Kronisk hypertrofisk rhinitt

Kronisk hypertrofisk rhinitt forstås som kronisk betennelse i neseslimhinnen, der det viktigste patomorfologiske tegnet er hypertrofi, samt interstitielt vev og kjertelapparat, forårsaket av degenerative vevsprosesser, som er basert på brudd på adaptiv-trofiske dysfunksjoner i neseslimhinnen. Kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er karakterisert ved diffus hypertrofi av intranasalt vev med overveiende lokalisering i området rundt nesemuslingene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fører til kronisk hypertrofisk rhinitt

Kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er vanligere hos modne menn og er forårsaket av de samme årsakene som kronisk katarral rhinitt. En betydelig rolle i utviklingen av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt spilles av infeksjonsfokus i tilstøtende ØNH-organer, ugunstige klimatiske og industrielle forhold, dårlige husholdningsvaner og allergier.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesen

Ved kronisk hypertrofisk diffus rhinitt utvikler hypertrofiske (hyperplastiske) prosesser seg sakte og påvirker først den nedre og deretter den midtre nesekonchaen og de resterende områdene av neseslimhinnen. Denne prosessen er mest uttalt i området rundt de fremre og bakre endene av den nedre nesekonchaen.

I patogenesen av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt spiller faktorer som kronisk betennelse, nedsatt mikrosirkulasjon, oksygenmangel i vev, perversjon av metabolismen, redusert lokal immunitet og aktivering av saprofytiske mikroorganismer en viktig rolle.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer kronisk hypertrofisk rhinitt

Subjektive symptomer er ikke fundamentalt forskjellige fra de ved kronisk katarral rhinitt, men obstruksjon av nesepassasjene av hypertrofierte strukturer i nesehulen forårsaker konstante vanskeligheter eller til og med fravær av nesepust. Pasienter klager over ineffektive nesesprayer, tørr munn, snorking under søvn, konstant slim eller mukopurulent utflod fra nesen, en følelse av et fremmedlegeme i nesesvelget, dårlig søvn, økt tretthet, redusert eller fraværende luktesans, osv. På grunn av kompresjon av lymfe- og venøse kar i det hypertrofierte interstitielle vevet forstyrres også blodsirkulasjonen og lymfedrenasjen i hele nesehulen og i forhjernen, noe som fører til hodepine, redusert hukommelse og mental ytelse. I den første fasen av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt klager pasienter ofte over periodisk forverring av nesepusten, typisk for vasomotorisk rhinitt; senere blir vanskeligheter med eller så godt som fravær av nesepust permanent.

Objektive symptomer

Pasienten holder konstant munnen åpen og lukker den bare når han er oppmerksom på denne "defekten". Under gange, løping og annen fysisk aktivitet er oksygentilførsel til kroppen bare mulig ved munnpust. I hvile, med lukket munn, kan en pasient med alvorlig blokkering av nesepassene utføre tvungen pusting gjennom nesen bare noen få sekunder lenger enn under en prøvepustetthet. Pasientens stemme er preget av en nasal kvalitet; med denne lesjonen, i motsetning til lammelse av den bløte ganen, kalles den lukket nesekvalitet (rhynalalia clausa), med lammelse av den bløte ganen - åpen nesekvalitet (rhynolalia operta).

Det kliniske forløpet av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er langvarig, utvikler seg sakte, og kan uten passende behandling fortsette til høy alder.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Stages

Følgende faser av den hypertrofiske prosessen skilles ut:

• 1. fase - den såkalte myke hypertrofien i neseslimhinnen, karakterisert ved hyperemi og ødem i slimhinnen, moderat skade på det cilierte epitelet; i denne fasen er muskelfibrene i venøse pleksuser i de nedre muslingemuslingene ennå ikke påvirket av den degenerative-sklerotiske prosessen, og deres vasomotoriske funksjon er bevart; på dette stadiet av prosessen er effektiviteten av nesesprayer bevart; de nedre muslingemuslingene beholder elastisitet og smidighet under palpasjon;
• Den andre fasen er preget av metaplasi av det cilierte epitelet, hypertrofi av kjertelapparatet, innledende tegn på degenerasjon av vaskulære muskelfibre, lymfocytisk-histiocytisk infiltrasjon og fortykkelse av det subepiteliale laget; disse fenomenene fører til kompresjon av lymfe- og blodkarene, ødem i det interstitielle vevet, på grunn av hvilken slimhinnen blir blek eller får en hvitaktig-blåaktig farge; på dette stadiet avtar effektiviteten til vasokonstriktorer gradvis;
• Den tredje fasen i utenlandsk litteratur kalles "ødematøs", "myxomatøs" eller "polypoid hypertrofi", den er preget av fenomenet intervaskulær hyperkollagenose, diffus infiltrasjon av alle elementer i slimhinnen, vegger i blod og lymfekar og kjertelapparatet; disse patomorfologiske endringene varierer i varierende grad av alvorlighetsgrad, noe som resulterer i at overflaten av nesemuslingene kan få et annet utseende - glatt, humpete, polypplignende eller en kombinasjon av disse typene hypertrofi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Skjemaer

Forskjellen mellom kronisk hypertrofisk begrenset rhinitt og den ovenfor beskrevne CGDR er bare at sonen for den hypertrofiske prosessen dekker et begrenset område av nesekonkaen, mens resten av delene forblir praktisk talt normale. Avhengig av lokalisering finnes det flere varianter av denne patologiske tilstanden: hypertrofi av de bakre endene av den nedre nesekonkaen, hypertrofi av de fremre endene av den nedre nesekonkaen, hypertrofi av den midtre nesekonkaen - hypofysen eller i form av concha bullosa, som er en forstørret celle i etmoidbenet.

Hypertrofi av de bakre endene av den nedre nesemuslingen er den vanligste typen kronisk hypertrofisk begrenset rhinitt. Årsakene til denne patologiske tilstanden er de samme som ved kronisk hypertrofisk diffus rhinitt, men oftest er det en kronisk betennelsesprosess i lymfoide apparater i nesesvelget, i etmoide labyrinten, sinus sphenoidalis og allergi. Pasienter klager over vanskeligheter med nesepust, spesielt i utåndingsfasen, når den hypertroferte delen av nesemuslingen fungerer som en slags ventil som blokkerer nesehinnene. Talen blir nasal, som en lukket nese. Pasientene føler tilstedeværelsen av et fremmedlegeme eller en slimpropp i nesesvelget, så de "fnyser" stadig med nesen og prøver å presse denne "klumpen" inn i halsen.

Under fremre rhinoskopi kan bildet virke normalt, men under bakre rhinoskopi bestemmes kjøttfulle, noen ganger polypøs-endrede formasjoner, som delvis eller fullstendig blokkerer lumen i nesehodene. Fargen deres varierer fra cyanotisk til rosa, men oftest er den gråhvitaktig, gjennomskinnelig. Overflaten kan være glatt eller ligne morbær eller papillom. Som regel er prosessen tosidig, men utviklet seg asymmetrisk. Lignende fenomener kan observeres i området rundt de bakre endene av de midtre nesehodene.

Hypertrofi i de fremre endene av nesekonkaene er mindre vanlig enn hypertrofi i de bakre endene, og observeres oftere i området rundt de fremre endene av de midtre nesekonkaene. Årsakene til hypertrofi av de midtre nesekonkaene er de samme som for hypertrofi av de nedre nesekonkaene. Ved en ensidig prosess er årsaken oftest ensidig concha bullosa eller latent betennelse i en hvilken som helst bihule. Ofte er denne typen hypertrofi kombinert med hypertrofi av den fremre enden av de nedre nesekonkaene.

Hypertrofi av slimhinnen i den bakre kanten av neseskilleveggen. Denne typen kronisk hypertrofisk begrenset rhinitt er i de fleste tilfeller kombinert med hypertrofi av de bakre endene av den nedre muslingebenet. Under bakre rhinoskopi er kanten av neseskilleveggen innrammet på den ene, oftere på begge sider, av særegne formasjoner som henger ned i neseskilleveggens lumen og flyter i rytmen av respirasjonsbevegelsene, og det er derfor de kalles "vinger" eller "haler" av neseskilleveggen.

Hypertrofi av slimhinnen i neseskilleveggen er det sjeldneste fenomenet og er en fortykkelse av slimhinnen i form av puteformede formasjoner, mer eller mindre utstrakte. Som regel er prosessen tosidig.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Akutt og kronisk eustahiitt og tubootitt forårsaket av obstruksjon av nese- og svelgåpningene i øret av ødematøs og hypertrofiert slimhinne i nesesvelget og bakre ender av de nedre nesekonkaene, bihulebetennelse, adenoiditt, betennelse i mandlene, trakeobronkitt, dakryocystitt, konjunktivitt, etc. Ofte fører kronisk hypertrofisk diffus rhinitt til inflammatoriske sykdommer i nedre luftveier, dysfunksjon i fordøyelsesorganene, det kardiovaskulære systemet, ulike lever- og nyresyndromer.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Diagnostikk kronisk hypertrofisk rhinitt

I typiske tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Den er basert på pasientens sykehistorie, plager og funksjonell og endoskopisk undersøkelse av rhinosinus-området. Ved diagnose bør man huske på at kronisk hypertrofisk diffus rhinitt ofte ledsages av latent bihulebetennelse, oftest en polypøs-purulent prosess i de fremre bihulene.

Under fremre rhinoskopi i den første patomorfologiske fasen er det mulig å observere en praktisk talt normal tilstand av de nedre nesemuslingene, til tross for at pasienten klager over vanskeligheter med å puste gjennom nesen. Dette skyldes den adrenerge situasjonsreaksjonen "til legen" av vasokonstriktorene i venøs plexus, som beholder sin funksjon. Den samme reaksjonen i denne fasen oppdages når de nedre nesemuslingene smøres med en adrenalinløsning. Deretter avtar fenomenet med refleks og medikamentavsvelling og forsvinner fullstendig. Nesepassene blokkeres av forstørrede, tette nedre og midtre nesemuslinger, mens den midtre nesemuslingen får et bulløst eller ødematøst utseende, som synker ned til nivået av de nedre nesemuslingene. Slimete eller mukopurulent utflod bestemmes i nesepassene. I fasen med bindevevshypertrofi blir overflaten av de nedre nesemuslingene humpete, noen ganger polypøst endret. Fargen på slimhinnen i nesekonchaen utvikler seg avhengig av den patomorfologiske fasen - fra rosa-blåaktig til uttalt hyperemi med påfølgende oppkjøp av en grå-blåaktig farge.

Under posterior rhinoskopi rettes oppmerksomheten mot den blålige fargen på neseslimhinnen og de hypertroferte, ødematøse, blålige, slimdekkede bakre endene av de nedre muslingene, ofte hengende ned i nasopharynx. De samme endringene kan også påvirke de midtre muslingene. De samme endringene kan observeres i området ved den bakre kanten av neseskilleveggen. Ødemet og hypertrofien av slimhinnen som oppstår her, er lokalisert på begge sider i form av nolipo-lignende formasjoner, som i utlandet har fått navnet "vinger" av PE.

Under diafanoskopi og radiografi av bihulene oppdages ofte en reduksjon i gjennomsiktigheten i visse bihuler på grunn av fortykkelse av slimhinnen eller nivåer av transudat som oppstår på grunn av manglende dreneringsfunksjon i bihulenes utløpsåpninger.

Når man undersøker tilstanden til nesepust og luktesans ved hjelp av kjente metoder, oppdages som regel en betydelig forverring av disse, opptil og inkludert fullstendig fravær.

Diagnose av kronisk hypertrofisk begrenset rhinitt i typiske tilfeller forårsaker ikke vanskeligheter, men ved atypiske former for hypertrofi, for eksempel kondylomlignende, granulomatøs med erosjon, må sykdommen primært differensieres fra svulster og noen former for tuberkulose og syfilis i nesehulen.

[ 30 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres ved deformasjoner av neseskilleveggen, essensiell hypertrofi av nasofaryngealt mandeltann, angiofibrom i nasofarynx, atresi i nesepassasjer og nesehoder, polypøs rhinitt, spesifikke neseinfeksjoner (tuberkulose, tertiær syfilis), ondartede svulster i nesen, rhinolithiasis, fremmedlegemer i nesen (disse sykdommene diskuteres i de følgende avsnittene).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Behandling kronisk hypertrofisk rhinitt

Behandling av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er delt inn i generell og lokal; lokal - symptomatisk, medikamentell og kirurgisk. Generell behandling er ikke forskjellig fra kronisk katarral rhinitt. Symptomatisk behandling består av bruk av slimhinneavsvellende midler, dråper mot rhinitt, medikamentell behandling som tilsvarer den lokale behandlingen av kronisk katarral rhinitt beskrevet ovenfor. Det bør imidlertid bemerkes at ved ekte hypertrofi av endonasale anatomiske strukturer, spesielt den nedre og midtre nesekonchaen, kan lokal ikke-kirurgisk behandling bare gi midlertidig forbedring av nesepusten. Hovedbehandlingen for kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er kirurgisk, som imidlertid ikke alltid fører til endelig bedring, spesielt med en konstitusjonell predisposisjon i kroppens vev for hypertrofiske prosesser.

Det generelle prinsippet for kirurgisk behandling av kronisk hypertrofisk diffus rhinitt er termisk, mekanisk eller kirurgisk virkning på det hypertroferte området av nesekonkaen for å gjenopprette nesepust, luktesans og oppnå påfølgende arrdannelse på såroverflaten, for å forhindre en gjentatt hypertrofisk prosess. Bruken av en eller annen type virkning dikteres av fasen av den hypertrofiske prosessen.

I fasen med «myk hypertrofi» anbefales det å bruke galvanokauteri, kryokirurgisk behandling, laser- eller ultralyddestruksjon, intraturbinal mekanisk desintegrasjon. Disse metodene har som mål å provosere frem en inflammatorisk prosess og påfølgende sklerose av submukøse strukturer (hovedsakelig vaskulære plekser) i nesehuden for å redusere volumet.

Galvanokauteri (galvanotermi, elektrokauterisasjon) er en metode for å kauterisere vev ved hjelp av spesielle metallspisser (iridium-platina eller stål) som varmes opp med elektrisk strøm, festet i spesielle håndtak utstyrt med en strømbryter koblet til en nedtrappingstransformator. Operasjonen utføres etter påføring av anestesi (2-3 ganger smøring med CO 5-10% kokainløsning + 2-3 dråper 0,1% adrenalinløsning). I stedet for kokain kan en 5% dicanumløsning brukes. For dypere anestesi kan metoden med intraskallanestesi med løsninger av trimekain, ultrakain eller novokain i passende konsentrasjon brukes. Fremgangsmåten er som følger. Under beskyttelse av nesespeilet bringes enden av galvanokauteriet til den fjerneste delen av den nedre nesehuden, bringes i arbeidstilstand, presses mot overflaten av slimhinnen, senkes ned i vevet i huden, og i denne posisjonen bringes den ut over hele overflaten av huden, noe som resulterer i at en dyp lineær brannskade i form av koagulert vev blir igjen på den. Vanligvis tegnes to slike parallelle brennlinjer, og plasseres over hverandre. Ved slutten av handlingen fjernes galvanokauterien fra vevet i en rødglødende tilstand, ellers, etter å ha avkjølt seg raskt i vevet, fester den seg til dem og river av en del av den koagulerte overflaten og de underliggende karene, noe som fører til blødning.

Kryokirurgisk inngrep utføres ved hjelp av en spesiell kryoapplikator avkjølt med flytende nitrogen til en temperatur på -195,8 °C. Den ultralave temperaturen forårsaker dypfrysing av vevet og dets påfølgende aseptiske nekrose og avstøtning. Denne metoden har begrenset anvendelse kun ved diffus polypøs hypertrofi av de nedre nesemuslingene.

Laserdestruksjon av den nedre nesehuden utføres ved hjelp av en kirurgisk laser, hvis strålingseffekt når 199 W. Laservirkningsfaktoren på vevet er en fokusert laserstråle med en bestemt bølgelengde i området 0,514–10,6 μm. Karbondioksidlasere er de mest brukte. Det kirurgiske inngrepet utføres under lokalbedøvelse og er blodløs.

Ultralyddestruksjon utføres ved hjelp av spesielle skarpe, kjegleformede emitterspisser (kirurgisk instrument) som er resonant innstilt til en gitt ultralydfrekvens. Disse settes i vibrasjon ved hjelp av en kraftig ultralydgenerator som ødelegger vevsstrukturen og påføres det ovennevnte kirurgiske instrumentet. I dette tilfellet brukes vibrasjoner med en frekvens på 20–75 kHz og en oscillasjonsamplitude i arbeidsdelen på 10–50 μm. Teknikken for ultralyddestruksjon: etter påføring av anestesi settes et kirurgisk instrument som vibrerer med frekvensen til den tilførte ultralyden inn i tykkelsen av den nedre nesekonchaen til dybden av den forventede intrakoncha-destruksjonen.

Intraturbinal mekanisk desintegrasjon er den enkleste og ikke mindre effektive metoden enn den som er beskrevet ovenfor. Essensen består i å lage et snitt langs den fremre enden av den nedre nesekonkaen, etterfulgt av innsetting av en raspator gjennom dette snittet og skade "parenkymet" i konkaen uten å perforere slimhinnen. Operasjonen avsluttes med en fremre tamponade av nesen på den tilsvarende siden i 1 dag.

I fasen med bindevev eller fibrøs hypertrofi gir metodene ovenfor en tilfredsstillende effekt samtidig som den kontraktile funksjonen til muskelapparatet i karveggene opprettholdes. I dette tilfellet bestemmes valget av desintegrasjonsmetode av graden av effektivitet av vasokonstriktorer. Ved uttalt hypertrofi av nesemuslingene og fravær av en dekongestant effekt, brukes metoden med reseksjon av nesemuslingene. Det skal bemerkes at for å fjerne den nedre nesemuslingen, i tillegg til saks, brukes klippeløkker, og for å fjerne nesepolypper brukes riveløkker.

Delvis reseksjon av den nedre muslingebenet utføres under lokal applikasjon og infiltrasjonsbedøvelse i to trinn. Etter å ha smørt slimhinnen med en bedøvende løsning, injiseres 1-2 ml av en 2 % løsning av novokain blandet med 2-3 dråper av en 0,1 % løsning av adrenalin i muslingebenet.

Det første trinnet er å trimme nesehuden fra den fremre enden til den benete basen. Deretter plasseres en skjæreløkke på den hypertroferte delen av konkaen og kuttes av. Den hypertroferte bakre enden av den nedre nesehuden fjernes med en skjæreløkke.

Ved forstørret beinbase i den nedre nesekonchaen og hypertrofi av bløtvevet, fjernes sistnevnte, og deretter, ved hjelp av Luke-tang, brytes beinbasen til konchaen og flyttes til nesens laterale vegg, slik at den felles nesepassasjen frigjøres fra den.

Reseksjon av nesekonkaen er ofte ledsaget av betydelig blødning, spesielt når man fjerner de bakre endene av den nedre nesekonkaen, så operasjonen fullføres med fremre sløyfe-tamponade av nesen i henhold til VI Voyachek, og i noen tilfeller er det behov for bakre tamponade av nesen. For å forhindre infeksjon dynkes tamponger i en antibiotikaløsning ved hjelp av en sprøyte og nål.

Behandling av kronisk hypertrofisk begrenset rhinitt

Lokal medikamentell og generell behandling skiller seg ikke fra den for kronisk hypertrofisk diffus rhinitt. Kirurgisk behandling varierer avhengig av plassering og grad av hypertrofi. Ved hypertrofi av de bakre eller fremre endene av de nedre nesemuslingene, diagnostisert i ødemfasen og tilfredsstillende funksjon av vasokonstriktorer, kan desintegrasjonsmetoder gi gode resultater. Med disse inngrepene bør man være forsiktig med å skade den nasofaryngeale åpningen av ørerøret, siden forbrenning under galvanisering og lasereksponering kan føre til arrdannelse med alvorlige konsekvenser for mellomøret. Galvanokaustik er kontraindisert ved hypertrofi av den midtre nesemuslingen på grunn av risikoen for skade og infeksjon i den midtre nesegangen.

Ved fibrøs eller polypøs hypertrofi av de fremre eller bakre endene av den nedre nesekonchaen, samt den midtre nesekonchaen, utføres konkotomi ved hjelp av konkotomer, klippeløkker eller nesesaks.

Prognose

Prognosen er generelt god, men kan bli alvorlig hvis det oppstår komplikasjoner.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]