Magesår

Et magesår er en peptisk defekt i mageslimhinnen, vanligvis i magen (magesår) eller den første delen av tolvfingertarmen (duodenalsår), som trenger inn i muskellaget. Nesten alle magesår er forårsaket av Helicobacter-infeksjon eller ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Symptomer på magesår inkluderer vanligvis en brennende smerte i den epigastriske regionen, som ofte avtar etter å ha spist. Diagnosen "magesår" stilles ved endoskopi og testing for Helicobacter pylori. Behandling av magesår er rettet mot å undertrykke surhetsgraden, ødelegge H. pylori (hvis infeksjonen er bekreftet) og eliminere bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Størrelsen på et sår kan variere fra noen få millimeter til flere centimeter. Et sår skiller seg fra en erosjon ved dybden av lesjonen; erosjonene er mer overfladiske og påvirker ikke muskellaget. Et sår kan utvikle seg i alle aldre, inkludert spedbarnsalder og barndom, men er vanligst hos middelaldrende personer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker magesår?

Helicobacter pylori og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ødelegger det normale beskyttende laget i slimhinnen og svekker regenereringen, noe som gjør slimhinnen mer mottakelig for syre. Helicobacter pylori-infeksjon forekommer hos 80–90 % av pasienter med duodenalsår og hos 70–90 % av pasienter med magesår. Ved utryddelse av Helicobacter pylori opplever bare 10–20 % av pasientene tilbakefall av magesår, sammenlignet med 70 % tilbakefall av magesår hos pasienter behandlet med kun syrehemmende legemidler.

Røyking er en risikofaktor for utvikling av magesår og komplikasjoner av disse. I tillegg svekker røyking sårets helingsprosess og øker risikoen for tilbakefall. Risikoen for tilbakefall av magesår korrelerer med antall sigaretter som røykes per dag. Selv om alkohol er et sterkt stimulerende middel for magesekresjon, er det ikke fastslått noen definitiv sammenheng mellom moderate mengder alkohol og utvikling eller forsinkelse av sårtilheling. Svært få pasienter har hypersekresjon av gastrin (Zollinger-Ellison syndrom).

En familiehistorie er tilstede hos 50–60 % av barn med duodenalsår.

Symptomer på magesår

Symptomene på magesår avhenger av sårets plassering og pasientenes alder; mange pasienter, spesielt eldre, har ingen eller milde symptomer. Smerter er det vanligste symptomet, vanligvis lokalisert i den epigastriske regionen og lindres av mat eller syrenøytraliserende midler. Smerten beskrives som brennende og uutholdelig, og noen ganger med en følelse av sult. Sårets forløp er vanligvis kronisk og tilbakevendende. Bare omtrent halvparten av pasientene opplever de karakteristiske systemiske symptomene.

Symptomene på magesår er ofte ikke i samsvar med funnene (f.eks. gjør spising noen ganger smerten verre i stedet for bedre). Dette gjelder spesielt for pylorussår, som ofte er forbundet med symptomer på stenose (f.eks. oppblåsthet, kvalme, oppkast) forårsaket av hevelse og arrdannelse.

Duodenalsår forårsaker vanligvis vedvarende magesmerter. Magesmerter er fraværende om morgenen ved oppvåkning, men dukker opp midt på formiddagen, forsvinner etter å ha spist, men kommer tilbake igjen etter 2–3 timer. Smerter som oppstår om natten er svært karakteristisk for duodenalsår. Hos nyfødte kan perforasjon og blødning være den første manifestasjonen av duodenalsår. Blødning kan også være den første manifestasjonen av sår i senere spedbarnsalder og tidlig barndom, selv om hyppig oppkast og magesmerter kan være ledetråder til diagnosen.

Komplikasjoner av magesår

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Blør

Moderat til alvorlig blødning er den vanligste komplikasjonen ved magesår. Symptomer på gastrointestinal blødning inkluderer hematemese (oppkast av ferskt blod eller blod av typen "kaffemalt", blodig eller tjæreaktig avføring (melena), svakhet, ortostatisk kollaps, synkope, tørste og svetting forårsaket av blodtap.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetrasjon (begrenset perforering)

Et magesår kan trenge inn i magesekkens vegg. Hvis klebeprosessen hindrer innholdet i å komme inn i bukhulen, oppstår det ikke fri penetrasjon, og det utvikles en begrenset perforasjon. Såret kan imidlertid vokse inn i tolvfingertarmen og trenge inn i et tilstøtende begrenset rom (mindre hulrom) eller et annet organ (f.eks. bukspyttkjertel, lever). Smerten kan være intens, konstant, stråle ut til andre deler av kroppen unntatt magen (vanligvis ryggen ved penetrasjon av et tolvfingertarmsår i bukspyttkjertelen), og endre seg med endring i kroppsstilling. CT eller MR av magen er vanligvis nødvendig for å bekrefte diagnosen. Hvis konservativ behandling er ineffektiv, er kirurgisk behandling indisert.

Fri perforering

Et magesår som perforerer inn i det frie bukhulen, er vanligvis lokalisert på den fremre veggen av tolvfingertarmen eller, sjeldnere, i magen. Pasienten utvikler et symptomkompleks av akutt abdomen. Det er plutselig, sterk, vedvarende smerte i epigastriet, som raskt sprer seg gjennom hele magen, ofte blir mest uttalt i høyre nedre kvadrant og av og til utstråler til en eller begge skuldre. Pasienten ligger vanligvis ubevegelig, siden selv dyp pusting øker smerten. Palpasjon av magen er smertefullt, peritoneale tegn er bestemt, bukveggsmusklene er spente (vaskebrett), tarmperistaltikken er redusert eller fraværende. Sjokk kan utvikle seg, manifestert ved økt puls, reduksjon i blodtrykk og urinproduksjon. Symptomene kan være mindre uttalt hos eldre eller døende pasienter, så vel som hos personer som tar glukokortikoider eller immunsuppressive midler.

Diagnosen bekreftes radiologisk ved å detektere fri luft under mellomgulvet eller i det frie bukhulen. Røntgen av thorax og abdomen i vertikal kroppsstilling er å foretrekke. Den mest informative er lateral røntgen av thorax. Ved alvorlig pasienttilstand og manglende mulighet til å utføre røntgenbilder i vertikal stilling, er en lateral abdominalundersøkelse i ryggleie indisert. Fravær av fri gass utelukker ikke diagnosen.

Det kreves øyeblikkelig kirurgisk inngrep. Jo lenger forsinkelsen med kirurgi er, desto mer ugunstig er prognosen. Hvis kirurgisk behandling er kontraindisert, er kontinuerlig nasogastrisk aspirasjon og bredspektrede antibiotika alternativer.

Stenose av mageutløpet

Stenose kan være forårsaket av arrdannelse. Spasmer og betennelse i sårområdet kan forårsake evakueringsproblemer, men de responderer på konservativ behandling. Symptomer inkluderer tilbakevendende kraftig oppkast, som hovedsakelig forekommer på slutten av dagen og ofte 6 timer etter siste måltid. Tap av matlyst med vedvarende oppblåsthet eller en følelse av metthet etter måltider tyder på gastrisk utløpsstenose. Langvarig oppkast kan forårsake vekttap, dehydrering og alkalose.

Hvis pasientens sykehistorie tyder på stenose, kan fysisk undersøkelse, mageaspirasjon eller radiografi avsløre tegn på mageretensjon. En plaskelyd som høres mer enn 6 timer etter et måltid eller aspirasjon av mer enn 200 ml væske eller matrester fra forrige måltid tyder på mageretensjon. Hvis mageaspirasjon tyder på retensjon, bør magetømming og gastrisk endoskopi eller fluoroskopi utføres for å bestemme lesjonens sted, årsak og omfang av stenose.

Ødem eller spasmer på grunn av pylorusår krever magedekompresjon ved nasogastrisk aspirasjon og syresuppresjon (f.eks. intravenøse H2- _blokkere ). Dehydrering og elektrolyttforstyrrelser på grunn av langvarig oppkast eller langvarig nasogastrisk aspirasjon krever rask diagnose og korrigering. Prokinetiske midler er ikke indisert. Evakueringsdysfunksjon forsvinner vanligvis innen 2 til 5 dager etter behandling. Langvarig obstruksjon kan skyldes arrdannelse i magesår og løses ved endoskopisk ballongutvidelse av pyloruskanalen. Kirurgisk behandling for å fjerne obstruksjonen er indisert i utvalgte tilfeller.

Tilbakefall av magesår

Faktorer som forårsaker tilbakefall av magesår inkluderer sviktende behandling mot Helicobacter pylori, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og røyking. Mindre vanlig kan gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom) være årsaken. Den årlige tilbakefallet av magesår og tolvfingertarmsår er mindre enn 10 % hvis Helicobacter pylori er fullstendig utryddet, men mer enn 60 % hvis infeksjonen vedvarer. Derfor bør en pasient med tilbakefallende sykdom testes for H. pylori, og hvis infeksjonen bekreftes, gjennomgå en ny behandlingskur.

Selv om langtidsbehandling med H2- _blokkere, protonpumpehemmere eller misoprostol reduserer risikoen for tilbakefall, anbefales ikke rutinemessig bruk av disse til dette formålet. Pasienter som trenger ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler for magesår er imidlertid kandidater for langtidsbehandling, i likhet med pasienter med et stort sår eller tidligere perforasjon eller blødning.

Magekreft

Pasienter med Helicobacter pylori-assosierte sår har 3–6 ganger høyere risiko for malignitet i fremtiden. Det er ingen økt risiko for malignitet i sår av annen etiologi.

Diagnose av magesår

Diagnosen magesår kan stilles ved nøye anamneseopptak og bekreftes med endoskopi. Empirisk behandling foreskrives ofte uten en definitiv diagnose. Endoskopi med biopsi eller cytologi kan imidlertid skille mellom mage- og spiserørslesjoner og magesårskreft. Magekreft kan ha lignende trekk og bør utelukkes, spesielt hos pasienter over 45 år med vekttap eller alvorlige, vanskelige magesårssymptomer. Malignitet av duodenalsår er sjelden, så biopsi av lesjoner i dette området er vanligvis unødvendig. Endoskopi kan også brukes til å definitivt diagnostisere H.pylori-infeksjon, noe som bør undersøkes hvis et magesår oppdages.

Ved flere sår eller ved sårutvikling på et atypisk sted (f.eks. postbulbær region), samt ved behandlingssvikt, vekttap eller alvorlig diaré, bør man ta hensyn til malign gastrinsekresjon og Zollinger-Ellison syndrom. Serumgastrinnivåer bør bestemmes hos disse pasientene.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling av magesår

Behandling av magesår og tolvfingertarmsår inkluderer, hvis det oppdages, utryddelse av Helicobacter pylori og reduksjon av magesyren. Ved duodenalsår er det spesielt viktig å undertrykke nattlig magesekresjon.

Metoder for å redusere surhetsgraden inkluderer mange medisiner, hvorav de fleste er ganske effektive, men varierer i kostnad, behandlingsvarighet og doseringsvennlighet. I tillegg kan legemidler med beskyttende egenskaper for slimhinnen (f.eks. sukralfat) og kirurgiske prosedyrer som reduserer syreproduksjonen brukes.

Tilleggsbehandling for magesår

Røyking bør unngås, og alkoholforbruket bør enten opphøre eller begrenses i fortynnet form. Det finnes ingen dokumenterte bevis for at slanking vil hjelpe magesår til å gro raskere eller forhindre tilbakefall. Av denne grunn anbefaler mange leger å kun utelate matvarer som forårsaker ubehag.

[ 21 ], [ 22 ]

Kirurgisk behandling av magesår

Med innføringen av medikamentell behandling har antallet pasienter som trenger kirurgisk behandling av magesår sunket dramatisk. Indikasjoner for kirurgisk behandling inkluderer perforasjon, stenose, kraftig eller tilbakevendende blødning og vedvarende symptomer som ikke responderer på medikamentell behandling.

Kirurgisk behandling av magesår har som mål å redusere magesekresjonen, ofte kombinert med magedrenasje. Den anbefalte operasjonen for duodenalsår er svært selektiv (proksimal) eller parietalcelle-vagotomi (operasjonen innebærer denervering av magesekken samtidig som innervasjonen av antrum bevares, noe som eliminerer behovet for drenasjekirurgi). Denne prosedyren har en svært lav dødelighet og eliminerer komplikasjonene forbundet med reseksjon og tradisjonell vagotomi. Andre kirurgiske metoder som reduserer syreproduksjon inkluderer antrektomi, hemigastrektomi, partiell gastrektomi og subtotal gastrektomi (dvs. reseksjon av 30–90 % av den distale magesekken). De kombineres vanligvis med trunkal vagotomi. Reseksjonsmetoder eller intervensjoner for stenose inkluderer magedrenasjeoperasjoner gjennom gastroduodenostomi (Billroth I) eller gastrojejunostomi (Billroth II).

Utviklingen og arten av lidelser etter kirurgisk behandling av magesår avhenger av operasjonstypen. Etter reseksjonsoperasjoner utvikler 30 % av pasientene alvorlige symptomer, inkludert vekttap, fordøyelsesbesvær, anemi, dumpingsyndrom, reaktiv hypoglykemi, kvalme og oppkast, passasjeforstyrrelser og tilbakefall av magesår.

Vekttap er typisk for subtotal gastrektomi; pasienten begrenser matinntaket på grunn av følelsen av rask metthetsfølelse (på grunn av den lille magestumpen), muligheten for å utvikle dumpingsyndrom og andre postprandiale syndromer. På grunn av den lille magen kan en følelse av oppblåsthet eller ubehag oppstå selv ved inntak av små mengder mat; pasientene er tvunget til å spise mindre, men oftere.

Fordøyelsesbesvær og steatoré forårsaket av pankreatikobiliær bypass, spesielt ved Billroth II-anastomose, kan bidra til vekttap.

Anemi er vanlig (vanligvis på grunn av jernmangel, men noen ganger på grunn av vitamin B12 mangel forårsaket av tap av intrinsic factor eller utvikling av bakteriell infeksjon) ved Billroth II-operasjoner; osteomalasi kan også utvikle seg. I tillegg anbefales intramuskulære injeksjoner av vitamin B til alle pasienter etter total gastrektomi, men kan også gis til pasienter etter subtotal gastrektomi hvis det er mistanke om vitamin B12- _mangel.

Dumpingsyndrom utvikler seg etter magekirurgi, spesielt etter reseksjon. Svakhet, svimmelhet, svetting, kvalme, oppkast og hjertebank oppstår kort tid etter å ha spist, spesielt etter hyperosmolar mat. Dette fenomenet kalles tidlig dumping, hvis årsak fortsatt er uklar, men er mest sannsynlig relatert til en autonom respons, intravaskulær volumreduksjon og frigjøring av vasoaktive peptider fra tynntarmen. Et volumreduserende, hyppigere og karbohydratbegrenset kosthold er vanligvis effektivt.

Reaktiv hypoglykemi eller sent dumpingsyndrom (en annen form for syndromet) utvikles på grunn av rask evakuering av karbohydrater fra magestumpen. En rask økning i blodsukkernivået stimulerer frigjøringen av store mengder insulin, noe som fører til symptomatisk hypoglykemi flere timer etter å ha spist. Et proteinrikt, lavt karbohydratinnhold og tilstrekkelig kaloriinntak (hyppige måltider, men i små doser) anbefales.

Passasjeforstyrrelser (inkludert gastrostase og bezoardannelse) kan oppstå sekundært med reduksjon av gastrisk motilitet i fase III, som endrer seg etter antrektomi og vagotomi. Diaré er spesielt karakteristisk for vagotomi, selv uten reseksjon (pyloroplastikk).

Sårtilbakefall forekommer hos 5–12 % etter svært selektiv vagotomi og hos 2–5 % etter reseksjonsoperasjoner. Sårtilbakefall diagnostiseres ved endoskopi og krever behandling med protonpumpehemmere eller H2- _blokkere. Ved sårtilbakefall er det nødvendig å evaluere fullstendigheten av vagotomien ved å studere magesekresjonen, antibakteriell behandling hvis Helicobacter pylori påvises, og serumgastrinnivået studeres hvis Zollinger-Ellison syndrom mistenkes.

Medikamentell behandling for høy surhet

Syrenøytraliserende legemidler brukes mot magesår, gastroøsofageal reflukssykdom og ulike former for gastritt. Noen legemidler brukes i behandlingsregimer for H. pylori-infeksjon. Legemidler inkluderer protonpumpehemmere, H2- _blokkere, syrenøytraliserende midler og prostaglandiner.

Protonpumpehemmere

Legemidlene er kraftige hemmere av H2, K-ATPase. Dette enzymet, som ligger i den apikale sekretoriske membranen i parietalceller, spiller en nøkkelrolle i utskillelsen av H (protoner). Disse legemidlene kan blokkere syreproduksjon fullstendig og har lang virkningsvarighet. De fremmer sårtilheling og er også viktige komponenter i legemiddelkomplekset for utryddelse av H. pylori. Protonpumpehemmere er et gunstig alternativ til H2- _blokkere i de fleste kliniske situasjoner på grunn av deres raske virkning og effektivitet.

Protonpumpehemmere til oral bruk inkluderer kun omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol og pantoprazol. Omeprazol er tilgjengelig i Russland som pulver til injeksjon. For ukompliserte duodenalsår brukes omeprazol 20 mg oralt én gang daglig eller lansoprazol 30 mg oralt én gang daglig i 4 uker. Kompliserte duodenalsår (dvs. flere sår, blødende sår, sår større enn 1,5 cm eller sår med alvorlig klinisk forløp) responderer bedre på høyere doser medikamenter (omeprazol 40 mg én gang daglig, lansoprazol 60 mg én gang daglig eller 30 mg to ganger daglig). Magesår krever behandling i 6–8 uker. Gastritt og GERD krever behandling i 8–12 uker; GERD krever i tillegg langvarig vedlikeholdsbehandling.

Langtidsbehandling med protonpumpehemmere forårsaker en økning i gastrinnivåer, noe som fører til hyperplasi av enterokromaffinlignende celler. Det finnes imidlertid ingen data om utvikling av dysplasi eller malignitet hos pasienter som får denne behandlingen. Noen pasienter kan utvikle vitamin B12-malabsorpsjon.

H2-blokkere

Disse legemidlene (cimetidin, ranitidin, famotidin til oral og intravenøs bruk og nizatidin til oral bruk) har kompetitiv hemming av H2 histaminreseptorer og undertrykker dermed gastrinstimulert syresekresjon, noe som reduserer volumet av magesaft proporsjonalt. Sekresjonen av histaminstimulert pepsin reduseres.

H2-blokkere absorberes godt i mage-tarmkanalen, og virkningen starter 30–60 minutter etter måltider, og aktivitetstoppen er 1–2 timer. Intravenøs administrering av legemidler fremmer raskere virkning. Virkningsvarigheten til legemidlene er proporsjonal med dosen og tidsintervallene mellom dosene er fra 6 til 20 timer. Dosene bør være lavere hos eldre pasienter.

Ved duodenalsår kan cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg eller nizatidin 300 mg gis oralt én gang daglig i 6 til 8 uker ved sengetid eller etter middag. Ved magesår kan samme regime gis, men forlenges til 8 til 12 uker, slik at nattlig syresekresjon er mindre viktig og morgenadministrasjon kan være like eller mer effektiv. Barn over 40 kg kan gis voksendoser. Under denne vekten er den orale dosen ranitidin 2 mg/kg hver 12. time og cimetidin 10 mg/kg hver 12. time. Ved GERD brukes H2-blokkere primært for smertelindring. Effektiv behandling av gastritt oppnås ved oral administrering av famotidin eller ranitidin to ganger daglig i 8–12 uker.

Cimetidin har en liten antiandrogen effekt, som forårsaker reversibel gynekomasti og i sjeldne tilfeller erektil dysfunksjon ved langvarig bruk. Endringer i mental tilstand, diaré, utslett, medikamentell feber, muskelsmerter, trombocytopeni, sinusbradykardi og hypotensjon kan forekomme hos færre enn 1 % av pasientene som får intravenøse H2-blokkere, oftere hos eldre pasienter.

Cimetidin og, i mindre grad, andre H2- _blokkere interagerer med det mikrosomale P450-enzymsystemet og kan forsinke metabolismen av andre legemidler som elimineres via dette systemet (f.eks. fenytoin, warfarin, teofyllin, diazepam, lidokain).

Syrenøytraliserende midler

Disse stoffene nøytraliserer magesyre og reduserer aktiviteten til pepsin (som avtar når pH-verdien i mageinnholdet øker over 4,0). I tillegg absorberer noen syrenøytraliserende midler pepsin. Syrenøytraliserende midler kan forstyrre absorpsjonen av andre medisiner (f.eks. tetracyklin, digoksin, jern).

Syrenøytraliserende midler reduserer symptomer, fremmer sårtilheling og reduserer risikoen for tilbakefall. De er relativt rimelige, men må brukes opptil 5–7 ganger daglig. Den optimale syrenøytraliserende behandlingen for sårtilheling er 15–30 ml væske eller 2–4 tabletter 1 og 3 timer etter hvert måltid og ved sengetid. Den totale daglige dosen av syrenøytraliserende midler bør gi 200–400 mEq nøytraliserende kapasitet. Syrenøytraliserende midler har imidlertid blitt erstattet av syrehemmende legemidler i behandlingen av magesår, og brukes derfor kun til kortvarig symptomatisk behandling.

Generelt finnes det to typer syrenøytraliserende midler: absorberbare og ikke-absorberbare. Absorberbare syrenøytraliserende midler (f.eks. natriumbikarbonat, kalsiumkarbonat) gir rask og fullstendig nøytralisering, men kan forårsake alkalose og bør kun brukes i korte perioder (1 eller 2 dager). Ikke-absorberbare syrenøytraliserende midler (f.eks. aluminium- eller magnesiumhydroksid) forårsaker færre systemiske bivirkninger og er å foretrekke.

Aluminiumhydroksid er et relativt trygt middel og brukes ofte som et syrenøytraliserende middel. Ved kronisk bruk utvikles fosfatmangel noen ganger som et resultat av aluminiumfosfatbinding i mage-tarmkanalen. Risikoen for fosfatmangel er økt hos alkoholikere, hos underernærte pasienter og hos pasienter med nyresykdom (inkludert pasienter på hemodialyse). Aluminiumhydroksid forårsaker forstoppelse.

Magnesiumhydroksid er et mer effektivt syrenøytraliserende middel enn aluminium, men kan forårsake diaré. For å redusere diaré inneholder mange syrenøytraliserende midler en kombinasjon av magnesium- og aluminiumsyrenøytraliserende midler. Fordi små mengder magnesium absorberes, bør magnesiumpreparater brukes med forsiktighet hos pasienter med nyresykdom.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandiner

Visse prostaglandiner (spesielt misoprostol) hemmer syresekresjon og forbedrer slimhinneforsvaret. Syntetiske prostaglandinderivater brukes primært for å redusere risikoen for slimhinneskade fra ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Hos pasienter med høy risiko for ikke-steroide legemiddelinduserte sår (dvs. eldre pasienter, pasienter med en historie med sår eller komplikasjoner av sår, pasienter med glukokortikoidinduserte sår), er misoprostol 200 mg oralt 4 ganger daglig med måltider indisert sammen med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Vanlige bivirkninger av misoprostol er tarmkramper og diaré, som forekommer hos 30 % av pasientene. Misoprostol er et potent abortmiddel, og bruken er absolutt kontraindisert hos kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon.

Sukralfat

Dette legemidlet er et sukrose-aluminiumkompleks som dissosierer i det sure miljøet i magen og danner en fysisk barriere over hele det betente området, og beskytter det mot effektene av syre, pepsin og gallesalter. Dette legemidlet hemmer også pepsin-substrat-interaksjoner, stimulerer prostaglandinproduksjon i slimhinnen og binder gallesalter. Det har ingen effekt på syreproduksjon eller gastrinsekresjon. Sukralfat kan påvirke trofismen til den sårdannede slimhinnen, muligens ved å binde vekstfaktorer og konsentrere dem i sårområdet. Systemisk absorpsjon av sukralfat er ubetydelig. Forstoppelse forekommer hos 3–5 % av pasientene. Sukralfat kan binde seg til andre medisiner og forstyrre absorpsjonen av dem.