Høyre atriehypertrofi: hva det er og hvordan det manifesterer seg

Høyre atriehypertrofi eller -forstørrelse (RA) er en strukturell og funksjonell forandring i kammeret som oppstår på grunn av kronisk volum- eller pressoroverbelastning: med trikuspidalinsuffisiens, pulmonal hypertensjon, kroniske lungesykdommer, medfødte defekter (f.eks. atrieseptumdefekt, Ebsteins anomali), osv. Klinisk ser vi oftest en økning i RA-volum og ombygging av det; ekte konsentrisk "vegghypertrofi" er mindre vanlig og vanligvis sekundær. Ikke bare geometrien, men også funksjonen til RA som reservoar/leder/pumpe er viktig, fordi det er denne funksjonen som er assosiert med prognose. [1]

RA mottar systemisk venøst blod og pumper det inn i høyre ventrikkel. Derfor fører enhver vedvarende økning i lungetrykk eller "tilbakestrømning" gjennom trikuspidalklaffen til kammerdistensjon. Disse prosessene kan reflekteres på EKG av høye, "toppede" P-bølger i lungearteriene, men spesifisiteten og sensitiviteten til EKG-kriteriene er begrenset, og "gullstandarden" for å vurdere størrelse/funksjon er ekkokardiografi med indekserte volumer, RA-areal og vurdering av høyre atrietrykk (vena cava). [2]

Den kliniske betydningen av forstørrelse av RA er todelt. På den ene siden er det en markør for alvorlighetsgraden av den underliggende prosessen (f.eks. pulmonal hypertensjon) og forverring av hemodynamikk; på den andre siden er det en uavhengig prediktor for hendelser i visse grupper (spesielt pulmonal hypertensjon), siden RA-dysfunksjon er assosiert med høyresidig dekompensasjon og arytmier. Derfor er legens oppgave å identifisere årsaken, vurdere graden og funksjonen til RA, og utvikle årsaksbasert behandling. [3]

I daglig praksis er det viktig å huske at EKG-tegn på RAE ofte gir falskt positive resultater. Beslutninger om undersøkelse og behandling bør baseres på bildediagnostikk (ekko/CT/MR) og kliniske funn, snarere enn formen på P-bølgen i en enkelt avledning. Hos barn og unge voksne krever funnet av "RAE på EKG" spesielt bekreftelse med ekkokardiografi. [4]

Epidemiologi

Den nøyaktige «populasjons»-skalaen for RAE avhenger av metoden. En stor studie av den generelle befolkningen, som normaliserte PP-størrelse etter høyde, viste at PP som oversteg 95. persentil var assosiert med økt total dødelighet (HR ≈1,7) over en periode på ~11 år; PP-volum korrelerte også med kroppsmasseindeks, hjertesvikt, koronar hjertesykdom og atrieflimmer. Dette understreker rollen til PP som en integrert markør for stress. [5]

Ifølge data fra MR og EKG av hjertet hos voksne er prevalensen av ekte RAE ved avbildning ~10–11 %, mens RAE kun forekom hos ~5 % etter EKG-kriterier, og samsvaret mellom metodene var moderat. Hos barn og ungdom er den positive prediktive verdien av «RAE på EKG» lav (ca. 14 %), men høyere hos spedbarn og hos de med samtidige tegn på høyre ventrikkelhypertrofi. [6]

I spesialiserte kohorter er hyppigheten av RAE høyere: ved pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) er RA-utvidelse/dysfunksjon vanlig og bærer prognostisk informasjon; og ved alvorlig trikuspidal regurgitasjon er RA-forstørrelse et typisk funn, en del av den anatomiske fenotypen. [7]

Hos idrettsutøvere er fysiologisk forstørrelse av kamrene, inkludert RA (som en del av «utøverens hjerte»), mulig med bevart funksjon. Her er fullstendige ekkokardiografiske kriterier og kontekst kritiske – inkludert utelukkelse av pulmonal hypertensjon og klaffedefekter. [8]

Årsaker

Hovedmekanismene er volumoverbelastning (f.eks. med trikuspidal regurgitasjon, atrieseptumdefekter, Ebsteins anomali med "atrialisering" av høyre ventrikkels innløpstrakt) og pressoroverbelastning (kronisk økning i trykk i lungearterien/høyre ventrikkel). Begge scenarier fører til utvidelse av RA og ombygging av veggen og det interatrielle septum. [9]

Pulmonal hypertensjon (idiopatisk, assosiert med lungesykdommer, venstre hjertesykdom, osv.) er en vanlig årsak til økt RA. I slike tilfeller gjenspeiler en økning i RA-volum/-areal kronisk trykkoverbelastning og forverring av funksjonen til høyre ventrikkel. [10]

Medfødte defekter (Ebsteins anomali, primær interatriell septumdefekt, Fallots tetradasjon, pulmonalarteriestenose) endrer direkte geometrien til de høyre kamrene og predisponerer for RA-utvidelse og arytmier. Ved Ebsteins anomali øker for eksempel apikal forskyvning av trikuspidalklaffens blader og "atrialisering" av en del av høyre ventrikkel belastningen på RA. [11]

Til slutt fører kroniske lungesykdommer (corpus pulmonale), obstruktiv søvnapnésyndrom, posttromboembolisk hypertensjon og langvarig atrietakyarytmi (flutter/flimmer) til en økning i PP, når "arytmogen" ombygging og volumbelastning støtter hverandre. [12]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for RAE inkluderer alle tilstander som øker pulmonalt arterielt trykk (pulmonal hypertensjon, KOLS, interstitielle lungesykdommer), samt volumbelastning på høyre hjertehalvdel (moderat/alvorlig trikuspidal regurgitasjon, medfødte shunter). Risikoen øker med langvarig sykdomsprogresjon og utilstrekkelig kontroll av den underliggende sykdommen. [13]

Metabolske/kardiovaskulære faktorer (fedme, hjerte- og karsykdommer, diabetes) er assosiert med store RA-volumer selv i den generelle befolkningen. Dette fremhever rollen til modifiserbare faktorer i langsiktig atriemodellering. [14]

Hos idrettsutøvere er høye atrievolumer mulige som en fysiologisk tilpasning, men de øvre referansegrensene bør tas i betraktning, og kontroversielle tilfeller bør vurderes multiparametrisk (trykk i RA langs vena cava inferior, RA-funksjon, trykk i lungearterien). [15]

Hos barn/unge er medfødte årsaker vanlige; hos eldre er det ofte en kombinasjon av PAH på grunn av venstresidig hjertesykdom (ESC/ERS gruppe 2) og sekundær trikuspidalinsuffisiens på grunn av høyresidig hjerteutvidelse. [16]

Patogenese

Langvarig volum- eller pressoroverbelastning aktiverer mekanotransduksjon og forårsaker eksentrisk utvidelse av RA, endringer i den ekstracellulære matriksen og redusert ettergivelighet. RA mister sine "reservoar"- og "pumpe"-funksjoner, noe som svekker fylling og systolisk utstøting av RV. [17]

På pulmonal sirkulasjonsnivå fører pulmonal hypertensjon til økt etterbelastning på høyre side av sirkulasjonen, utvidelse/dysfunksjon av den, og videre til en retrograd økning i RA-trykket. Graden av RA-forstørrelse og økningen i trykket i den korrelerer med utfall ved PAH. [18]

Ved trikuspidal regurgitasjon oppstår volumoverbelastning direkte i RA; moderne skalaer for TR-alvorlighetsgrad (opp til «massiv/torrential») understreker at ekstrem TR dramatisk endrer geometrien til RA og er assosiert med en ugunstig prognose hvis regurgitasjonen ikke elimineres. [19]

Ved Ebsteins anomali øker atrialisering av RV-innløpet mekanisk volumet av atriehulen og predisponerer for takyarytmier; gigantiske/brede P-bølger og tegn på høyresidig overbelastning fungerer som markører. [20]

Symptomer

Symptomene bestemmes av den underliggende årsaken. Ved pulmonal hypertensjon og høyre ventrikkelsvikt inkluderer symptomene kortpustethet under anstrengelse, tretthet, utspiling av halsvenen, perifert ødem og ascites. Mange pasienter klager over en følelse av tyngde i høyre hypokondrium på grunn av venøs lunge. [21]

Ved alvorlig trikuspidalinsuffisiens er det en pulserende følelse i nakken/høyre hypokondrium, alvorlig hevelse og treningsintoleranse. Ved medfødte defekter er det kortpustethet, cyanose (med shunter/cyanotiske defekter) og forsinket fysisk utvikling hos barn. [22]

Atrielle arytmier (flutter, flimmer) er vanlige ved RAE og forverrer i seg selv remodellering. Pasienter rapporterer hjertebank, uregelmessig hjerterytme og redusert treningstoleranse; hjerneslag og TIA er mulige ved AF. [23]

Separat er asymptomatisk forstørrelse av RA, oppdaget tilfeldig med EKG/ekko, mulig. Selv i dette tilfellet er det betydelig som en risikomarkør og en grunn til å søke en årsak, spesielt hvis RA-volumet/-arealet er utenfor normalområdet. [24]

Former og stadier

Klinisk og etiologisk skilles følgende: (1) RAE med volumoverbelastning (trikuspidal regurgitasjon, shunter), (2) med pressoroverbelastning (PAH i alle grupper), (3) med medfødte defekter (Ebsteins anomali, etc.), (4) atletisk tilpasning (en normal variant med passende kriterier). [25]

Forstørrelsesgraden bestemmes av RA-arealet og RA-volumindeksen (RA-areal, RA-volumindeks), samt av trykket i RA (i henhold til IVC). For enkelhets skyld bruker en rekke dokumenter RA-arealterskelen >18 cm² som en indikator på forstørrelse (individuell tolkning basert på kroppstype er obligatorisk). [26]

Funksjonelt vurderes reservoar-/rør-/pumpefunksjonene (inkludert ved deformasjon/tøyning av RA); ved PAH er en reduksjon i RA-funksjon og en økning i RA-trykk assosiert med dårligere utfall. [27]

«Stadieinndeling» bestemmes av den underliggende sykdommen: for eksempel, ved PAH – risikostadier i henhold til ESC/ERS; ved TR – gradering opp til «torrential»; ved medfødt patologi – anatomiske klasser og konsekvenser. [28]

Komplikasjoner og konsekvenser

RAE øker risikoen for supraventrikulære arytmier (flutter/AF), tromboembolisme ved AF og høyre ventrikkeldekompensasjon ved PAH/TR. I PAH-kohorter predikerer RA-dysfunksjon uavhengig sykehusinnleggelse og dødelighet. [29]

Ved alvorlig TR og uttalt RAE øker forekomsten av levertette og kakeksi, og treningstoleransen reduseres. Hvis den underliggende årsaken ikke behandles raskt, fører det til en progressiv forverring av livskvaliteten. [30]

Ved medfødte defekter (f.eks. Ebsteins syndrom) er takyarytmier vanlige (inkludert AV-reentry med tilhørende nervebaner), og episoder med cyanose og hjertesvikt er mulige. Rettidig korrigering reduserer volumet av RA og risikoen for arytmier. [31]

I den generelle befolkningen er PP-volum utenfor referanseområdet assosiert med økt dødelighet – derfor krever selv et «asymptomatisk» funn forklaring og dynamisk overvåking. [32]

Diagnostikk

EKG: Høye, toppede P-bølger i II/III/aVF (>2,5 mm) og/eller V1-V2 (>1,5 mm) tolkes tradisjonelt som tegn på RAE (P pulmonale). Sensitiviteten er imidlertid lav, og spesifisiteten varierer etter kjønn/kriterier. EKG bør ikke være eneste grunnlag for diagnose. [33]

Ekkokardiografi er den foretrukne metoden: RA-arealet måles (normal ≲18 cm² som en generell terskel) og RA-volumindeksen (retningslinjer på omtrent ~21 ml/m² hos kvinner og ~25 ml/m² hos menn som øvre referanseverdier i henhold til forskningsdata; tolkning i henhold til BSA/høyde er obligatorisk), RA-trykket vurderes ut fra størrelsen/kollapsen av vena cava inferior, TR-hastigheten og sannsynlig lungearterietrykk, samt strukturen/funksjonen til trikuspidalklaffen. [34]

MR/CT av hjertet brukes når visualisering er utilstrekkelig, anatomien er kompleks (medfødte defekter) eller for presis bestemmelse av RA-volum. Høyresidig kateterisering er standarden for bekreftelse og fenotyping av pulmonal hypertensjon; ekkokardiografi brukes til screening/stratifisering, men diagnosen PAH stilles invasivt. [35]

Laboratorietester brukes til å lete etter årsaker: natriuretiske peptider ved høyre ventrikkelsvikt, TSH (ved tyreotoksikose – en utløsende faktor for arytmi), tester for lungesykdommer/immune årsaker til PAH; ved arytmier – vurdering av risikoen for hjerneslag. [36]

Tabell 1. EKG-kriterier for RAE og deres diagnostiske verdi

Kriterium	Terskel	Kommentarer
P pulmonale i II/III/aVF	amplitude P >2,5 mm	Klassisk tegn, men følsomheten er lav. [37]
P i V1–V2	>1,5 mm	Kan øke følsomheten hos menn.[38]
Kombinerte kriterier (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Høyere spesifisitet hos kvinner; generell sensitivitet er begrenset. [39]
Generell konklusjon	-	EKG-tegn krever bekreftelse med ekkokardiografi. [40]

Tabell 2. Ekkoterskelverdier for PP (retningslinjer)

Parameter	Norm (retningslinje)	Øke
RA-området	≤18 cm²	>18 cm² (med tanke på kjønn/høyde) [41]
PP-volumindeks (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m²)	Referanse over (indeksert etter kroppsvekt/høyde) [42]
Trykk i høyre ventrikkel (i henhold til trykket i underekstremitetene)	IVC ≤2,1 cm og kollaps >50 %	Tegn på høyt blodtrykk i høyre bekken [43]
TRV-hastighet	<2,8–2,9 m/s	Ved ≥2,8–2,9 m/s er pulmonal hypertensjon mulig (i kontekst) [44]

Differensialdiagnose

Atletisk hjerte vs. patologisk RAE: hos trente individer, symmetrisk kammerforstørrelse med bevart funksjon og ingen tegn til PAH/signifikant TR. Ved tvil, multiparametrisk evaluering, noen ganger MR. [45]

Gruppe 2 PAH (på grunn av venstre kompartmenter) vs. primær PAH: nøkkeltrekk er kliniske trekk, ekkoprofil av venstre kamre/ventiler; diagnose av PAH krever kateterisering med måling av kiletrykk. [46]

Medfødte defekter (Ebsteins anomali, ASD) vs. isolert sekundær TR: tegn på klaffens anatomi (apikal forskyvning av klaffene ved Ebsteins anomali >8 mm/m²), tilstedeværelse av shunter/deltabølger osv. er nyttige [47]

Akutt overbelastning (lungeemboli) vs. kronisk remodellering: CT-angiografi, kliniske funn av D-dimer, ekkotegn på akutt RV-overbelastning (paradoksal septum, akutt trykkøkning i RA). [48]

Tabell 3. «Patologisk RAE eller normale varianter?»

Situasjon	For patologi	For fysiologi
Atlet	Økt trykk i høyre ventrikkel/venstre ventrikkel, TR ≥ moderat	Normal RA/RV-funksjon, fravær av LH [49]
Mistenkt PAH	TRV ≥2,8–2,9 m/s + tilleggstegn	TRV er lav, ingen andre markører [50]
Ebstein vs. sekundær TR	Apikal forskyvning av ventilene >8 mm/m²	Ingen forskyvning; sekundære endringer [51]
EKG-RAE	Store P-bølger i de nedre avledningene	Falsk positiv, ekkoverifisering kreves [52]

Behandling

Grunnprinsippet: behandle den underliggende årsaken til RAE (PAH, TR, medfødt defekt, lungesykdom, arytmi). «Stor PP» i seg selv er ikke et mål for medisiner, men det leder oss mot en aktiv strategi for den underliggende sykdommen.

Pulmonal hypertensjon (PAH/pulmonal arteriell, ESC/ERS-grupper). 2022-algoritme: kateteriseringsbekreftelse, multiparametrisk risikovurdering og tidlig kombinasjonsbehandling hos kvalifiserte pasienter (ET-reseptorhemmere, PDE5-hemmere/guanylatcyklasestimulatorer, prostacyklin-hemmere), risikoeskalering; dynamisk revurdering. PP-monitorering (volum/trykk/funksjon) er en del av terapiresponsmonitorering. [53]

Trikuspidalinsuffisiens (sekundær/funksjonell og primær). Medikasjon: behandle den underliggende årsaken (kontroll av pulmonal/venstre ventrikkels hemodynamikk, diuretika for kongessjon). Ved moderat/alvorlig TR med symptomer og RA/RV-dilatasjon, vurder intervensjonell korreksjon: kirurgisk reparasjon/protese eller transkatetermetoder (kant-til-kant-reparasjon, annuloplastikk, ortotopisk erstatning), som er under aktiv utvikling i 2024–2025 og forbedrer prognosen hos riktig utvalgte pasienter. [54]

Medfødte defekter. Ved Ebsteins anomali anbefales individualisert trikuspidalklaffkirurgi/reduksjon av den atriealiserte delen av høyre ventrikkel; ved ASD anbefales transkateter/kirurgisk lukking i tilfeller av betydelig shunting og overbelastning av høyre ventrikkel. Korrigering av den primære anatomien reduserer ofte volumet av høyre atrium og risikoen for arytmi. [55]

Atrielle arytmier. Frekvens-/rytmekontroll i henhold til standarder, antikoagulasjon i henhold til risikoskalaer for hjerneslag. Ved typisk atrieflutter – ablasjon av cavo-tricuspid isthmus (>95 % suksess); ved atrieflimmer – avhenger strategien av symptomer/struktur; å redusere volum og trykk i RA ved å behandle årsaken reduserer det «arytmogene jordsmonnet». [56]

Lungesykdommer / KOLS / OSA. Grunnleggende behandling for KOLS, oksygen for hypoksemi og apnébehandling (CPAP) er kritiske for å redusere høyre ventrikkels etterbelastning og stabilisere høyre atrium. Ved posttromboembolisk pulmonal hypertensjon bør endarterektomi/ballongangioplastikk vurderes. [57]

Tabell 4. Terapeutiske «grener» for RAE

Forårsake	Behandlingsveien	Det vi streber etter
LAG	Kombinasjonsspesifikk terapi ± opptrapping	Reduksjon av risiko, trykk i høyre atrium/hjerteinfarkt, forbedring av høyre atrium/hjerteinfarktfunksjon [58]
Trikuspidal regurgitasjon	Diuretika, korrigering av den underliggende tilstanden; kirurgi/TCI hvis indisert	Reduksjon av regurgitasjon og overbelastning av høyre atrium [59]
Medfødte defekter	Kirurgisk/endovaskulær korreksjon av anatomi	Normalisering av hemodynamikk, ↓volum av PP [60]
Atrielle arytmier	Puls-/rytmeovervåking, ablasjon, risikobasert OAC	↓symptomer/slag, stabilisering av ombygging
Lungesykdommer/OSA	KOLS/CPAP-behandling/revaskularisering for CTEPH	↓ etterbelastning av høyre ventrikkel, stabilisering av høyre atrium [61]

Tabell 5. Når man skal henvise til spesialist/senter

Situasjon	Til hvem	For hva
Mistenkt PAH	LG-senteret	Kateterisering, fenotype, start av målrettet terapi. [62]
Moderat-alvorlig/alvorlig TR	Hjertekirurg/intervensjonskardiolog	Vurdering for plastisk kirurgi/TK-korreksjon. [63]
Medfødt patologi	VPS-senter	Fullstendig morfologisk vurdering og korreksjon. [64]
Uklar RAE hos en idrettsutøver	Ekspert på sportskardio/ekko	Forklar forskjellen mellom tilpasning og patologi. [65]

Forebygging

Det finnes ingen spesifikk «forebygging» for forstørrelse av leddgikt; forebygging er rettet mot de underliggende årsakene: tilstrekkelig kontroll av blodtrykk, vekt og søvnapné, røykeslutt og rettidig behandling av lungesykdommer reduserer risikoen for pulmonal hypertensjon og sekundær regurgitasjon. Tidlig oppdagelse av klaffedefekter og korrigering av disse før utviklingen av betydelig leddgiktutvidelse forbedrer langsiktig hemodynamikk. [66]

For pasienter med etablert PAH, TR eller CHD er regelmessige kontroller og ekkokardiografi, overholdelse av medisiner og rehabilitering (aerob trening innenfor et trygt område) viktig. Ved arytmier anbefales antikoagulasjon som indisert og rettidig ablasjon (for typisk flutter/del av atrieflimmer), noe som reduserer komplikasjoner og ombygging. [67]

Prognose

Prognosen bestemmes av årsak og stadium. Ved PAH er RA-volum/-trykk og -funksjon en del av den prognostiske mosaikken: forverring av RA-funksjon og økt RA-trykk er assosiert med økt risiko for sykehusinnleggelse og dødelighet; rettidig målrettet behandling forbedrer disse indikatorene. Ved alvorlig ukorrigert TR er prognosen ugunstig, men moderne kirurgiske og transkateterteknikker endrer banen betydelig. [68]

I den generelle befolkningen er RA-volum som overstiger 95. persentil assosiert med økt dødelighet. Med tilstrekkelig behandling av den underliggende årsaken (f.eks. shuntlukning, TR-korreksjon, PAH-kontroll) kan RA-volumet imidlertid delvis gå tilbake, arytmiforekomsten reduseres og livskvaliteten forbedres. Dette forklarer hvorfor RAE bør betraktes som en reversibel markør for belastning snarere enn en dødsdom. [69]

Vanlige spørsmål

• Står RAE for «veggfortykkelse» eller «kammerutvidelse»?

Oftest skyldes dilatasjon/volumøkning volum- eller pressoroverbelastning; «ren» hypertrofi av RA-veggen er sjelden og vanligvis sekundær. Ekko evaluerer areal/volum og trykk i RA. [70]

• Er det mulig å diagnostisere RAE basert på EKG alene (P pulmonale)?

EKG-funn er nyttige for å diagnostisere, men bekrefter ikke diagnosen: sensitiviteten er lav, og falske positive resultater er vanlige. Ekkokardiografi og et søk etter årsaken er nødvendig. [71]

• Hva er "normalt" for PCB-størrelser?

En terskelverdi på PP-areal ≤18 cm² brukes ofte som en normal referanse; for volum brukes indekserte referanser (~opptil 21 ml/m² hos kvinner og 25 ml/m² hos menn), men det er bedre å evaluere i kombinasjon med kroppstype, PP-trykk og PP-funksjon. [72]

• Kan «økt PP» behandles alene?

Den underliggende årsaken behandles: PAH - i henhold til ESC/ERS-algoritmene; TR - korreksjon opp til transkateter/kirurgiske prosedyrer; medfødte defekter - anatomisk korreksjon; arytmier - rytme-/hjertefrekvenskontroll og antikoagulasjon i henhold til risiko. Mot denne bakgrunnen reduseres ofte volumet av RA. [73]

• Er RAE livstruende?

Størrelsen i seg selv er ikke signifikant, men den gjenspeiler alvorlighetsgraden av den underliggende prosessen og er assosiert med risikoen for arytmier/høyre ventrikkeldekompensasjon, spesielt ved PAH og alvorlig tritrose. Med rettidig målrettet behandling reduseres risikoen. [74]

Tabell 6. Røde flagg for RAE og tiltak som må iverksettes

Flagg	Sannsynlig årsak	Handling
Dyspné, tegn på høyre ventrikkelsvikt, TRV ≥2,9 m/s	LG	Henvisning til PH-senteret, kateterisering. [75]
Moderat-alvorlig/alvorlig TR, progressivt ødem	Sekundær TR	Evaluering for rekonstruksjon/TC-intervensjon. [76]
Unormal trikuspidalklaffens anatomi	Ebsteins anomali	Rådet for medfødte hjertesykdommer/hjertekirurgi. [77]
Ny AF/flutter + forstørret RA	Atrielle arytmier	Antikoagulasjon/ablasjon som indisert.

Tabell 7. Viktige målinger av ekko-PP og hvordan de «fungerer» sammen

Hva måler vi?	Hva gjenspeiler det?	Hvordan påvirker det avgjørelsen?
Areal/volum av PP	Kronisk volum-/trykkoverbelastning	Markør for prosessens alvorlighetsgrad, dynamikk under terapi. [78]
Trykk i høyre ventrikkel (LPV)	Venøs opphopning/høyre trykk	Diuretisk titrering, risikostratifisering ved PAH. [79]
TRV / beregnet trykk i flyet	Sannsynlighet for LG	Beslutning om kateterisering/spesifikk behandling. [80]
PP-funksjon (belastning)	Tank/pumpe	Prognose, spesielt ved PAH. [81]