Hoved nyresykdom hos barn

I studien av nyresykdom hos barn er det svært viktig å spørre moren eller barnet (om han er eldre) nøye om de eller andre lidelser i vannlating og tidspunktet for utseendet deres. Det er nødvendig å finne ut hvilken mengde urin pasienten tildeler. Er det ingen hyppig vannlating (pollakiuria), smerte når du urinerer?

Det er viktig å finne ut hvor mye barnet drikker, om det er tørst. Da hun dukket opp; som førte til den nåværende sykdommen; om barnet var syk før med akutt respiratoriske sykdommer, angina, skarlagensfeber; om noen vaksinasjoner ble gjort til barnet; etter hvor mange dager var det brudd på urinering etter en sykdom eller vaksinasjon.

Anamnese kan bestemme et antall klager som er karakteristiske for renale sykdommer: hodepine, ryggsmerter, samt utseendet av ødem, og forandringer i hudens farge (blek - nefritt, spesielt med nefrotisk komponent, lys grå nyanse - pyelonefritt, etc ... ).

Når det undersøkes for nyresykdom, har barna en misfarging av huden - blek, puffy ansikt - facies nephritica.

Den karakteristiske "renal" eller "marmor" -pallen er forårsaket enten av blodkramper (med økt blodtrykk) eller ved kompresjon av karene på grunn av ødem. Mindre blek bestemmes av anemi.

Edema syndrom har også flere kliniske alternativer. Ved lav alvorlighetsgrad ødem syndrom markert økning i kroppsvekt, reduksjon i urinmengde, akselerer resorpsjon av huden blister når vannprøven kan av og til være merket og pastoznost øyelokk. Eksplisitt ødem (perifer, hydrothorax, ascites, opp til anasarca) utvikles med diffus nyresykdom. Deres formasjon kan være veldig rask.

Hevelse med nyresykdom i utgangspunktet plassert i ansiktet, på mindre - på stammen og ekstremiteter. For å avdekke skjulte ødem pasient systematisk veid og det hydrofile stoff av "blister test" McClure-Aldrich. En sprøyte med en tynn nål injiseres intradermalt på underarmen på 0,2 ml isoton natriumkloridoppløsning, hvoretter huden er dannet blemme, som i friske barn av det første leveåret er resorberes i løpet av 15-20 minutter, fra 1 til 5 år - 20-25 min , hos eldre barn og voksne - etter 40 minutter.

Det er nødvendig å være oppmerksom på form og størrelse på magen, som forandrer seg med utviklingen av ascites.

I patogenesen var det en økning i volumet av sirkulerende blod og ekstravaskulær væske, utvikling av hypoalbuminemi og blodgiponkii. Senere er det en økning i hypovolemi med en økning i produksjonen av renin, aldosteron. Sekretjonen av natriuretisk peptid av atria reduseres og utskillelsen av natrium i urinen minker.

Smertsyndrom er ofte kombinert med dysurinsyre og bestemmes av organisk (unormal utvikling av urinsystemet) eller funksjonell obstruksjon av urinveiene og dilatert kapsel av nyrene. Smerten er lokalisert i underlivet og i lumbalområdet, bestråling langs urineren og inn i inngangsregionen. Smertsyndrom er spesielt karakteristisk for mikrobiell-inflammatoriske prosesser i nyrene og urinveiene (blærebetennelse, uretritt).

Hypertensivt syndrom utvikles vanligvis med økende innhold av biogene aminer vasokonstriktorer typen og aktiveringssystemer "renin - aldosteron - Angiotensin," noe som resulterer i et blodtrykket stige likt i både systolisk og diastolisk. Dette er ledsaget av lunger og hodepine. Spesielt karakteristisk hypertensive syndrom av akutt og kronisk nefritt, anomalier og sykdommer i nyrearteriene, akutt og kronisk nyresvikt. Kontakt - å senke blodtrykket - kan observeres i tubulopati dismetabolic nefropati og til utviklingen av kronisk nyresvikt.

Med diffuse lesjoner av nyrene, er hypertensjon notert, noe som kan være forbigående eller varig i lang tid. I forbindelse med hypertensjon med nefritt ofte markert endring i hjerte grenser (utvider seg mot venstre) tappet forsterkede toner, spesielt på toppen I, og i den andre interkostalrom til høyre (aorta) - bek aksent II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akutt glomerulonephritis (poststreptokokk)

Akutt glomerulonefritt (post-streptokokk) forekommer oftest hos barn i skolepliktig alder naturlig etter en viss periode etter streptokokk nasal eller luftveisinfeksjoner. Mye sjeldnere oppstår nephritis etter infeksjon med en annen lokalisering. Intervallet etter infeksjon med beta-hemolytisk streptokokker-gruppe A kan være 7-14 dager. Symptomatologi manifestert generell sykdomsfølelse, hodepine og svakhet med gradvis tiltredelse blekhet og hevelse i huden med en liten fortrinnsvis lokaliserte hevelser på øyelokkene, baksiden av hender og føtter. Fargen på urinen kan endres, opp til fargen på "kjøttbunker", mengden er noe redusert. Ved urinprøver oppdages erytrocyter i store mengder, mengden protein, leukocytt og erytrocyt-sylindere økes. Relativt sjeldne og som tegn på alvorlig sykdomsform, kan blodtrykket stige og anfall av encefalopati med kramper forekommer. En plutselig og kraftig økning i blodtrykket skaper risiko for hjertedekompensasjon.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrotisk syndrom

Dette syndromet, eller symptomatisk kompleks, observeres hovedsakelig i barnebarn og kan relateres til et bredt spekter av sykdommer hos både nyrene selv og den systemiske naturen. Kriterier for et nefrotisk syndrom anses å være en triad: proteinuria, dessuten en uttalt hypoalbuminemi og ødem. Disse kan være ikke bare periorbitale eller hele ansikt, men slites ganske vanlig i naturen og ledsaget av akkumulering av ødem transudate i hulrommene, vanligvis i magen i form av ascites, og deretter i brysthulen (pleural effusjon). Med nefrotisk syndrom observeres ofte vedvarende magesmerter, oppkast og diaré. Den hypovolemi som oppstår med utbredt hevelse, oppkast og diaré fører til arteriell hypotensjon og sirkulasjonssammenbrudd. Ødem og hypovolemi er grunnlaget for sykehusinnleggelse og infusjonsterapi. Den største fare for pasienter med ascites er infeksjon - risikoen for peritonitt.

Grunnlaget for forekomsten av primære nefrotisk syndrom er immunpatologiske prosesser og direkte effekter av proinflammatoriske cytokiner, som skaper en høy permeabilitet glomerulære strukturer for protein.

Medfødt nefrotisk syndrom er arvet autosomalt og recessivt. I hovedsak er det fundamentalt forskjellig fra de oppkjøpte former av sykdommen, siden den viktigste årsaken er at mikrodisplasi av nyrene er av typen mikrosykose. Noen ganger er hevelsen av moderkaken merket ved fødselen. Ved barnet avsløres det uttrykte edematiske syndrom i det første år i livet parallelt med proteinuri og hypoalbuminemi.

Kapillyarotoksikoz hemoragisk nefritt (sykdoms Schönlein purpura) følger noen tilfeller av sykdommen og vises nesten utelukkende i perioder hematuria forsterkningen av hemoragisk hud syndromet. Bare hos enkelte pasienter er det relativt raskt kronisk nyreskader, noen ganger med overvekt av nefrotisk syndrom.

Interstitial nefritis

Interstitial nephritis er en akutt eller kronisk ikke-spesifikk inflammatorisk sykdom med betennelse lokalisert hovedsakelig i nyrene mellom det interstitiale vevet. Sykdommen reflekterer reaksjonen av nyrene til toksiske effekter, virus, hypoksi, medisinsk skade, sirkulasjon av vasotropiske interleukiner og immunkomplekser. For akutt interstitial nefrit er nekrose av papillene og tegn på hypeksi av cortex karakteristiske. Mulig utvikling av akutt nyresvikt.

Kliniske manifestasjoner er ofte mindre uttalt. Grunnlaget for anerkjennelse er et isolert urinssyndrom med en mononukleær profil av leukocyturi og funksjonelle endringer med et overveiende bilde av tubal dysfunksjon eller insuffisiens. Det er mulig å oppdage en reduksjon i tubulats sekretoriske og ekskretoriske funksjon, en reduksjon i konsentrasjonsevnen, en reduksjon av ammoniakkutskillelsen, med en tendens til å øke tapene av natrium og kalium.

Urinveisinfeksjon

Urinveisinfeksjoner er svært vanlige sykdommer i barndommen, særlig tidlig barndom, og er spesielt karakteristiske for jenter på grunn av en anatomisk predisponering for urinrøret. Spesielt farlig er infeksjonen i urinveiene for barn med tilstedeværelse av endret motilitet i urinveiene, spesielt vesikoureteral refluks. Tilstedeværelsen av tilbakeløps skaper forutsetninger for gjennomtrengning av infeksjon i de øvre urinveiene, pelvis og nyre kopper og langvarig vedvarende infeksiøs betennelse i urinveiene, og i nyre interstitium. Sistnevnte karakteriserer fremveksten av kronisk pyelonefrit. Symptomer på urinveisinfeksjoner kan være svært uspesifiserte og skape vanskeligheter for rask anerkjennelse av sykdommen. For eksempel kan i løpet av spedbarnsalder eller i nyfødte infeksjon symptomer være begrenset bare til angst, dårlig vekt i kroppsvekt, oppkast, hyppige "sammenbrudd" avførings (diaré), feber av feil type. Bare studien av urin, dens kultur og de kvantitative egenskapene til bakteriuriene som er tilstede, gir nøkkelen til å gjenkjenne arten av akutt og alvorlig feber sykdom. Etiologiske faktorer er oftest mikroorganismer i tarmgruppen.

Syndrom av nevrologisk dysfunksjon av blæren

Deficit Disorder motorisk koordinasjon blære, sine muskler, forårsaker muskel og efferente urinveiene, fører til brudd på både konservering og eliminering av urin (vannlating). Brudd på urodynamikk på blærens nivå er årsaken til subjektive forstyrrelser av trivsel, klager og begrensninger av livets eller treningsregimet. Sammen med dette kan nevrolog dysfunksjon være en komponent av mer vanlige motorforstyrrelser, forverre obstruktiv og refluks manifestasjoner, noe som bidrar til fremveksten av en stigende infeksjon. Årsaken til diskoordinering kan være endringer i de overliggende nivåene av regulering av det autonome nervesystemet i både segment- og supragmentære divisjoner.

Det er to forskjellige varianter av neurogen dysfunksjon - hyporeflekterende og hyperreflekterende. På den andre dominerer fenomenene pollakiuria, intensivert trang til å urinere med små porsjoner utskilt urin. Ved førstnevnte er blærens tone redusert, urinering er sjelden med et stort volum urin, urineringstiden er langvarig. Det er også en rekke neurogene dysfunksjoner som manifesterer seg bare i vertikal stilling - en "postural" blære.

Syndrom av urinveisobstruksjon

Brudd på den normale strømmen av urin dannet i urinen ved urinveiene er en hyppig årsak til dannelsen av kroniske sykdommer i urinsystemet. Obstruksjon, selvsidig og delvis, skaper tilstander for dystrofiske og infeksiøse inflammatoriske lesjoner av nyrene selv og de underliggende delene av urinsystemet. Sluttresultatet av en hvilken som helst hindrende syndrom er en oppstigende infeksjon - pyelonefritt - og oppover brudd på nyrefunksjonen på den side av hindringen - de delvise rørformet dysfunksjon lidelser å co-tubuli og glomeruli.

Da årsakene til hindring kan fungere som et organisk årsak, spesielt unormalt eller renal struktur kalkulez urinveiene og urinveiene funksjonelle egenskaper utstrømming forbundet med patologiske fenomener deres bevegelighet f.eks refluxes.

Anatomisk obstruksjon som fører til dannelsen av nyrehydronephrosis observeres oftest på nivået av den lobic-ureterale ledd. Her er det mulig å fastslå urinets indre stenose eller dens eksterne komprimering av avvikende nyrene og dets grener. Ofte fører en slik hindring til tilstedeværelsen av en hesteskinnernyre i barnet.

Obstruksjon på nivået av vesicoureteral forbindelse forårsaker først en gradvis utvidelse av urineren eller utviklingen av et megaureter. Obstruksjon av denne typen kan observeres i nærvær av et doblet ureter, som er komplisert ved vesicoureteral reflux.

Obstruksjon forbundet med tilstedeværelse av en bakre urinrøret i gutter er svært utbredt. Dette gir opphav til utvidelse av prostata urethra, muskulær hypertrofi av blæreveggen ved en forholdsvis liten størrelse av blæren og vanligvis vesicoureteral tilbakeløp.

Blære og ureter reflux og reflux nephropathy hos barn

Omvendt urinstrøm fra blæren inn i urinlederen og nyre vanligvis forbundet med medfødt svikt vesicoureteral forbindelse, sjelden dette avviket inntreffer som en komplikasjon eller konsekvens overføres urinveisinfeksjon. Tilbakestrømning kan forekomme hos flere familiemedlemmer. Faktor som disponerer for tilbakeløp, en endring i de anatomiske forhold mellom lengde og diameter av urinleder "tunnel" i blæreveggen - normal-forholdet er (4 ... 5): 1. Følger tilbakeløpsforhold på 2: 1 eller mindre. En tilsvarende svekkelse av beskyttelse mot revers urinstrømmer observeres når urinblæreantangelens anatomi forstyrres, fordobles eller diverticulum av urineren. Neurogen blære, spesielt i kombinasjon med myelomeningocele, kompliseres ved tilbakeløp i nesten halvparten av tilfellene. Den viktigste sykdomsfremkallende effekt av refluks i struktur og funksjon av nyrene er assosiert med en økt hydrostatisk trykk av urin i bekkenet og nyre substans ved vannlating, når det hydrostatiske trykket er høyest. I tillegg er urin stasis eller den reverserte injeksjonen den mest "gunstige" for overføring av en stigende infeksjon. I klassifikasjonen av vesicoureteral reflux er flere grader skilt. I første grad detekteres kun forekomst av et røntgenkontrastmiddel i urineren. Ved IV og V grader av ekspressivitet av refluks er forstørrelsen og tortuositeten til urineren, dilatasjon av bekkenet og nyrekoppene allerede synlige. Kliniske manifestasjoner av jevn uttrykt refluks kan være minimal, ofte begrenset bare til isolert urinssyndrom. Hvis en type refluks oppdages, kan det forventes at barnet og andre former for refluks, inkludert flere varianter av intrarenale.

Refluks-nefropati er en komplikasjon av reflukssyndrom urinsystemet, som fører til inntreden og progresjon av første lokale minimums og strengt interstitiell nefritt - nefrosklerose og påfølgende utvidelse av sitt område med et endelig utbytte av kronisk nyresvikt allerede hos unge mennesker. Tilstedeværelsen av refluksnefropati kan være en av faktorene som fører til tidlig dannelse av arteriell hypertensjon hos barn og ungdom. Spesielt raskt reflux nephropathy utvikler seg hos barn med nyrehypoplasi. Årsaker og mekanismer for tilbakeløps nefropati inkludere nyreparenchymet ischemi, cytotoksiske virkningen av leukocytter som infiltrerer den ischemiske vev, og mulig dannelse av autoimmune reaksjoner.

[14], [15], [16], [17]

Syndrom av nyresvikt

Begrepet "nyresvikt" inkluderer hele settet av kliniske og laboratoriefunksjonelle manifestasjoner av forstyrrelsen av homeostatiske funksjoner som er spesielle for nyrene. De viktigste manifestasjonene av nyresvikt er økende azotemi, diselektrolitt, metabolsk acidose, utilstrekkelig eller, sjelden, overdreven vannløsning.

Nyresvikt kan være delvis og totalt. Under partiell nyresvikt forstås det som en vedvarende uttrykt reduksjon i hvilken som helst funksjon av nyrene (f.eks. Acidogenese, etc.). Med total nyresvikt, observeres sykdommer i alle nyrefunksjoner. Det utvikles vanligvis når bare 20% nefron er bevart. Nyresyklusen er delt inn i akutt og kronisk.

Akutt nyresvikt (ARF)

Dens essens bestemmes av det faktum at eksisterende evne til glomerulær filtrering og funksjonene til rørene ikke kan gi nødvendig utskillelse av nitrogen og annen slagg, samt vann. Dette fører til en dyp forstyrrelse av homeostasen av vann og elektrolytter.

Akutt nyresvikt hos barn kan forekomme i glomerulonefritt, hemolyttisk uremisk syndrom, nyre nekrose under forskjellige alvorlige sykdommer (sepsis og andre infeksjoner), så vel som i åpnings og glomerulo- akutt pyelonefritt. ARF forekommer oftere ved utilsiktet transfusjon av inkompatibelt blod, forgiftning med barbiturater, nefrotoksiske giftstoffer (kvikksølvforbindelser, bly) og antibiotika. Allerede fra ovenstående er det klart at svært hyppige årsaker til akutt nyresvikt er ikke-primære årsaker. Det besluttet å bevilge

I denne gruppen av grunner som "prerenal". De var alle lignende i ett - forekomsten av forstyrrelser i blodtilførsel til nyrene, noe som er mulig ved et hvilket som helst støt, forgiftning, blodtap eller generell sykdom (heart failure), noe som fører til lavere blodtrykk eller blodstrømmen i nyrene effektivt. Fra dette øyeblikket begynner faktisk nederlag av nyrer.

Hovedsymptomet på OPN er oliguri, forvandling til anuri, som er ledsaget av hodepine, anoreksi, kramper, tørst, kvalme og oppkast. Raskt økende kroppsvekt, det er perifert ødem. Det er hud kløe, nektet å spise, søvnforstyrrelser, forbinder avføringssvikt og magesmerter. Pusten blir acidotisk natur, kan blodtrykket stige midlertidig, da der hypotensjon og hemodynamiske dekompensasjon med lungeødem eller hjerne med kramper og koma. Blodprøven avslører azotemi, hyperkalemi, hypokalcemi.

I godartet OPN, vanligvis 3-4 dager senere, oppstår den polyuriske fasen, hvor et stort antall salter, nitrogenholdige slagger frigjøres med urin. Etter dette gjenopprettes tubulatets funksjon i noen grad.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kronisk nyresvikt hos barn

Kronisk nyresvikt (CRF) blir noen ganger diagnostisert hos barn med nyresykdom, noe som er ganske akutt, men skaffer seg et kronisk kurs. Forskjellen mellom det akutte og kroniske løpet av nyreinsuffisienten er basert på signifikante forskjeller i det kliniske bildet og dynamikken i nedsatt nyrefunksjon. Slike kriterier er:

• en reduksjon i clearance ved endogen kreatinin på 20 ml / min og mindre med 1,73 m2;
• en økning i kreatinin i serum på mer enn 177 μmol / l;
• reduksjon i clearance ved endogen kreatinin til 20 ml / min og mindre med 1,73 m2;
• økning i serumkreatinin mer enn 177 μmol / l i 3 måneder eller mer.

Oftere utvikles kronisk nyresvikt gradvis. I utgangspunktet observeres ikke dets kliniske manifestasjoner, da pasienter utvikler moderat tørst og polyuria. Deres manifestasjoner kan sakte øke, og ofte plager forbundet med anemi og ofte en økning i blodtrykket, er det nocturia, hypostenuri. Etterfølgende blir tettheten av urin lik blodtrykkets tetthet, elektrolytforstyrrelser forekommer (hypokalemi, hyponatremi). Pasientene blir hemmet, signifikant mangel, at de øker den samlede muskel svakhet, tretthet, hodepine, tap av appetitt, tørr munn, viser en svak muskelrykninger (hypokalsemi), uremisk ånde. Senere, et kritisk bilde av uræmien med bevissthetstap, forekommer signifikante forstyrrelser i aktiviteten til ulike kroppssystemer (kardiovaskulær, fordøyelseskanal etc.) og metabolisme.

I dag er økende betydning i utviklingen av det kliniske bildet av ekte uremi knyttet ikke til innholdet av gjenværende nitrogen (slaggretensjon i kroppen), men til forstyrrelser i elektrolytmetabolismen og syrebasestaten. Som med ARF, og med ekte uremi, er det funnet en signifikant økning i magnesiuminnholdet i blodet (opptil 2,5 mmol / l). Med hypermagnesia forekommer fenomen som hyperkalemi: en lidelse i sentralnervesystemet, inkludert koma og lammelse; på EKG - forlengelse av det atrioventrikulære komplekset, høy og spiss spiss T, utvidelse av QRS-komplekset. I dialyse, der overskudd av magnesiumioner blir fjernet fra kroppen, forsvinner uremiske fenomener også. Med uremi er det også en forsinkelse i kroppen av oksalsyre, svovelsyre og fosforsyrer.

Hos barn observeres utviklingen av nyresvikt, både generell og isolert, oftere, og økningsraten er vanligvis større enn hos voksne. Dette skyldes de mindre kompensasjonsmulighetene for nyrefunksjon på grunn av de spesielle egenskapene til strukturen deres, samt umodenheten til reguleringsmekanismer utført av nervesystemet og endokrine kjertler. Gjennomførbarheten av cellemembraner hos barn er høyere enn hos voksne. Dette fører til at metabolitter lettere trer inn i sentralnervesystemet og andre organer, og forårsaker giftig skade på dem.

I de siste tiårene har kronisk nyresvikt opphørt å være synonymt med doom av barn med nyreskade. Systematisk bruk av hemodialyse, til ambulerende og hjem peritoneal dialyse behandlinger, kan behandlingen av genmanipulerte narkotika erytropoietin strenge ernæringsmessige og funksjonelle og biokjemisk kontroll av sykdomsforløpet forbedre deres livskvalitet og sikre dens forlengelse. Enda mer levende umiddelbare og langsiktige resultater kan oppnås fra nyretransplantasjoner fra slektninger eller andre kompatible donorer.

[23], [24],

Sengevetting hos barn

En av de hyppigste sykdommene i førskole- og barneskolebarn, som ofte blir til ungdoms- og voksenperioder av livet, mens de definerer i disse perioder betydelige begrensninger i livets muligheter for en person. Kjernen er enuresis ikke en enkelt sykdom, men representerer utfallet av implementeringen eller syndromet, noe som resulterer i mange andre konstitusjonelle trekk og sykdommer. Med ulike sykdommer er de ledende faktorene i opprinnelsen til nattlig inkontinens ulike faktorer, forhold og egenskaper hos barnet som helhet eller hans urin, nervøse eller endokrine systemer. Komponentene i syndromet kan være lavere urinveis sykdommer som en nevrogen blære, cervikal blærebetennelse eller uretritt, en infrarisk obstruksjon, en urinitet i urinledene. Disse komponentene fører til 7-10% av tilfeller av nattlig enuresis.

Brudd på nivået av ryggsenter er ansvarlig for 20-25% av tilfeller av nattlig enuresis. Direkte rolle spilt av restorganisk svikt spinal sentrene for regional ischemi i vaskulære lesjoner av ryggmargen og tilhørende nevrogen dysfunksjon eller giporeflektornogo giperreflektornogo type. Det kan også sies om den betydelige rollen som gjenværende organisk mangel eller dysfunksjon av cerebrale høyere sentre for urinering regulering. Overbevisende vist sammenheng urininkontinens med dybden og fasen av søvn en natt, med egenskapene til elektroencefalogram syke barn både i hvile og under søvn. Urinering oppstår i perioden med den dypeste "sakte" søvn mot en bakgrunn av noen tegn på aldermaturhet i henhold til EEG-frekvensegenskapene. Denne gruppen står for opptil 50% eller mer av hele gruppen barn med enuresis.

En rolle kan spille en psykisk lidelse eller betoning hvor enurese reaksjon reflekterer aktiv og passiv protest (5-7%), men mye mer betydelig systemiske nevroser, som utgjorde 15% av alle tilfeller av enurese.

Foreningen av nattlig enuresis med modningsfaktorer bekreftes av en betydelig reduksjon i frekvensen av nattlig enuresis i ungdomsskolen og ungdomsårene.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Sykdommer i kjønnsorganene i gutter. Symptomer på senking av testikler

Testiklene utvikler seg som formasjoner i bukhulen og går videre til inngangen til inngangskanalen i løpet av den 7. Måned med intrauterin utvikling. Ved fødselen er testiklene vanligvis allerede i skrotet, men ofte skjer overgangen til skrotet i de første 2 ukene av livet eller enda noe senere. Regulering av fremdriften av testikkel utføres ved hormonelle stimuli: gonadotropiner, androgener og den hemmefaktor av parameconephralkanalen. Selvforsinkelsen av testiklene etter ett års levetid blir usannsynlig.

Ofte er implikasjonen av en testikkel fastslått av legen eller foreldrene feilaktig. Årsaken til dette er en økt cremasterrefleks og trekking av testiklene (testikler) til utløpet av sporetkanalen på tidspunktet for deres palpasjon.

[31], [32], [33]

Ufullstendig senking av testikler (testikler)

Det kan angis om det er funnet i en del av sin normale migrasjon på vei til pungen. Hvis de (det) er i bukhulen eller i inngangskanalen, er det ikke mulig å få palpasjon av avslørende testikler. Når kirurgisk behandling ofte tiltrekkes av sin lille størrelse, myk konsistens, frakobling av testis og tilhørende appendage. Karakteristisk for en stor hernial sac. Spermatogenese er vanligvis grovt svekket.

Testikkel Ektopi

Når ektopiske testiklene passere gjennom lyskekanalen, men etterlater den forstyrres sin normale bevegelse, og de kan være i størrelsesorden av perineum, lår eller symphysis pubis. Ektopiske testikler blir lett oppdaget palpasjon, og under operasjon ser som normalt ut. Hernial sac er oftere fraværende.

Fimoz

Forhuden er tett forbundet med glanspenis hos gutter i det første år av livet, og forsøk på å åpne hodet på dette tidspunktet kan ikke gjennomføres. Spontan separasjon forekommer i intervallet fra 1 til 4 år av livet. Gjentatt balanitt og traumer i forhuden når de prøver å åpne hodet fører til utseende av arr og stenose av foramen av forhuden-phimosis.

Gipospadiya

En av de vanligste medfødte anomaliene hos mannlige kjønnsorganer. I dette tilfellet åpner åpningen av urinrøret mye mer proximalt enn i normen.