Konvulsivt angrep (angrep av voldelige bevegelser)

Utbrudd av voldelige bevegelser eller "kramper" kan fortsette med nedleggelse av bevissthet, eller på bakgrunn av endrede bevissthetstilstander. De kan også observeres med en helt bevart bevissthet. Ved sin genesis voldsom bevegelse kan bære epileptiske eller ikke-epileptiske karakter; Noen ganger tar de form av kramper eller tetanic spasmer eller manifest bilde av psykogene anfall, eller psykogen hyperkinetiske anfall. Ved første øyekast, de ofte gir inntrykk av en "uforståelig" syndromet. Diagnose lettes hvis motoren tegningen voldsomme bevegelser er typisk karakter (f.eks fase tonic og deretter kloniske anfall med et utførelsesgeneraliserte anfall; dystoniske kramper bild paroksysmal dyskinesier; toniske konvulsjoner i bilde besvimelse; Carpio pedal spasmer ved tetani eller uvanlig plast psykomotor lidelser). Imidlertid, i et anfall av voldsomme bevegelser er ikke alltid typiske tegn (for eksempel "Hils" beslag eller andre postural reaksjoner i filmen sapplementarnoy epilepsi eller rene toniske spasmer i paroksysmal dyskinesi). I slike tilfeller er analysen av viktige "syndrom miljø" voldsomme bevegelser, samt alle de andre funksjonene i sykdommen generelt, og dens flyt av overordnet betydning. Videoopptak er svært nyttig for å vurdere tilpasning av hans natur.

Hovedformene for "krampe" anfall:

1. En epileptisk pasform.
2. Febrile kramper.
3. Paroksysmal dyskinesier.
4. Psykogene (konvertering) anfall.
5. Konvulsiv synkope.
6. Akutt paroksysm av hyperventilering.
7. Tetani.
8. Tidlig dyskinesi.
9. Angrep av hemiballisme med iskemisk infarkt eller TIA.
10. Syndromet.
11. Transient ataksi.
12. Psykogen hyperkinesis.

[1], [2], [3]

Epileptisk pasform

Typiske anfall ( "standard klinisk modell konvulsiv generalisert tonisk-kloniske anfall") er karakterisert ved plutselig innsettende, kort (ofte), varighet, forekomstfrekvens, stereotype uttrykk, tilstedeværelse av beslag som en primær åpenbare tegn på tilstedeværelsen av fase (tonic og kloniske) i en passe , et brudd på bevisstheten. Med riktig valg av stoffet er preget av den terapeutiske effekten av antikonvulsiva midler (i de fleste tilfeller). Men noen ganger et anfall kan forekomme uten at de typiske epileptiske fasene uten karakteristiske generaliserte slag, og selv når en lagret bevissthet (for eksempel noen utførelsesformer pannens epileptiske krampeanfall). Epileptisk aktivitet på EEG er heller ikke alltid funnet. På natur epileptisk anfall, sier slike funksjoner som tilstedeværelsen av postictal endringer i bevissthet og elektroencefalogram; reaksjon på søvnmangel, noe som gjør det mulig å oppdage EEG tegn på epilepsi; tilgjengelighet karakteristisk for den ictal periode psychosensory epilepsi, affektive og atferdsmessige manifestasjoner Ved diagnostisering av epilepsi sikkert. Noen ganger, for å bekrefte diagnosen epilepsi er nødvendig å skrive registrering av en natts søvn eller en mer sofistikerte metoder for å registrere bioelektriske aktivitet av cortex og subkortikale strukturer i hjernen. Ytterligere indirekte bekreftelse av epileptisk karakter av angrepet er utelukkelsen av andre mulige årsaker til angrepet.

[4], [5], [6]

Febrile kramper

Feberkramper hos barn er en epileptiske anfall og anfallsgjenspeiler øket, noe som indikerer at risikoen for ytterligere typiske epileptiske anfall (spesielt i familiær burdeness febrile kramper og epilepsi) med en progressiv kurs. Sannsynligheten for epilepsi øker med en høy frekvens av feberkramper og spesielt med statusen for deres strømning.

[7], [8]

paroksysmal dyskinesi

Paroksysmal dyskinesi (det foreldede navnet "paroksysmal choreoathetosis") er en heterogen gruppe av lidelser karakterisert ved angrep av ufrivillige bevegelser og patologiske stillinger som oppstår uten forstyrrelser av bevissthet.

Det er seks former for paroksysmal dyskinesi:

1. Kredittkort
2. paroksysmal dyskinesi nekineziogennaya.
3. Paroksysmal dyskinesi, indusert av fysisk anstrengelse.
4. Kredittkort
5. Paroksysmal godartet corticollis hos spedbarn.
6. Paroksysmal dyskinesi i bildet av vekslende hemiplegi hos barn.

Kinesiogene anfall fremkalles av uforberedt bevegelse, flincher, gangavgang, etc. I flertallet klassifiseres kinesiogene anfall som kort (vanligvis 10-20 sekunder); De er preget av en høy forekomst av anfall (noen ganger mer enn 100 per dag). Nekinesiogene anfall er provosert av følelsesmessig stress, intellektuell spenning, smerte; ofte utvikler de seg spontant uten tilsynelatende grunn. Nekinesiogene anfall i 100% er lang (fra 1 til flere timer); de forekommer mye sjeldnere (fra 1 om dagen til 1 i uka eller 1 om noen uker). En spesiell form for anfall er også utpekt: det kalles noen ganger "mellomliggende", fordi varigheten er 5-30 minutter, og angrepet selv er provosert, strengt tatt, ikke ved bevegelse, men ved langvarig fysisk anstrengelse.

I alle former for paroksysmal dyskinesi ca 80% av tilfellene klarer å identifisere disse forløpere eller andre angrep ( "aura") som en følelse av nummenhet, ubehag, stress og stivhet i enkelte muskelgrupper som vanligvis begynner selve angrepet. Kinesiopatiske anfall begynner i disse musklene, og reduksjonen som provoserer et angrep. Vanligvis er det distale deler av armene eller benmusklene. Spasm av muskler under et angrep kan spre seg fra hånden (eller benet) til hele kroppen halvparten, inkludert ansiktet og manifesteres i dette tilfellet av hemisyndrom. Men angrepet kan også generaliseres. Det er også mulig å bytte fra et angrep av venstre sidede, høyre sidede og generaliserte paroksysmer i samme pasient.

Det overordnede elementet i strukturen av motorens manifestasjoner av angrepet er dystoniske spasmer og dystoniske stillinger, men tonisk, choreisk, myoklonisk, ballistisk eller blandet bevegelse er mulig. Lignende angrep hos enkelte pasienter utvikles kun under søvn (hypnotisk paroksysmal dyskinesi). Beskrevet sporadisk og arv form. Disse angrepene utvikler seg bare i langsom søvn, kan være nattlig og noen ganger forekomme opptil 10 eller flere ganger per natt.

Mange pasienter med paroksysmal dyskinesi opplever lindring etter et angrep, da de er godt klar over at det ikke er tid for et angrep (ildfaste periode).

Det er en misforståelse at paroksysmale dyskinesier manifesteres utelukkende av motoriske symptomer. Angrepet er vanligvis ledsaget av angst, angst, en følelse av frykt. Permanente følelsesmessige lidelser er også karakteristiske for interictal perioden, noe som noen ganger kompliserer differensial diagnose med psykogene motorforstyrrelser.

Alle former for paroksysmal dyskinesi er primære (sporadisk og arvelig) og sekundær. Når primære former i den neurologiske status fokale nevrologiske symptomer ikke blir oppdaget. Mulige årsaker til sekundær paroksysmal dyskinesi fortsette å være raffinert. I den senere tid blant årsakene nevnt bare tre sykdommer: cerebral lammelse, multippel sklerose, og hypoparathyroidisme. I dag er etiologien av dette syndrom inkluderer, i tillegg til disse grunner, pseudohypoparathyreosis, hypoglykemi, hypertyroidisme, cerebralt infarkt (inkludert systemisk lupus erythematosus), forbigående iskemisk anfall, blødning i den forlengede marg, arteriovenøs misdannelse, hodeskader, hjernebetennelse ( under den akutte fasen), HIV-infeksjon, iatrogen (Reglan, metylfenidat, cisaprid) og toksisk (kokain, alkohol, etc.) form og av andre grunner (progressiv supranukleær lammelse, komplekst regionalt smerte syn rum, ryggmargsskade). Kanskje sirkelen av disse sykdommene ikke er helt lukket opp og vil bli utvidet.

EEG under et angrep er vanligvis fylt med motor artefakter; I de samme tilfellene hvor opptaket av EEG er vellykket, er det i de fleste tilfeller ingen epileptisk aktivitet. Det er karakteristisk at beslagleggelser som regel reagerer på antikonvulsiva midler (clonazepam, finlepsin, etc.).

For diagnosen er det viktig å kunne gjenkjenne typiske dystoniske stillinger i ekstremiteter, EEG-undersøkelser i interstitialperioden og, om mulig, i angrepet. Noen ganger er videoregistreringen av et anfall nyttig.

Ifølge motormønsteret, ligner pasienter med paroksysmal dyskinesi oftest dystoni, og i følge paroxysmale karakteren av dens manifestasjoner ligner epilepsi.

For paroksysmal dyskinesier også kjennetegnet ved plutselig innsettende, kort (ofte) varigheten, frekvensen av forekomst, stereotype uttrykk, tilstedeværelsen av "krampe" som en hoved merket på åpenbare, og, til slutt, den terapeutiske effekten av antikonvulsiva. I tillegg ofte hos pasienter med paroksysmal dyskinesi oppdage ulike unormalt i EEG og selv åpen epileptisk encephalographic og / eller kliniske manifestasjoner i historien av pasienter eller deres familier. Foreslåtte strenge kriterier for differensialdiagnose basert på EEG opptak av angrepet, dessverre har ikke løst problemet, fordi de EEG under et angrep ofte bare reflekterer bevegelse gjenstander for å overvinne det kreve telemetri registrering av bioelektriske aktivitet. Oftest paroksysmal dyskinesi bør differensieres ikke med epilepsi generelt, og med epilepsi frontal-equity opprinnelsesland, som er kjennetegnet ved at frontalangrep er ofte ledsaget av epileptisk aktivitet på EEG, skje uten nedsatt bevissthet, preget av uvanlig motoriske symptomer (såkalt "pseudo-psevdopripadki ", Postural fenomen i et angrep, etc.). I de fleste tilfeller, ikke den kliniske diagnose av paroksysmal dyskinesi ikke føre til store problemer, men det er observasjoner, når differensialdiagnose med epilepsi blir ekstremt vanskelig. En lignende situasjon er imidlertid mulig med en differensialdiagnose med psykogene anfall.

Faktisk er paroksysmale dyskinesier forskjellig fra epilepsi med en rekke funksjoner, hvorav mange er av fundamental betydning. Som slike funksjoner kan bli oppført:

• Fravær av faser i en form, karakteristisk for et typisk epileptisk angrep;
• Bevaring av bevissthet;
• fravær av postictal endringer i bevissthet og elektroencefalogram;
• egenskaper av motormønsteret som ikke er karakteristisk for epilepsi (for eksempel veksling fra et angrep mot et angrep av venstre sidede, høyre sidede og bilaterale angrep i samme pasient, eller utseendet på et krysssyndrom);
• muligheten for delvis kontroll over voldsomme bevegelser under et angrep er mer uttalt enn med epilepsi;
• muligheten for en svært nøyaktig imitasjon av et angrep i paroksysmal dyskinesi;
• Fravær av EEG-endringer i anfallet i de fleste tilfeller;
• respons på søvnmangel (EEG and Clinical) motsatt i paroksysmal dyskinesi og epilepsi (EEG aktivering skift i det første tilfellet og en økning gipersinhronizatsii - i den andre, en reduksjon av dyskinesi i paroksysmal dyskinesi og provokasjon av anfall - epilepsi).

Godartede paroksysmale tortillollis av spedbarn blir observert i det første år av livet og manifesteres av episoder av vippe eller rotere hodet i en retning som varer fra 1 til 3 dager, noen ganger med lur og et bilde av nød. Dette bildet gjentas noen ganger opp til 3-6 ganger i året. Senere på disse barna utvikles paroksysmal corticollis til "godartet paroksysmal svimmelhet" eller migrene. I en slektshistorie forekommer migrene vanligvis.

Vekslende hemiplegi hos barn begynner i 3 måneder til 3 år og manifesteres av gjentatte hemiplegi-angrep med en alternativ side av lammelse. Varigheten av angrepet er fra flere minutter til flere dager. Andre paroksysmale manifestasjoner er også karakteristiske: dystoni, chorea, som også utvikler seg paroksysmalt. Bilateral hemiplegi er mulig. Karakteristisk forbedring av tilstanden under søvnen (hemiplegi forsvinner under søvnen og returnerer igjen i våkenhet). De første angrepene kan være enten hemiplegiske eller dystoniske, eller kombinere begge typer anfall. Angrep blir ofte ledsaget av nystagmus. Disse barna er også preget av en forsinkelse i mental utvikling. Det er mulig å feste spasticitet, pseudobulbar syndrom og cerebellær ataksi.

Psykogene (konvertering, hysterisk) anfall

I typiske tilfeller er pseudo-anfall karakterisert ved en følelsesmessig initiert forekomst med en provoserende situasjon eller en begivenhet, et bisarrt mønster av "kramper". Diagnose blir lettere ved tilstedeværelsen av elementer av en hysterisk buet i et angrep (helling av hode eller brystløft, karakteristiske tremor i bekkenet etc.). I en hysterisk passform kan det være stønn, gråt, tårer, latter (noen ganger observeres disse fenomenene samtidig), skriking, pseudo-skriving og andre mer kompliserte vokaliseringer og dyslalia. Psykogen anfall er alltid preget av et lyst vegetativt akkompagnement med takykardi, en økning i blodtrykk, symptomer på hyperventilering, sjeldnere - apné som varer opptil 1-2 minutter, og andre autonome symptomer.

Den mest pålitelige forskjellene psykogene epileptiske anfall av et avvik fra standard-motor modell mønster epileptisk anfall, fravær anfallsaktivitet på EEG i passform, ingen demping av EEG-rytmer postpristupnoy, manglende kommunikasjon mellom hyppigheten av angrep og antikonvulsiva konsentrasjon i blodplasma. Vanligvis detekteres positive kriterier for diagnostisering av psykogen lidelser og har såkalt blankett polisimptomnaya hysteri.

Også i tilfeller av mistanke om epilepsi å utelukke (eller bekrefte) sistnevnte er viktig å søke etter andre kliniske og elektroencefalografisk epileptisk bevis: Provokasjon av epileptisk aktivitet 5-minutters hyperventilering, søvnmangel, etterfulgt av registrering av EEG, trykkeri innspilling en natts søvn (den mest pålitelige metoden), videoopptak i form med Formålet med en detaljert analyse av motorens manifestasjoner av et angrep. Det er alltid nyttig å huske at for feilfrie natur angrep gjenkjenning krever regnskapsføring av alle komponenter i beslaget, interiktal periode og sykdom generelt. For klinisk diagnose er de mest informative motorendementene av et anfall.

Konvulsiv synkope

Konvulsiv svimning forekommer noen ganger hos pasienter som er tilbøyelige til å utvikle synkope. Utseendet av kramper under besvimelse vitner til dybden og varigheten av bevissthetstapet. I slike tilfeller kan det være betydelige likheter synkope og epilepsi: tap av bevissthet, utvidede pupiller, tonic og kloniske kramper, spyttsekresjon, urininkontinens, og til og med avføring, postictal svakhet noen ganger med oppkast og deretter gå til sengs.

Synkope skiller seg fra epilepsi nærvær hode (lipotimicheskogo) tilstand som kvalme følelse, tinnitus, angst overhengende dråpe og tap av bevissthet. Allokere vasodepressor (vasovagal, vasomotorisk); hyperventilasjon synkope svimmelhet forbundet med overfølsomhet av karoten sinus (GKS syndrom); hoste synkope; nikturøs, hypoglykemisk, ortostatisk og noen andre typer besvimelse. I alle disse tilfellene, opplever pasienten et tap av bevissthet før en følelse av besvimelse, svimmelhet og sier påvente av tap av bevissthet. Synkope, er ekstremt sjelden i en horisontal posisjon og ikke oppstår under søvn (på samme tid de kan komme ut av sengen om natten). I slike tilfeller av ortostatisk hypotensjon og synkope pasienten klager over ikke-systemisk svimmelhet og generell svakhet. I diagnose av synkope er det viktig å vurdere den ortostatiske faktoren i deres opprinnelse. Pasienter som lider av svimmelhet, viser ofte en tendens til arteriell hypotensjon. For å avklare arten av synkope, er en kardial undersøkelse også nødvendig for å utelukke den kardiogene karakteren av synkope. Visse diagnostisk verdi har Aschner prøve, så vel som slike teknikker som komprimering av hals sinus holder Valsalvas, prøven 30-minutters henstand med periodisk måling av blodtrykk og hjertetakt, som holder kardiotestov for diagnostisering av perifere autonome svikt.

Konvulsjoner i generaliserte tonisk-kloniske epileptiske anfall varierer noe fra anfall med besvimelse. Med besvimelse er de ofte begrenset til isolerte tullinger. Muskelspasmer med besvimelse begynner med opisthotonus, som ikke har noe å gjøre med uønskede anfall i temporal epilepsi.

Avgjørende betydning er EEG studier; mens ikke-spesifikke abnormiteter på EEG ikke snakker for epilepsi og ikke bør vildle legen. Påfør alle metoder for provoserende epileptisk aktivitet på EEG.

[9], [10]

Akutt paroksysm av hyperventilering

Angrep psykogen fører til hyperventilasjon respiratorisk alkalose fra typiske symptomer så som en mild hodepine, svimmelhet, nummenhet og kribling i armer og ben og ansikt, synshemming, muskelkramper, palpitasjoner, besvimelse (eller epileptiske anfall). Slike pasienter klager ofte på tetthet i brystet, manglende evne til å ta et dypt pust. Det kan være aerofagi, noe som kan føre til magesmerter. På bakgrunn av dyspné kan forårsake skjelvinger og hyperkinetisk oznobopodobnogo og tetanic spasmer i beina. Slike pasienter gjør noen ganger feil diagnostikk av "diencephalic epilepsy".

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tetani

Tetani reflekterer åpen eller skjult parathyroid insuffisiens (hypoparathyroidism) manifestert øket syndrom neuromuskulær eksitabilitet. Den eksplisitte form observeres ved endocrinopathies og fortsetter med spontane tetanic muskelkramper. Skjult skjema utløses oftest nevrogen hyperventilering (i bildet permanente eller paroksysmale psyko-vegetative forstyrrelser) og manifesterer parestesi i armer og ben og ansikt, samt selektive muskelkramper ( "karpopedalnye spasmer", "fødsels hand"). Preget av emosjonelle og vegetative lidelser samt andre symptomer på psykogen sykdom (dissomnicheskie, tsefalgicheskie og andre). I alvorlige tilfeller kan det være en trekning av stivkrampe og andre ansiktsmuskler, samt involvering av ryggmusklene, membranen og til og med strupehodet (laryngeale spasmer). Chvostek detektert symptom og symptom Trousseau Bansdorfa og andre lignende symptomer. Et lavt nivå av kalsium og forhøyet fosforinnhold i blodet er også karakteristiske. Men det er også normokalsemisk tetany. En positiv EMG-test oppdages for latent tetany.

Det er nødvendig å utelukke parathyroid kjertel sykdommer, autoimmune prosesser, psykogene lidelser i nervesystemet.

Tidlig dyskinesi

Tidlig dyskinesi (akutte dystoniske reaksjoner) vedrører neuroleptisk syndrom manifestert mer eller mindre gener dystoniske spasmer overfor flere muskler, tunge, nakke, aksial muskel: okulogyre kriser, blefarospasme, trismus, den tvungne åpning av munn, angrepet fremspring eller vridning språk tortikollis, opistotonus kriser, psevdosaalamovy angrep. Rundt 90% av akutte dystoniske reaksjoner oppstå i de første 5 dagene av neuroleptisk terapi, med 50% av alle tilfeller - i de første 48 timene ( "syndrom 48 timer" Akutt dystoni er mer vanlig blant unge voksne (mest menn) Hun svarer godt til medisinsk korreksjon .. Holinolitikami enten spontant forsvinner etter seponering av antipsykotiske. Midlertidig forbindelse med innføring av neuroleptisk syndrom gjør diagnosen er ikke særlig vanskelig.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Angrep av hemiballisme med iskemisk infarkt eller TIA

Transient hemiballismus kan observeres i tilfeller av ischemi som påvirker subthalamic kjernen og vises forbigående angrep krupnorazmashistyh trochaic og ballistiske bevegelser på den kontralaterale siden av kroppen ( "hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus er ofte assosiert med redusert muskeltonus i de berørte lemmer. Vanligvis dette syndrom som også er beskrevet i lesjoner av nucleus caudatus, globus pallidus, PreCentral gyrus, eller thalamisk kjerner (ischemiske infarkter, svulster, arteriovenøse misdannelser, encefalitt, systemisk lupus erythematosis, HIV-infeksjon, hodeskade, demyelinering, rotknoller sklerose, hyperglykemi, forkalkning i basalgangliene som en side levodopaterapii symptom av Parkinsons sykdom, som en komplikasjon thalamotomy).

[26], [27], [28], [29]

Transient ataksi

Transient ataksi kan noen ganger etterligne forbigående hyperkinesi. Slike ataksi kan være iatrogen (for eksempel ved behandling av fenytoin) med hjernebetennelse hos barn, og i noen arvelige sykdommer (episodisk ataksi type I, type II, episodisk ataksi, Hartnupa sykdom, urinsykdommer lønnesirup, pyruvat-dehydrogenase-mangel). Hos voksne forårsaker periodisk ataksi kan være medikamentforgiftning, multippel sklerose, forbigående iskemisk anfall, kompresjon skade i foramen magnum, intermitterende hindring av den ventrikulære system.

Psykogen hyperkinesis

For differensial diagnose av psykogene og organiske hyperkinesier, a

1. positiv diagnose av psykogene motoriske lidelser og
2. Utelukkelse av organisk hyperkinesis.

For å løse disse problemene, viktige registreringer av alle nyansene i det kliniske bildet, og i hyperkinesis nødvendigvis anslått 4 faktorer: motor tegning, hyperkinetiske dynamikk, så vel som dens omgivelser, og syndromic sykdomsforløp.

Formelle kriterier for den kliniske diagnosen av en psykogen hyperkinesis er følgende: En plutselig oppstart med en klar provoserende hendelse; flere motorforstyrrelser; Variabel og motstridende motor manifestasjoner, svingende under en inspeksjon; Motor manifestasjoner samsvarer ikke med kjent organisk syndromologi; Bevegelser øker eller blir mer merkbare når undersøkelsen er fokusert på den berørte delen av kroppen, og tvert imot reduseres eller stopper bevegelsene når oppmerksomheten er distrahert. Hyperexclusion eller overdrevne startreaksjoner; patologiske bevegelser (hyperkinesis) reagerer på placebo eller forslag, er tilknyttede pseudosymptomer identifisert; Motorforstyrrelser elimineres ved psykoterapi eller avsluttes når pasienten ikke mistenker at de ser på ham. For hvert enkelt psykogent hyperkinetisk syndrom (tremor, dystoni, myoklonus, etc.), er det noen flere spesifiserende diagnostiske nyanser som vi ikke bor her.

Som differensialdiagnostiske kriterier som kan brukes slike funksjoner hyperkinesi som endrer dens intensitet påvirkes av emosjonelle stimuli, endrer nivået av bevissthet, hypnotiske forslag, amobarbital natrium-frigivelse, alkohol mottak, forandring i kroppsholdning eller deler av disse, svingninger alvorlighetsgrad hyperkinesi så "Dårlige" og "gode" dager.

I tillegg til den "scener av voldsomme bevegelser" kan også inkludere noen av de fenomener som er forbundet med søvn: god nattlige myoklonus (i spedbarn), yaktatsiya ( "swing"), restless legs syndrom, periodiske beinbevegelser under søvn (og andre lignende syndromer). Nærhet til atferden i syndromet om nattlig frykt, somnambulisme.

Noen varianter av stereotypi (og muligens affektive respiratoriske anfall) kan også inkluderes i denne gruppen.