Otogene hjerneabscesser: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

En abscess er et hulrom fylt med puss og atskilt fra omkringliggende vev og organer av en pyogen membran.

Klassifisering av otogene hjerneabscesser

Basert på tidspunktet for oppståelse deles otogene abscesser vanligvis inn i tidlige og sene. Sene abscesser er de som dannes etter 3 måneder.

Tidlige abscesser går gjennom en rekke påfølgende stadier i utviklingen:

• purulent-nekrotisk encefalitt:
• dannelse av en pyogen kapsel;
• manifestasjoner av abscess;
• terminalfase.

Sene abscesser deles inn i henhold til deres kliniske forløp i raskt utviklende, sakte utviklende og asymptomatiske.

Patogenesen av otogene hjerneabscesser

Otogene hjerneabscesser oppstår i umiddelbar nærhet av infeksjonsstedet og er oftest lokalisert i temporallappen og lillehjernen.

I det tidlige stadiet av encefalitt (de første 1–3 dagene) oppstår en lokal inflammatorisk reaksjon rundt blodårene. Utviklingen av encefalitt er assosiert med hevelse i hjernevevet og dannelse av et nekrotisk område. I det sene stadiet av encefalitt (4–9 dager) observeres viktige histologiske forandringer, som maksimal hevelse i hjernevevet, en økning i størrelsen på nekrosen og dannelse av puss. Fibroblaster danner et retikulært nettverk rundt betennelsessonen, som fungerer som en forløper for kollagenkapselen.

I den tidlige fasen (dag 10–13) av kapseldannelsen komprimeres kollagennettverket, og det nekrotiske senteret isoleres fra det omkringliggende hjernematerialet. Denne prosessen er tydeligvis avgjørende for å beskytte det omkringliggende vevet mot skade. I den sene fasen av kapseldannelsen (dag 14 og senere) har abscessen fem distinkte lag:

• nekrotisk senter;
• perifer sone av inflammatoriske celler og fibroblaster;
• kollagenkapsel:
• område med nydannede fartøy;
• område med reaktiv gliose med ødem.

Det tar 2 uker før en velformet kapsel utvikles.

Faktorer som påvirker kapseldannelsen inkluderer typen patogen, smittekilden, tilstanden til kroppens immunsystem, bruk av antibiotika og glukokortikoider.

Symptomer på otogene hjerneabscesser

De kliniske manifestasjonene av en abscess avhenger av dens plassering og volum, patogenets virulens, pasientens immunstatus, tilstedeværelsen av hjerneødem og alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon. En abscess er en akutt inflammatorisk prosess som vanligvis utvikler seg raskt, noe som er hovedforskjellen fra andre intrakranielle romopptakende lesjoner. Symptomene på en abscess utvikler seg i løpet av ikke mer enn to uker, og ofte i løpet av mindre enn én uke.

Et karakteristisk trekk ved en sen abscess er tilstedeværelsen av en veldefinert kapsel. Kliniske manifestasjoner av sene abscesser er svært varierte og bestemmes av lokaliseringen av det patologiske fokuset og dets størrelse. De viktigste symptomene på sene abscesser kan betraktes som manifestasjonen av intrakraniell hypertensjon med forekomst av oftalmologiske og radiologiske tegn på en patologisk volumetrisk formasjon i kraniehulen.

Den mest alvorlige komplikasjonen av en hjerneabscess er ruptur av det purulente hulrommet inn i cerebrospinalvæskens bane og spesielt inn i hjernens ventrikler.

Det er innledende, latente og åpenbare stadier av abscessutvikling.

I den innledende fasen er hovedsymptomet hodepine. Den kan være hemikraniell, men oftest er den diffus, konstant og resistent mot behandling. Hvis det er en betydelig økning i intrakranielt trykk, er hodepinen ledsaget av kvalme og oppkast. Økt intrakranielt trykk, sammen med masseeffekten forårsaket av abscessen, kan føre til en forstyrrelse i bevissthetsnivået: fra moderat forvirring til utvikling av koma. Bevissthetstilstanden er den viktigste prognostiske faktoren. Varigheten av denne fasen er 1-2 uker.

Videre observeres ikke åpenbare symptomer på hjerneskade i løpet av 2–6 uker med utvikling av det latente stadiet, men pasientens velvære endres ofte. Humøret forverres, apati utvikles, generell svakhet og økt tretthet observeres.

Det åpenbare stadiet varer i gjennomsnitt 2 uker. Hvis pasienten ikke overvåkes nøye, går det første stadiet ubemerket hen, og det åpenbare stadiet oppdages sent.

Diagnose av otogene hjerneabscesser

Fysisk undersøkelse

Under en fysisk undersøkelse av en pasient i det åpenbare stadiet av sykdommen, kan fire grupper av symptomer skilles ut: generell infeksiøs, generell cerebral, konduktiv og fokal.

Den første gruppen omfatter generell svakhet, tap av appetitt, forstoppelse og vekttap. Kroppstemperaturen er vanligvis normal eller subfertil, ESR er forhøyet, leukocytosen er moderat uten signifikante endringer i leukocytttallet. Halvparten av pasientene kan oppleve episodiske uregelmessige økninger i kroppstemperatur til 39 °C og over.

Generelle cerebrale symptomer er forårsaket av økt intrakranielt trykk. Disse inkluderer hodepine, oppkast uten forutgående kvalme, stiv nakke, Kernigs tegn. I motsetning til hjernehinnebetennelse observeres bradykardi på grunn av trykk på medulla oblongata. Oftere enn ved hjernehinnebetennelse oppdages kongestive synsskiver under fundusundersøkelse. Meningisme er tilstede hos 20 % av pasientene. Ødem i synsnervepapillene er assosiert med intrakraniell hypertensjon og oppdages hos 23–50 % av pasientene.

Kompresjon av ledningssystemene og subkortikale kjerner oppstår som følge av dislokasjon av hjernevev. Kontralateral hemiparese og lammelse observeres. Kraniale nerver kan lide. Parese av okulomotoriske og ansiktsnerver utvikler seg i henhold til den sentrale typen. Den sentrale innervasjonen av den øvre gruppen av ansiktsmuskler er bilateral, derfor, med parese av den nedre gruppen av muskler, bevares ansiktsfunksjonen til pannemusklene. Pyramideformede symptomer observeres.

Fokale nevrologiske symptomer har størst diagnostisk verdi. Fokal nevrologisk underskudd observeres hos 50–80 % av pasientene, og manifestasjonene er assosiert med abscessens lokalisering.

Skade på den dominerende temporallappen i hjernen (venstre hos høyrehendte og høyre hos venstrehendte) kjennetegnes av sensorisk og amnestisk afasi. Ved sensorisk afasi og intakt hørsel forstår ikke pasienten hva som blir sagt til ham. Talen hans blir et meningsløst sett med ord. Dette skjer på grunn av skade på Wernicke-området i den bakre delen av den øvre temporal gyrus i den dominerende hjernehalvdelen. Pasienten kan heller ikke lese (aleksi) eller skrive (agrafi). Amnestisk afasi manifesterer seg ved at pasienten, i stedet for å navngi et objekt, beskriver dets formål, noe som er assosiert med visuell-auditiv dissosiasjon som følge av skade på de nedre og bakre delene av temporallappen og parietallappen.

En abscess i den «ikke-ledende» temporallappen kan manifestere seg i psykiske lidelser: eufori eller depresjon, redusert kritisk tenkning, som ofte går ubemerket hen. Det er derfor en slik lapp kalles «stille».

Patologi i hvilken som helst av hjernens temporallapper er ledsaget av tap av de samme synsfeltene for begge øyne (homonym hemnanopsi). Affeksjon av den kortikale vestibulære representasjonen er ledsaget av svimmelhet og ataksi med avvik av kroppen til motsatt side av lesjonen.

Cerebellar abscess er karakterisert ved nedsatt lemtonus, ataksi, spontan nystagmus og cerebellare symptomer. Avvik og senking av hånden på den berørte siden observeres under finger-til-finger-testen. Bommer på merket i retning av den berørte siden observeres under pekefinger- og finger-til-nese-testen. Pasienten utfører hæl-til-kne-testen usikkert med beinet på den berørte siden, og beveger det lenger enn nødvendig. Cerebellar ataksi manifesterer seg ved avvik av kroppen i Romberg-posituren til den berørte siden og en "beruset" gange med avvik til samme side. Avvik i kropp og lemmer sammenfaller med retningen til den raske komponenten av nystagmus, i motsetning til vestibulær ataksi, der avvik i kropp og lemmer sammenfaller med retningen til den langsomme komponenten av nystagmus. Spontan nystagmus er storskala og kan være flere ved omfattende cerebellar skade. Vertikal nystagmus er et ugunstig prognostisk tegn. Cerebellare symptomer inkluderer manglende evne til å utføre en flankegang mot den berørte cerebellare hemisfæren, adiadokokinese og intensjonsskjelv under finger-nese-testen.

Ved hjerneabscess er en plutselig forverring av pasientens tilstand mulig. Sistnevnte er enten assosiert med hjernedislokasjon eller med et gjennombrudd av abscessinnholdet inn i subaraknoidalrommet eller inn i hjernens ventrikler. Ved et ugunstig sykdomsforløp i terminalstadiet, på grunn av uttalt dislokasjonssyndrom, observeres anisokori, begrensning av oppoverblikk, bevissthetstap og forstyrrelse av respirasjonsrytmen. Døden inntreffer enten på bakgrunn av økende hjerneødem fra respirasjonsstans og hjerteaktivitet, eller på bakgrunn av purulent ventrikulitt når puss bryter inn i hjernens ventrikler.

Laboratorieforskning

Ved hjerneabscesser observeres moderat nøytrofil leukocytose med et skift i leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR til 20 mm/t og høyere.

Spinalpunksjon for cerebral abscess er farlig og fører raskt til klinisk forverring. Endringene i cerebrospinalvæsken er uspesifikke. Cerebrospinalvæsken er transparent, flyter ut under trykk, har et litt økt proteininnhold og svakt uttrykt pleocytose (opptil 100–200 celler/μl). Når puss bryter gjennom i subaraknoidalrommet, utvikles sekundær meningitt, karakterisert ved tilsvarende endringer i cerebrospinalvæsken.

Instrumentell forskning

Radiologisk diagnostikk er av stor betydning i diagnostikken av hjerneabscesser. Absolutte radiologiske tegn på en abscess er konturering av forkalkede abscesser med tilstedeværelse av et visst nivå av væske eller gass i dem.

Ved utførelse av ekkoencefalografi og carotisangiografi kan tegn på en intrakraniell volumetrisk prosess som forskyver hjernens midtlinjestrukturer etableres.

Utbredt bruk av CT og MR er nødvendig for nøyaktig diagnose av lokalisering av cerebral abscess. CT avslører en glatt, tynn, regelmessig konturert abscessvegg som akkumulerer kontrastmiddel, samt et sentralt område av abscessen med lav tetthet. Ved MR, på T1-vektede bilder, er den sentrale nekrosen representert av en hypointensitetssone, kapselen omgir nekrosesonen og fremstår som et tynt iso- eller hyperintensitetslag. Utenfor abscessen er det en hypointensitetssone, som er ødem. På T2-vektede bilder gjengis de samme dataene som et hyperintensitetssenter, en veldifferensiert hypointensitetskapsel og omkringliggende hyperintensitetsødem. Basert på CT- og MR-data kan den optimale tilnærmingen til det patologiske fokuset bestemmes.

I tinninglappen i hjernen er abscessen ofte avrundet, og i lillehjernen er den spalteformet. Glattveggede abscesser med en veldefinert kapsel har det gunstigste forløpet. Kapselen er imidlertid ofte fraværende, og abscessen er omgitt av betent og myknet hjernemasse.

Hvis CT og MR ikke er tilgjengelig for diagnose, kan pneumoencefalografi og radioisotopscintigrafi brukes.

Differensialdiagnostikk

Otogen hjerneabscess bør skilles fra abscesserende encefalitt. Dannelsen av et avgrenset purulent hulrom i hjernevevet er oftest en konsekvens av encefalitt, og representerer en av variantene av dens utfall. Differensialdiagnostikk av sen abscess bør også utføres ved hjernesvulst.

[ 1 ]