kontralateral hemiparese og lammelse er notert. Cerebrale nerver kan lide. Parese av den okulomotoriske og ansiktsnerven utvikler seg i henhold til den sentrale typen. Sentral innervasjon av den øvre ansiktsmusklene tropp sidig, så parese nedre muskelgrupper vender trekk panne muskel er bevart. Pyramidale symptomer er notert.

Den største diagnostiske verdien er fokale nevrologiske symptomer. Fokal nevrologisk underskudd ble observert hos 50-80% av pasientene, dets manifestasjoner er forbundet med lokalisering av absessen.

Nederlaget for hjernens dominerende temporale lobe (venstre og høyre hånd i venstre hånd) er preget av sensorisk og amnestisk avasi. Med sensorisk avasi og velbevart hørsel, forstår pasienten ikke hva han blir fortalt. Hans tale blir et meningsløst sett med elefant. Dette skyldes nederlaget til Wernicke-senteret i den bakre delen av den øvre temporal gyrus av cortexen på hjernens dominante halvkule. Pasienten kan ikke også lese (aleksii) og skrive (agra). Amnestisk afasi manifesteres ved det faktum at pasienten i stedet for elementets navn beskriver deres formål, som er forbundet med visuell-hørbar dissosiasjon resulterer i lesjoner av de nedre og bakre deler av den tidsmessige og parietallappene.

En abscess i en "usynlig" temporal lobe kan manifesteres av psykiske lidelser: eufori eller depresjon, en reduksjon i kritikk som ofte går ubemerket. Derfor kalles en slik andel "dum".

Patologien til noen av de tidsmessige lobes i hjernen er ledsaget av tap av de samme navngitte synsfeltene for begge øyne (homonymous hemannopi). Engasjement av kortikal vestibulær representasjon er ledsaget av svimmelhet og ataksi med avvik fra kroppen til motsatt lesionsside.

Abscess av cerebellum er preget av et brudd på tonen i ekstremiteter, ataksi, spontan nystagmus og cerebellar symptomer. Det er avvik og senking av hånden på siden av lesjonen i fingerfingerprøven. Med indeks og finger-nasale tester er det en savner i den berørte siden. Pasientens kneskarpe knestest blir unsteadily utført av foten på siden av lesjonen, og bringer den videre enn nødvendig. Cerebellar ataksi manifesterer seg som en avvik i kroppen i Rombergs holdning til den berørte siden og den "berusede" gangen med avvik i samme retning. Avvik i kropp og lemmer sammenfaller med retningen til den hurtige komponenten av nystagmus, i motsetning til vestibulær ataksi, hvor avvikene i kropp og lemmer sammenfaller med retningen av den langsomme komponenten av nystagmusen. Spontan nystagmus er stor, med stor skade på cerebellum kan være flere. Vertikal nystagmus er et ugunstig prognostisk tegn. Cerebellar symptomer inkluderer manglende evne til å utføre en flank gang i retning av den berørte halvkule av cerebellum, adiadochokinesis, forsettlig jitter under palcenosal testen.

Med en hjertebryst er en plutselig forringelse i pasientens tilstand mulig. Den sistnevnte skyldes enten forstyrrelsen av hjernen, eller til gjennombrudd av innholdet i absessen i det subaraknoide rommet eller inn i hjernens ventrikler. I den ugunstige sykdomsforløpet i terminalfasen, på grunn av det utprøvde dislokasjonssyndromet, anisokoria, innsnevring av blikket oppover, observeres tap av bevissthet og brudd på rytmen av respirasjon. Døden oppstår enten mot bakgrunn av en økende hevelse i hjernen fra å stoppe pusten og hjertens aktivitet, eller mot purulent ventrikulitt når en pus bryter gjennom hjernens ventrikler.

Laboratorieforskning

Når hjernen abscesser moderate merket leukocytose skift leukocytt venstre, økt ESR 20 mm / h og ovenfor.

Spinal punktering med cerebral abscess er farlig og fører raskt til klinisk forverring. Endringer i cerebrospinalvæske er ikke-spesifikke. Den cerebrospinalvæske er klar, strømmer ut under trykk, proteininnholdet er noe økt og pleocytosen er dårlig uttrykt (opptil 100-200 celler / μl). Når pus gjennombrudd i subarachnoid-rommet utvikler sekundær meningitt, preget av tilsvarende endringer i cerebrospinalvæsken.

Instrumentell forskning

Strålingsdiagnose er av stor betydning ved diagnosen hjerneabser. Absolutt radiologiske tegn på en abscess er konturering av kalsifiserte vegger av en abscess med tilstedeværelse av væske eller gassnivå i den.

Ved å utføre ekko-frekvens og karotidangiografi kan det opprettes tegn på en intrakranial volumetrisk prosess som skifter hjernens medianstrukturer.

Bred bruk av CT og MR er nødvendig for nøyaktig diagnostisering av plasseringen av cerebrale abscesser. Når CT detekteres jevnt, tynt, har de riktige konturene og akkumulerer den kontrasterende veggen i absessen, så vel som den sentrale regionen i absessen med redusert tetthet. Med MR på T1-vektede bilder, er sentral nekrose representert ved en sone med hypointensitet, kapslen omgir nekrosisonen og ser ut som et tynt iso- eller hyperintensjonslag. Utenfor er abscessen en sone med hypointensitet. Som er et ødem. På T2-vektede bilder gjengis de samme dataene som et hyperintensjonsenter, en godt differensiert hypointense kapsel og det omgivende hyperintensive ødemet. Basert på CT- og MRT-data, kan optimal tilgang til det patologiske fokuset bestemmes.

I hjernenes temporalke er abss oftere runde i form, og i hjernen er spalten. Det mest fordelaktige løpet av glatt veggerte abscesser med en godt uttrykt kapsel. Imidlertid er kapselen ofte fraværende, og absessen er omgitt av den betennte og mykede substansen i hjernen.

I fravær av muligheten for CT og MR til diagnose, kan pneumoencefalografi, samt radioisotop-scintigrafi, utføres.

Differensial diagnostikk

Otogen hjernebryst bør skelnes fra abscesset encefalitt. Dannelsen av et delikat purulent hulrom i hjernens substans er oftest en konsekvens av encefalitt, som representerer en av varianter av utfallet. Differensial diagnose av sen abscess bør også utføres med hjerne svulst.

[1]