Krampeanfall (voldsomme bevegelsesanfall)

Anfall av voldsomme bevegelser eller "kramper" kan forekomme ved bevissthetstap eller mot bakgrunn av en endret bevissthetstilstand. De kan også observeres med fullstendig intakt bevissthet. Voldelige bevegelser kan, avhengig av opprinnelsen, være epileptiske eller ikke-epileptiske; noen ganger tar de form av kramper eller tetaniske spasmer, eller manifesterer seg som et bilde av psykogene anfall eller paroksysmer av psykogen hyperkinese. Ved første øyekast gir de ofte inntrykk av et "uforståelig" syndrom. Diagnosen lettes hvis det motoriske mønsteret av voldsomme bevegelser er typisk (for eksempel faser av toniske og deretter kloniske kramper ved et typisk generalisert epileptisk anfall; dystoniske spasmer ved paroksysmale dyskinesier; toniske kramper ved besvimelse; karpopedale spasmer ved tetani eller uvanlig plastisitet av psykogene bevegelsesforstyrrelser). Voldelige bevegelser under et anfall er imidlertid ikke alltid typiske (for eksempel "salut"-anfall eller andre posturale reaksjoner i bildet av supplerende epilepsi eller rent toniske spasmer ved paroksysmale dyskinesier). I slike tilfeller er det viktig å analysere det "syndromiske miljøet" ved voldsomme bevegelser, samt alle andre trekk ved sykdommen som helhet og dens forløp, og dette er av største betydning. Videoopptak av et anfall er ekstremt nyttig for å vurdere dets natur.

De viktigste formene for "krampeanfall":

1. Epileptisk anfall.
2. Feberkramper.
3. Paroksysmale dyskinesier.
4. Psykogene (konverterings) anfall.
5. Krampaktig besvimelse.
6. Akutt paroksysme av hyperventilering.
7. Tetani.
8. Tidlig dyskinesi.
9. Hemiballismus-anfall under iskemiske infarkter eller TIA.
10. Skremmende syndrom.
11. Forbigående ataksi.
12. Psykogen hyperkinese.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptisk anfall

Typiske epileptiske anfall ("standard klinisk modell for konvulsiv generalisert tonisk-klonisk anfall") kjennetegnes av plutselig innsettende, kort (oftest) varighet, periodisitet, stereotype manifestasjoner, tilstedeværelse av anfall som hovedmanifest tegn, tilstedeværelse av faser (tonisk og klonisk) i anfallet og nedsatt bevissthet. Med riktig valg av legemiddel er den terapeutiske effekten av antikonvulsiva karakteristisk (i de fleste tilfeller). Imidlertid kan et epileptisk anfall noen ganger forekomme uten typiske epileptiske faser, uten karakteristiske generaliserte anfall, og selv med intakt bevissthet (for eksempel noen typer frontale epileptiske anfall). Epileptisk aktivitet oppdages heller ikke alltid på EEG. Anfallets epileptiske natur indikeres av slike trekk som tilstedeværelsen av postiktale endringer i bevisstheten og elektroencefalogram; reaksjon på søvnmangel, som gjør det mulig å identifisere EEG-tegn på epilepsi; tilstedeværelsen av psykosensoriske, affektive og atferdsmessige manifestasjoner som er karakteristiske for den iktale perioden ved epilepsi, noe som gjør diagnosen epilepsi utvilsom. Noen ganger, for å bekrefte diagnosen epilepsi, er det nødvendig med polygrafisk registrering av nattesøvn eller mer komplekse metoder for å registrere den bioelektriske aktiviteten til cortex og subkortikale strukturer i hjernen. Ytterligere indirekte bekreftelse av anfallets epileptiske natur er utelukkelsen av andre mulige årsaker til anfallet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Feberkramper

Feberkramper hos barn er en variant av epileptiske anfall og gjenspeiler økt krampeberedskap, noe som indikerer risikoen for senere forekomst av typiske epileptiske anfall (spesielt ved familiehistorie med feberkramper og epilepsi) med progressivt forløp. Sannsynligheten for epilepsi øker med høy frekvens av feberkramper og spesielt med deres statuslignende forløp.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroksysmale dyskinesier

Paroksysmale dyskinesier (det utdaterte navnet er "paroksysmal koreoatetose") er en heterogen gruppe lidelser karakterisert ved anfall av ufrivillige bevegelser og patologiske stillinger som oppstår uten svekkelse av bevisstheten.

Det finnes seks former for paroksysmal dyskinesi:

1. Paroksysmal kinesiogen dyskinesi.
2. Paroksysmal ikke-kinesiogen dyskinesi.
3. Paroksysmal treningsindusert dyskinesi.
4. Paroksysmal hypnogen dyskinesi.
5. Paroksysmal godartet torticollis hos spedbarn.
6. Paroksysmal dyskinesi i bildet av alternerende hemiplegi hos barn.

Kinesiogene anfall provoseres av uforberedte bevegelser, rykninger, å begynne å gå osv. De fleste kinesiogene anfall er korte (vanligvis 10–20 sekunder); de er preget av en høy frekvens av anfall (noen ganger mer enn 100 per dag). Ikke-kinesiogene anfall provoseres av emosjonelt stress, intellektuell belastning, smerte; de utvikler seg ofte spontant uten en åpenbar årsak. Ikke-kinesiogene anfall er 100 % langvarige (fra 1 til flere timer); de forekommer mye sjeldnere (fra 1 per dag til 1 per uke eller 1 per flere uker). En spesiell form for anfall har også blitt identifisert: den kalles noen ganger "mellomliggende" fordi varigheten er 5–30 minutter, og selve anfallet provoseres strengt tatt ikke av bevegelse, men av langvarig fysisk anstrengelse.

Ved alle former for paroksysmal dyskinesi er det i omtrent 80 % av tilfellene mulig å identifisere visse forløpere til et anfall ("aura") i form av følelser av nummenhet, ubehag, stivhet og spenning i individuelle muskelgrupper, som selve anfallet vanligvis starter med. Kinesiogene anfall starter i disse musklene, hvis sammentrekning provoserer et anfall. Vanligvis er dette de distale delene av armene eller musklene i beinet. Muskelspasmer under et anfall kan spre seg fra armen (eller beinet) til hele halvdelen av kroppen, inkludert ansiktet, og manifesterer seg i dette tilfellet ved hemisyndrom. Men anfallet kan også generaliseres. Det er også mulig at venstresidige, høyresidige og generaliserte paroksysmer veksler fra anfall til anfall hos samme pasient.

Det dominerende elementet i strukturen til de motoriske manifestasjonene av anfallet er dystoniske spasmer og dystoniske stillinger, men toniske, koreiske, myokloniske, ballistiske eller blandede bevegelser er mulige. Lignende anfall hos noen pasienter utvikler seg bare under søvn (hypnogen paroksysmal dyskinesi). Sporadiske og arvelige former er beskrevet. Disse anfallene utvikler seg bare i den langsomme søvnfasen, kan være nattlige og observeres noen ganger opptil 10 eller flere ganger per natt.

Mange pasienter med paroksysmale dyskinesier opplever lindring etter et anfall, ettersom de vet godt at det ikke vil være noe anfall på en stund (refraktær periode).

Det er en misforståelse at paroksysmale dyskinesier utelukkende manifesterer seg med motoriske symptomer. Et anfall er vanligvis ledsaget av angst, bekymring og en følelse av frykt. Permanente emosjonelle forstyrrelser er også karakteristiske for den interiktale perioden, noe som noen ganger kompliserer differensialdiagnostikk med psykogene motoriske forstyrrelser.

Alle former for paroksysmale dyskinesier er primære (sporadiske og arvelige) og sekundære. Ved primære former oppdages ikke fokale nevrologiske symptomer i nevrologisk status. Mulige årsaker til sekundære paroksysmale dyskinesier fortsetter å bli avklart. Inntil nylig ble bare tre sykdommer nevnt blant disse årsakene: cerebral parese, multippel sklerose og hypoparatyreoidisme. I dag inkluderer etiologien til dette syndromet, i tillegg til de ovennevnte årsakene, pseudohypoparatyreoidisme, hypoglykemi, tyreotoksikose, hjerneinfarkt (inkludert systemisk lupus erythematosus), transitorisk iskemisk anfall, blødning i medulla oblongata, arteriovenøs misdannelse, traumatisk hjerneskade, encefalitt (i den akutte fasen), HIV-infeksjon, iatrogene (cerucal, metylfenidat, cisaprid) og toksiske (kokain, alkohol, etc.) former, og noen andre årsaker (progressiv supranukleær parese, komplekst regionalt smertesyndrom, ryggmargsskade). Kanskje sirkelen av disse sykdommene ennå ikke er helt lukket og vil utvide seg.

EEG under et anfall er vanligvis fylt med bevegelsesartefakter; i de tilfellene der EEG-registrering er mulig, er epileptisk aktivitet fraværende i de fleste tilfeller. Det er typisk at anfall vanligvis responderer på antikonvulsiva (klonazepam, finlepsin, etc.).

For diagnose er det viktig å kunne gjenkjenne typiske dystoniske stillinger i lemmene, EEG-undersøkelse i perioden mellom anfallspunktet og, hvis mulig, under et anfall. Noen ganger er videoopptak av anfallet nyttig.

Når det gjelder motoriske mønstre, ligner pasienter med paroksysmal dyskinesi oftest dystoni, og når det gjelder den paroksysmale naturen til dens manifestasjoner, ligner de på epilepsi.

Paroksysmale dyskinesier kjennetegnes også av plutselig innsettende, kort (oftest) varighet, periodisitet i forekomsten, stereotype manifestasjoner, tilstedeværelsen av "kramper" som det viktigste manifeste tegnet og til slutt den terapeutiske effekten av antikonvulsiva. I tillegg har pasienter med paroksysmale dyskinesier ofte forskjellige avvik i EEG og til og med åpenbare epileptiske encefalografiske og/eller kliniske manifestasjoner i pasientens sykehistorie eller hos familiemedlemmer. De foreslåtte strenge kriteriene for differensialdiagnose basert på EEG-registrering av selve anfallet løste dessverre ikke problemet, siden EEG under et anfall oftest bare reflekterer motoriske artefakter, som krever telemetrisk registrering av bioelektrisk aktivitet for å overvinne. Oftest bør paroksysmale dyskinesier ikke differensieres fra epilepsi generelt, men fra epilepsi av frontallappens opprinnelse, som kjennetegnes ved at frontale anfall ofte ikke er ledsaget av epileptisk aktivitet på EEG, forekommer uten bevissthetssvekkelse og er preget av uvanlige motoriske manifestasjoner (de såkalte "pseudo-pseudo-anfallene", posturale fenomener under et anfall, etc.). I de fleste tilfeller forårsaker ikke den kliniske diagnosen av paroksysmale dyskinesier noen spesielle vanskeligheter, men det er observasjoner når differensialdiagnosen ved epilepsi blir ekstremt vanskelig. Imidlertid er en lignende situasjon mulig ved differensialdiagnosen ved psykogene anfall.

Paroksysmale dyskinesier skiller seg faktisk fra epilepsi ved en rekke trekk, hvorav mange er av grunnleggende betydning. Slike trekk inkluderer:

• fravær av faser i anfallet som er karakteristiske for et typisk epileptisk anfall;
• bevaring av bevissthet;
• fravær av postiktale endringer i bevissthet og elektroencefalogram;
• trekk ved det motoriske mønsteret som ikke er typiske for epilepsi (for eksempel veksling fra anfall til anfall av venstresidige, høyresidige og bilaterale anfall hos samme pasient, eller forekomst av et krysset syndrom);
• Evnen til delvis å kontrollere voldsomme bevegelser under et anfall kommer tydeligere til uttrykk enn ved epilepsi;
• muligheten for svært nøyaktig imitasjon av et anfall av paroksysmal dyskinesi;
• fravær av EEG-endringer under et anfall i de fleste tilfeller;
• Reaksjonen på søvnmangel (elektroencefalografisk og klinisk) er direkte motsatt ved paroksysmal dyskinesi og epilepsi (aktiveringsforskyvninger på EEG i det første tilfellet og en økning i hypersynkronisering i det andre; en reduksjon i dyskinesi ved paroksysmal dyskinesi og provosering av anfall ved epilepsi).

Godartet paroksysmal torticollis hos spedbarn observeres i løpet av det første leveåret og manifesterer seg som episoder med å vippe eller rotere hodet til den ene siden som varer fra 1 til 3 dager, noen ganger med blekhet og et bilde av ubehag. Det angitte bildet gjentas episodisk opptil 3–6 ganger i året. Hos disse barna utvikler paroksysmal torticollis seg senere til "godartet paroksysmal vertigo" eller migrene. Migrene er vanligvis tilstede i familiens historie.

Alternerende hemiplegi hos barn begynner i alderen 3 måneder til 3 år og manifesterer seg i gjentatte anfall av hemiplegi med alternerende sideparese. Anfallsvarigheten er fra flere minutter til flere dager. Andre paroksysmale manifestasjoner er også karakteristiske: dystoni, chorea, som også forekommer paroksysmalt. Bilateral hemiplegi er mulig. Bedring av tilstanden under søvn er karakteristisk (hemiplegi forsvinner under søvn og kommer tilbake igjen i våkenhet). De første anfallene kan være enten hemiplegiske eller dystoniske, eller en kombinasjon av begge typer anfall. Anfallene er ofte ledsaget av nystagmus. Psykisk retardasjon er også karakteristisk for disse barna. Spastisitet, pseudobulbær syndrom og cerebellar ataksi kan komme i tillegg.

Psykogene (konverterings-, hysteriske) anfall

I typiske tilfeller er pseudo-anfall preget av en emosjonell debut med en provoserende situasjon eller hendelse, et bisart mønster av "kramper". Diagnosen forenkles av tilstedeværelsen av elementer av en hysterisk bue i anfallet (kasting av hodet bakover eller løfting av brystet, karakteristiske støt i bekkenet, etc.). Ved et hysterisk anfall kan det forekomme stønn, gråt, tårer, latter (noen ganger observeres disse fenomenene samtidig), skriking, pseudo-stamming og annen mer kompleks vokalisering og dyslali. Et psykogent anfall er alltid preget av et levende vegetativt akkompagnement med takykardi, økt blodtrykk, symptomer på hyperventilering, sjeldnere - apné som varer opptil 1-2 minutter, og andre vegetative symptomer.

De mest pålitelige forskjellene mellom psykogene anfall og epileptiske anfall er avvik fra standardmodellen for det motoriske mønsteret ved et epileptisk anfall, fravær av epileptisk aktivitet på EEG under anfallet, fravær av rytmebremsing i EEG etter anfallet, fravær av en sammenheng mellom anfallsfrekvensen og konsentrasjonen av antikonvulsiva i blodplasmaet. Som regel avsløres positive kriterier for diagnose av en psykogen lidelse, og den såkalte polysymptomatiske formen for hysteri oppstår.

I tillegg, hvis det er mistanke om epilepsi, er det viktig å søke etter andre kliniske og elektroencefalografiske bevis på epilepsi for å utelukke (eller bekrefte) sistnevnte: provokasjon av epileptisk aktivitet ved 5-minutters hyperventilering, søvnmangel etterfulgt av EEG-opptak, polygrafisk opptak av nattesøvn (den mest pålitelige metoden), videoopptak av et anfall med det formål å gjøre en detaljert analyse av de motoriske manifestasjonene av anfallet. Det er alltid nyttig å huske at for en utvetydig gjenkjenning av anfallets natur er det nødvendig å ta hensyn til alle komponentene i anfallet, den interiktale perioden og sykdommen som helhet. For klinisk diagnostikk er de motoriske manifestasjonene av anfallet de mest informative.

Krampeanfall

Krampelignende besvimelse forekommer noen ganger hos pasienter som er utsatt for besvimelse. Forekomsten av kramper under besvimelse indikerer dybden og varigheten av bevissthetstapet. I slike tilfeller kan det være en betydelig likhet mellom besvimelse og epilepsi: bevissthetstap, utvidede pupiller, toniske og kloniske kramper, rikelig spyttsekresjon, urin- og til og med avføringsinkontinens, svakhet etter anfall noen ganger med oppkast og påfølgende søvn.

Besvimelse skiller seg fra epilepsi ved tilstedeværelsen av en pre-synkope (lipotymisk) tilstand i form av kvalme, tinnitus, en forutanelse om et nært forestående fall og bevissthetstap. Det finnes vasodepressor (vasovagal, vasomotorisk); hyperventilasjonssynkope; synkope assosiert med hypersensitivitet i sinus carotis (GCS-syndrom); hostesynkope; nokturisk, hypoglykemisk, ortostatisk og noen andre typer besvimelse. I alle disse tilfellene opplever pasienten en følelse av kvalme før han mister bevisstheten, snakker om svimmelhet og en forutanelse om bevissthetstap. Besvimelse er ekstremt sjelden i horisontal stilling og forekommer aldri i søvne (samtidig er det mulig når man står opp om natten). Ved alle varianter av ortostatisk hypotensjon og besvimelse klager pasienten over ikke-systemisk svimmelhet og generell svakhet. Ved diagnose av besvimelse er det viktig å ta hensyn til den ortostatiske faktoren i deres opprinnelse. Pasienter som lider av besvimelse har ofte en tendens til arteriell hypotensjon. For å avklare besvimelsens natur er det også nødvendig med en kardiologisk undersøkelse for å utelukke besvimelsens kardiogene natur. Aschner-testen har en viss diagnostisk verdi, i likhet med teknikker som kompresjon av sinus carotis, Valsalva-testen, 30-minutters stående tester med periodisk måling av blodtrykk og hjertefrekvens, og hjertetester for å diagnostisere perifer autonom svikt.

Krampeanfall ved generaliserte tonisk-kloniske epileptiske anfall skiller seg noe fra kramper ved synkope. Ved synkope er de ofte begrenset til isolerte rykninger. Muskelspasmer ved synkope begynner med opistotonus, som ikke har noe til felles med adversive anfall ved temporal epilepsi.

EEG-undersøkelser er av avgjørende betydning; uspesifikke EEG-avvik indikerer imidlertid ikke epilepsi og bør ikke villede legen. Alle metoder for å provosere frem epileptisk aktivitet på EEG brukes.

[ 9 ], [ 10 ]

Akutt paroksysme av hyperventilering

Et anfall av psykogen hyperventilering fører til utvikling av respiratorisk alkalose med typiske symptomer som mild hodepine, svimmelhet, nummenhet og prikking i lemmer og ansikt, synsforstyrrelser, muskelspasmer, hjertebank, besvimelse (eller epileptisk anfall). Slike pasienter klager ofte over tetthet i brystet og manglende evne til å ta et dypt pust. Aerofagi kan observeres, noe som kan føre til magesmerter. Mot bakgrunn av dyspné kan skjelvinger og kuldegysende hyperkinesi, samt tetaniske spasmer i lemmene, forekomme. Slike pasienter blir noen ganger feilaktig diagnostisert med "diencefalisk epilepsi".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetani

Tetani gjenspeiler åpenbar eller latent biskjoldkjertelinsuffisiens (hypoparatyreoidisme) og manifesterer seg ved et syndrom med økt nevromuskulær eksitabilitet. Den åpenbare formen observeres ved endokrinopati og forekommer med spontane tetaniske muskelkramper. Den latente formen provoseres oftest av nevrogen hyperventilering (i bildet av permanente eller paroksysmale psykovegetative lidelser) og manifesterer seg ved parestesier i lemmer og ansikt, samt selektive muskelkramper ("karpopediske spasmer", "fødselslegens hånd"). Emosjonelle og vegetative lidelser er karakteristiske, så vel som andre symptomer på psykogen sykdom (dysomniske, cefalgiske og andre). I alvorlige tilfeller kan trismus og spasmer i andre ansiktsmuskler observeres, samt involvering av muskler i rygg, mellomgulv og til og med strupehode (laryngospasme). Chvostek-symptomet og Trusseau-Bahnsdorf-symptomet og andre lignende symptomer avsløres. Lavt kalsiumnivå og økte fosfornivåer i blodet er også karakteristiske. Men normokalsemisk tetani forekommer også. En positiv EMG-test for latent tetani avsløres.

Det er nødvendig å utelukke sykdommer i biskjoldkjertlene, autoimmune prosesser og psykogene lidelser i nervesystemet.

Tidlig dyskinesi

Tidlig dyskinesi (akutte dystoniske reaksjoner) refererer til nevroleptiske syndromer og manifesterer seg som mer eller mindre generaliserte dystoniske spasmer, oftest i musklene i ansiktet, tungen, nakken og aksialmusklene: okulogyriske kriser, blefarospasme, trismus, tvungen åpning av munnen, anfall av fremspring eller vridning av tungen, torticollis, opisthotonus-kriser, pseudo-Salam-anfall. Omtrent 90 % av akutte dystoniske reaksjoner oppstår i løpet av de første 5 dagene av behandlingen med nevroleptika, med 50 % av alle tilfeller i løpet av de første 48 timene ("48-timers syndromet". Akutt dystoni er vanligere hos unge mennesker (oftere hos menn). Det responderer godt på terapeutisk korreksjon med antikolinergika eller forsvinner spontant etter seponering av nevroleptika. Den midlertidige sammenhengen mellom syndromet og introduksjonen av nevroleptika gjør diagnosen ikke veldig vanskelig.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemiballismusanfall ved iskemiske infarkter eller TIA

Forbigående hemiballismus kan observeres ved iskemi som påvirker nucleus subthalamus, og manifesteres av et forbigående anfall av store koreiske og ballistiske bevegelser på den kontralaterale halvdelen av kroppen ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus er ofte kombinert med redusert muskeltonus i de berørte lemmene. Generelt har dette syndromet også blitt beskrevet i tilfeller av skade på nucleus caudatus, globus pallidus, precentral gyrus eller thalamuskjerner (iskemiske infarkter, svulster, arteriovenøse misdannelser, encefalitt, systemisk lupus erythematosus, HIV-infeksjon, traumatisk hjerneskade (TBI), demyelinisering, tuberøs sklerose, hyperglykemi, forkalkning av basalgangliene, som et bisymptom ved levodopabehandling ved Parkinsons sykdom, som en komplikasjon av thalamotomi).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Forbigående ataksi

Forbigående ataksi kan noen ganger ligne forbigående hyperkinesier. Slik ataksi kan være iatrogen (f.eks. under behandling med difenin), ved encefalitt hos barn og ved noen arvelige sykdommer (episodisk ataksi type I, episodisk ataksi type II, Hartnup sykdom, lønnesirupssykdom, pyruvatdehydrogenasemangel). Hos voksne kan årsakene til periodisk ataksi være rusmiddelforgiftning, multippel sklerose, transitorisk iskemisk anfall, kompresjonslesjoner i foramen magnum, intermitterende obstruksjon av ventrikkelsystemet.

Psykogen hyperkinese

For differensialdiagnose av psykogen og organisk hyperkinese er det nødvendig

1. positiv diagnose av psykogene bevegelsesforstyrrelser og
2. utelukkelse av organisk hyperkinese.

For å løse disse problemene er det viktig å ta hensyn til alle nyansene i det kliniske bildet, og i selve hyperkinesen må fire faktorer vurderes: det motoriske mønsteret, dynamikken i hyperkinesen, samt dets syndromiske miljø og sykdomsforløpet.

De formelle kriteriene for klinisk diagnose av psykogen hyperkinesi er som følger: plutselig innsettende med en klar provoserende hendelse; flere bevegelsesforstyrrelser; variable og motstridende bevegelsesmanifestasjoner, som svinger i løpet av én undersøkelse; bevegelsesmanifestasjoner samsvarer ikke med den kjente organiske syndromologien; bevegelser øker eller blir mer merkbare når undersøkelsen fokuserer på den berørte kroppsdelen, og omvendt avtar eller stopper bevegelser når oppmerksomheten distraheres; hyperekpleksi eller overdrevne skremselsreaksjoner; patologiske bevegelser (hyperkinese) reagerer på placebo eller suggessjon, samtidige pseudosymptomer avdekkes; bevegelsesforstyrrelser elimineres ved psykoterapi eller stopper når pasienten ikke mistenker at han blir observert. For hvert enkelt psykogent hyperkinetisk syndrom (tremor, dystoni, myoklonus, etc.) er det noen ytterligere avklarende diagnostiske nyanser, som vi ikke vil dvele ved her.

Følgende trekk ved hyperkinesi kan ikke brukes som differensialdiagnostiske kriterier: endringer i alvorlighetsgraden under påvirkning av emosjonelle stimuli, endringer i våkenhetsnivået, hypnotiske suggessjoner, natriumamytal-desinhibering, alkoholinntak, endringer i kroppens eller dens delers holdning, svingninger i alvorlighetsgraden av hyperkinesi i form av "dårlige" og "gode" dager.

I tillegg kan «voldelige bevegelsesepisoder» også omfatte noen søvnrelaterte fenomener: godartet nattlig myoklonus (hos spedbarn), gynging («rocking»), rastløse bensyndrom, periodiske lembevegelser under søvn (og andre lignende syndromer). Nært beslektet er atferden ved nattskrekksyndrom, somnambulisme.

Noen varianter av stereotypi (og muligens affektive-respiratoriske anfall) kan også inkluderes i denne gruppen.