Kronisk glomerulonefritt i svangerskapet

Kronisk glomerulonefritt i svangerskapet (CGN) er en kronisk bilateral diffus lesjon av det overveiende glomerulære apparatet i nyrene av immuninflammatorisk natur med en uttalt tendens til progresjon og utvikling av kronisk nyresvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsaker til kronisk glomerulonefritt hos gravide kvinner

I den generelle befolkningen i Ukraina er hyppigheten av kronisk glomerulonefritt, ifølge statistiske studier, 97,0 per 100 000 av befolkningen.11 Frekvensraten for kronisk glomerulonefritt hos gravide kvinner er 0,1–0,2 %.

Hos 20–30 % av pasienter med kronisk glomerulonefritt er det en konsekvens av akutt glomerulonefritt, hvis årsak kan være streptokokker (spesielt hemolytiske streptokokk gruppe A, stammer 1, 3, 4, 12, 18), stafylokokker, pneumokokker, adenovirus, rhinovirusinfeksjoner, mykoplasma, hepatitt B-virus. I de aller fleste tilfeller av kronisk glomerulonefritt av ukjent etiologi kan vi snakke om vedvarende infeksjonsfaktorer nevnt ovenfor, hepatitt B-virusinfeksjon, syfilis, malaria, AIDS eller påvirkning av farmakologiske legemidler, vaksiner, serum, organiske løsemidler, alkohol, etc.

Patogenesen til kronisk glomerulonefritt under graviditet består av dannelsen av en immunkompleksprosess, hvis komponenter er de tilsvarende antigenene, antistoffene og komplementfaktor C3. De kvantitative og kvalitative egenskapene til immunkomplekser, som dannes i sirkulasjonssystemet og er fiksert i glomeruli i nyren subendotelialt, subepitelialt, ingramebranøst, i mesangium, og kan dannes direkte i glomerulære strukturer, avhenger av graden av fagocytisk reaktivitet til organismen, antigenets kvalitet, det kvantitative forholdet mellom antigener og antistoffer. De er også fiksert i glomeruli subendotelialt, subepitelialt, ingramebranøst, i mesangium, og kan dannes direkte i glomerulære strukturer. Avsetningen av immunkomplekser initierer en kaskade av biokjemiske cellulære reaksjoner, som reduseres til dannelse av cytokiner, migrasjon av polymorfonukleære leukocytter, monocytter, eosinofiler og aktivering av intracellulære proteolytiske enzymer. Alle disse prosessene fører til skade på glomerulære strukturer.

Nylig, i utviklingen av kronisk glomerulonefritt under graviditet, har det blitt lagt stor vekt på forstyrrelser i lokal hemodynamikk, lipidmetabolisme, blodplateaktivering og hemokoagulasjonssystemet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptomer på kronisk glomerulonefritt under graviditet

Akutt glomerulonefritt blir ofte ikke diagnostisert under graviditet og regnes som alvorlig preeklampsi. Forekomst av preeklampsi før 28 ukers svangerskap, forekomst av hematuri og påvisning av forhøyede titere av antistreptolysin og antihyaluronidase gir mistanke om akutt glomerulonefritt. Kliniske symptomer på kronisk glomerulonefritt under graviditet avhenger av sykdomsvarianten, stadium og fase. De vanligste kliniske formene for kronisk glomerulonefritt er de som er preget av lett proteinuri, erytrocyturi uten arteriell hypertensjon. Dette er kronisk glomerulonefritt med urinveissyndrom og prehypertensivt stadium (latent form). Tillegg av arteriell hypertensjon indikerer skleroserende prosesser i nyrene (hypertensivt stadium av glomerulonefritt). En spesiell form for sykdommen, som indikerer aktiviteten i prosessen, er glomerulonefritt med nefrotisk syndrom - tilstedeværelse av ødem, proteinuri over 3 g/dag, hypodysproteinemi, hyperlipidemi, hyperkoagulerbarhet av blodet. Neste stadium av sykdommen er kronisk nyresvikt, som manifesterer seg ved en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet, anemi, en reduksjon i nyrenes konsentrasjonsevne, arteriell hypertensjon, dystrofiske forandringer i andre organer. Det antas at graviditet ikke oppstår ved en økning i kreatinininnholdet i blodplasmaet over 0,3 mmol/l.

Svangerskapsforløpet hos kvinner med kronisk glomerulonefritt kompliseres av utviklingen av alvorlig preeklampsi, anemi, intrauterin veksthemming og for tidlig fødsel. Det er risiko for for tidlig løsning av en normalt plassert morkake og hypoton blødning.

Det er tre risikonivåer som bestemmer hyppigheten av ugunstige utfall under graviditet og fødsel for mor og foster, og som veileder legen angående prognose eller behandlingstaktikk:

• Kronisk glomerulonefritt med urinveissyndrom og prehypertensivt stadium bør tilskrives risikonivå I (minimum). Graviditetsperioden hos disse pasientene er ledsaget av en økning i proteinuri i tredje trimester, utvikling av arteriell hypertensjon, pastøsitet i underekstremitetene, som oftest er reversibel og forsvinner etter fødselen. I tillegg opplever 20 % av kvinnene vedvarende klinisk og laboratoriemessig remisjon etter graviditetens slutt, muligens som et resultat av hormonell påvirkning (økt produksjon av glukokortikoider hos gravide);
• II (uttrykt) risikograd inkluderer kronisk glomerulonefritt med nefrotisk syndrom og prehypertensivt stadium. Hos pasienter med den nefrotisk formen av kronisk glomerulonefritt, er det under graviditet vanligvis en ytterligere økning i proteintap i urinen, utvikling av arteriell hypertensjon og forverring av nyrefunksjonen. Ved den nefrotisk formen av sykdommen og ved vedvarende ønske fra kvinnen kan graviditeten opprettholdes med mulighet for langtidsbehandling på et nefrologisk og spesialisert fødselssykehus;
• Risikonivå III (maksimal) inkluderer en kombinasjon av det hypertensive stadiet av sykdommen med kronisk nyresvikt, akutt glomerulonefritt. I dette tilfellet er graviditet kontraindisert.

Klassifikasjon

Den kliniske klassifiseringen av kronisk glomerulonefritt som er vedtatt i Ukraina inkluderer varianter (urinsyndrom, nefrotisk syndrom), stadier (prehypertensiv, hypertensiv, kronisk nyresvikt), tilleggskarakteristikker (hematurisk komponent) og faser (forverring, remisjon).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Graviditetsbehandling ved kronisk glomerulonefritt

Beslutningen om muligheten for å gjennomføre en graviditet til termin bør tas sammen med en nefrolog i første trimester, siden svangerskapsavbrudd på et senere tidspunkt kan føre til en forverring av kronisk glomerulonefritt på grunn av et brudd på blodets reologiske egenskaper og en reduksjon i produksjonen av glukokortikoider.

Pasienten blir rutinemessig innlagt på et spesialisert fødesykehus minst to ganger i løpet av svangerskapet:

• opptil 12 uker for å avgjøre muligheten for å gjennomføre et svangerskap til termin, utvikle en individuell graviditetshåndteringsplan og forutsi mulige komplikasjoner;
• i uke 37–38 for en omfattende undersøkelse og behandling, dynamisk overvåking av fosteret, prenatal forberedelse, valg av tidspunkt og optimal fødselsmetode.

Indikasjoner for umiddelbar sykehusinnleggelse er:

• progresjon av proteinuri, hematuri;
• forekomsten eller progresjonen av arteriell hypertensjon;
• forekomst eller progresjon av nyresvikt;
• utseendet av tegn på intrauterin vekstretardasjon hos fosteret.

Behandling av kronisk glomerulonefritt under graviditet

Patogenetisk behandling av kronisk glomerulonefritt under graviditet er begrenset på grunn av de embryotoksiske og teratogene effektene av cytostatika.

Behandlingen inkluderer et passende regime, kosthold, behandling av infeksjonsfokus og symptomatisk behandling.

Pasientens arbeidsregime utelukker fysisk anstrengelse, arbeid i farlige bedrifter, forbundet med langvarig stående, gange, overoppheting og hypotermi. Arbeidsregimet er stillesittende, dagtid hvile i sengen er ønskelig.

Kostholdet er begrenset til natriumklorid i kosten, kontroll av drikkeregimet, utelukkelse av ekstraktstoffer, krydder og smakstilsetninger. Det anbefales ikke å misbruke animalsk fett. Produkter rike på kalium er foreskrevet, spesielt mot bakgrunn av behandling med saluretika.

Hvis nyrefunksjonen ikke er nedsatt, anbefales forbedret proteinernæring (120–160 g protein per dag). Ved nefrotisk syndrom er inntaket av natriumklorid begrenset til 5 g/dag og væske til 1000 l, ved hypertensivt stadium – kun salt.

Fytoterapi innebærer å foreskrive avkok av bjørkeblader, kornblomster, havre, persillefrø, nyrete, etc.

Om nødvendig (nyresvikt) kan vanndrivende legemidler (hypothiazid, furosemid, uregit) brukes med ytterligere administrering av kaliumpreparater mot bakgrunnen av et kaliumrikt kosthold.

Følgende antihypertensive legemidler brukes: metyldopa 0,25–0,5 g 3–4 ganger daglig; klonidin 0,075–0,15 mg 4 ganger daglig; nifedipin 10–20 mg 3–4 ganger daglig; metoprolol 12,5–100 mg 2 ganger daglig.

Blodplatehemmende midler foreskrives også. Dosen av disse legemidlene bør velges under hensyntagen til nivået av daglig proteinuri, parametere for blodkoagulasjonssystemet, individuell toleranse: dipyridamol, startende med 75 mg/dag med en gradvis økning i dosen (proteinuri over 3,0 g) til maksimalt tolerert (225-250 mg/dag).

Ved alvorlig anemi (hemoglobin < 70 g/l) og utilstrekkelig effekt av hemostimulerende behandling, er det nødvendig å transfundere vaskede erytrocytter eller, hvis disse ikke er tilgjengelige, erytrocyttmasse. Ferskt frossent plasma brukes til å korrigere hemostase.