Alvorlige nyresykdommer hos barn

Når man undersøker nyresykdommer hos barn, er det svært viktig å nøye spørre moren eller barnet (hvis han er eldre) om eventuelle urinveisforstyrrelser og tidspunktet for deres opptreden. Det er nødvendig å finne ut hvor mye urin pasienten skiller ut. Er det hyppig vannlating (pollakisuri), smerter ved vannlating?

Det er viktig å finne ut hvor mye barnet drikker, om det er tørst. Når den oppsto; hva som gikk forut for den nåværende sykdommen; om barnet har hatt akutte luftveissykdommer, betennelse i mandlene, skarlagensfeber tidligere; om barnet har fått noen vaksiner; hvor mange dager etter sykdommen eller vaksinasjonen oppsto det vannlatingsproblemer.

Fra anamnesen er det mulig å identifisere en rekke plager som er karakteristiske for nyresykdommer: hodepine, smerter i korsryggen, samt forekomst av ødem og endringer i hudfarge (blekhet - med nefritt, spesielt med en nefrotisk komponent, lysegrå fargetone - med pyelonefritt, etc.).

Ved undersøkelse av nyresykdom hos barn er en endring i hudfarge karakteristisk - blekhet, poser i ansiktet - facies nephritica.

Den karakteristiske "renale" eller "marmorerte" blekheten skyldes enten vaskulær spasme (med økt blodtrykk) eller kompresjon av karene på grunn av ødem. Sjeldnere er blekhet bestemt av anemi.

Ødemsyndrom har også flere kliniske varianter. Ved svakt uttrykk for ødemsyndrom observeres en økning i kroppsvekt, en reduksjon i diurese, en akselerert resorpsjon av en blemme ved en hudvannstest, og av og til kan man se pastøsitet i øyelokkene. Ved diffuse nyresykdommer utvikles tydelig ødem (perifert, hydrothorax, ascites, opp til anasarka). Dannelsen av dem kan være svært rask.

Ødem ved nyresykdommer er i utgangspunktet lokalisert i ansiktet, mindre på overkroppen og lemmene. For å oppdage skjult ødem veies pasienten systematisk, og vevets hydrofilisitet bestemmes ved hjelp av McClure-Aldrichs "blistertest". En sprøyte med en tynn nål injiseres intradermalt i underarmen med 0,2 ml isotonisk natriumkloridløsning, hvoretter det dannes en blemme på huden, som hos et friskt barn i det første leveåret absorberes på 15–20 minutter, fra 1 år til 5 år – på 20–25 minutter, hos eldre barn og voksne – etter 40 minutter.

Det er nødvendig å være oppmerksom på formen og størrelsen på magen, som endrer seg med utviklingen av ascites.

Patogenesen innebærer en økning i volumet av sirkulerende blod og ekstravaskulær væske, utvikling av hypoalbuminemi og hyponisi av blodet. Senere øker hypovolemi med en økning i produksjonen av renin og aldosteron. Utskillelsen av atrie natriuretisk peptid avtar og utskillelsen av natrium i urinen avtar.

Smertesyndrom kombineres ofte med dysuri og bestemmes av organisk (anomalier i utviklingen av urinveiene) eller funksjonell obstruksjon av urinveiene og strekking av nyrekapselen. Smerten er lokalisert i nedre del av magen og i korsryggen, og utstråler seg langs urinlederen og til lyskeregionen. Smertesyndrom er spesielt karakteristisk for mikrobielle inflammatoriske prosesser i nyrer og urinveier (blærekatarr, uretritt).

Hypertensivt syndrom utvikler seg vanligvis med en økning i innholdet av vasokonstriktorer som biogene aminer og aktivering av renin-aldosteron-angiotensin-systemet, noe som fører til en økning i arterielt trykk i både systolisk og diastolisk trykk. Dette er ledsaget av blekhet og hodepine. Hypertensivt syndrom er spesielt karakteristisk for akutt og kronisk nefritt, anomalier og sykdommer i nyrearteriene, akutt og kronisk nyresvikt. Det motsatte bildet - en reduksjon i arterielt trykk - kan observeres ved dysmetabolisk nefropati og tubulopati før dannelsen av kronisk nyresvikt.

Ved diffuse nyreskader observeres hypertensjon, som kan være forbigående eller langvarig. I forbindelse med hypertensjon ved nefritt observeres ofte en endring i hjertets grenser (ekspansjon til venstre), økte toner høres, spesielt I ved apex, og i det andre interkostalrommet til høyre (aorta) - en aksentuering av II-tonus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutt glomerulonefritt (poststreptokokkinfeksjon)

Akutt glomerulonefritt (poststreptokokkinfeksjon) forekommer oftest hos skolebarn, naturlig nok etter en viss periode etter en streptokokkinfeksjon i nesesvelget eller luftveiene. Mye sjeldnere oppstår nefritt etter en infeksjon på en annen lokalisasjon. Intervallet etter infeksjon med beta-hemolytisk streptokokk gruppe A kan være 7-14 dager. Symptomene manifesterer seg ved generell uvelhet, hodepine og svakhet med gradvis tilvekst av blekhet og lett hevelse i huden med dominerende lokalisering av ødem på øyelokkene, baksiden av hender og føtter. Urinfargen kan endre seg, opp til fargen på "kjøttpølser", mengden er noe redusert. Urinprøver viser et stort antall erytrocytter, en økning i mengden protein, leukocytter og erytrocyttavstøpninger. Relativt sjelden og som et tegn på en alvorlig form for sykdommen, kan blodtrykket øke og anfall av encefalopati med konvulsivt syndrom kan forekomme. En plutselig og kraftig økning i blodtrykket skaper en risiko for hjertedekompensasjon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotisk syndrom

Dette syndromet, eller symptomkomplekset, observeres hovedsakelig hos førskolebarn og kan være relatert til et bredt spekter av sykdommer i både nyrene selv og systemiske. Kriteriene for nefrotisk syndrom anses å være en triade: proteinuri, dessuten betydelig uttrykt, hypoalbuminemi og ødem. Sistnevnte kan ikke bare være periorbital eller i hele ansiktet, men også være ganske utbredt og ledsaget av akkumulering av ødematøst transudat i hulrom, oftest i bukhulen i form av ascites, deretter i pleurahulen (pleuraeffusjon). Nefrotisk syndrom er ofte ledsaget av vedvarende magesmerter, oppkast og diaré. Hypovolemi som oppstår med utbredt ødem, oppkast og diaré fører til arteriell hypotensjon og sirkulasjonskollaps. Ødem og hypovolemi er grunnlaget for sykehusinnleggelse og infusjonsbehandling. Infeksjon - risikoen for peritonitt - utgjør en stor fare for pasienter med ascites.

Grunnlaget for utviklingen av primært nefrotisk syndrom er immunopatologiske prosesser og den direkte effekten av proinflammatoriske cytokiner, som skaper høy permeabilitet av glomerulære strukturer for protein.

Medfødt nefrotisk syndrom arves autosomalt recessivt. I hovedsak er det fundamentalt forskjellig fra ervervede former av sykdommen, siden hovedårsaken her er mikrodysplasi i nyrene på grunn av typen mikrocystose. Noen ganger observeres ødem i morkaken allerede ved fødselen. Hos et barn oppdages uttalt ødemsyndrom i det første leveåret parallelt med proteinuri og hypoalbuminemi.

Nefritt ved hemoragisk kapillær toksisose (Schonlein-Henochs sykdom) følger noen tilfeller av denne sykdommen og manifesterer seg nesten utelukkende ved hematuri i perioder med økt kutant hemoragisk syndrom. Bare hos enkeltpasienter observeres en relativt rask kronisk nyreskade, noen ganger med dominans av nefrotisk syndrom.

Interstitiell nefritt

Interstitiell nefritt er en akutt eller kronisk uspesifikk inflammatorisk sykdom med betennelse lokalisert hovedsakelig i det interstitielle vevet i nyrene. Sykdommen gjenspeiler nyrenes reaksjon på toksiske effekter, virus, hypoksi, medikamentindusert skade, sirkulasjon av vasotrope interleukiner og immunkomplekser. Akutt interstitiell nefritt er karakterisert ved papillær nekrose og tegn på kortikal hypoksi. Akutt nyresvikt kan utvikle seg.

Kliniske manifestasjoner er ofte dårlig uttrykt. Grunnlaget for gjenkjenning er et isolert urinsyndrom med en mononukleær profil av leukocyturi og funksjonelle endringer med et dominerende bilde av dysfunksjon eller insuffisiens av tubuli. Det er mulig å oppdage en reduksjon i tubulis sekretoriske og ekskretoriske funksjon, en reduksjon i konsentrasjonskapasiteten, en reduksjon i ammoniakkutskillelsen med en tendens til å øke tapet av natrium og kalium.

Urinveisinfeksjoner

Urinveisinfeksjoner er ekstremt vanlige sykdommer i barndommen, spesielt tidlig barndom, og er spesielt vanlige hos jenter på grunn av anatomisk predisposisjon for infeksjon i urinrøret. Urinveisinfeksjon er spesielt farlig for barn med endret motilitet i urinveiene, først og fremst vesikoureteral refluks. Tilstedeværelsen av refluks skaper forutsetninger for at infeksjonen trenger inn i de øvre urinveiene, nyrebekkenet og begeret, og langvarig vedvarende infeksiøs betennelse både i urinveiene og i nyreinterstitiet. Sistnevnte karakteriserer forekomsten av kronisk pyelonefritt. Symptomene på urinveisinfeksjon kan være svært uspesifikke og skape vanskeligheter for rask gjenkjenning av sykdommen. Dermed kan infeksjonssymptomene i spedbarnsalderen eller hos en nyfødt være begrenset til angst, dårlig vektøkning, oppkast, hyppige "sammenbrudd" i avføringen (diaré) og feber av feil type. Bare urinanalyse, dens kulturer og kvantitative egenskaper ved eksisterende bakteriuri gir nøkkelen til å gjenkjenne arten av akutt og alvorlig febersykdom. Etiologiske faktorer er oftest tarmmikroorganismer.

Nevrogen blæredysfunksjonssyndrom

Syndromet med nedsatt motorisk koordinasjon av blæren, dens muskler, musklene i afferente og avløpende urinveier, fører til forstyrrelser i både urinretensjon og utskillelse (urinering). Urodynamiske forstyrrelser på blærenivå er årsaken til subjektive forstyrrelser i velvære, klager og restriksjoner på livsstil eller utdanning. Sammen med dette kan nevrogen dysfunksjon være en komponent i mer vanlige motoriske forstyrrelser som forverrer obstruktive og refluksmanifestasjoner, og bidrar til fremveksten av ascenderende infeksjon. Årsaken til diskoordinasjon kan være endringer i høyere nivåer av regulering av det autonome nervesystemet i både segmentale og suprasegmentale seksjoner.

Det finnes to forskjellige typer nevrogen dysfunksjon – hyporefleksiv og hyperrefleksiv. Ved den andre typen er pollakisuri dominerende, økt trang til å urinere med små mengder urin. Ved den første typen er blærens tonus redusert, vannlating er sjelden med store urinmengder, og selve vannlatingen er langvarig. Det finnes også en type nevrogen dysfunksjon som kun manifesterer seg i vertikal stilling – «postural» blære.

Urinveisobstruksjonssyndrom

Forstyrrelse av den normale utstrømningen av urin som dannes i nyrene gjennom urinveiene er en vanlig årsak til kroniske sykdommer i urinveiene. Obstruksjon, selv ensidig og delvis, skaper betingelser for dystrofiske og infeksiøs-inflammatoriske lesjoner i selve nyrene og de underliggende delene av urinveiene. Det endelige resultatet av ethvert obstruktivt syndrom er en ascenderende infeksjon - pyelonefritt - og ascenderende dysfunksjon av nyren på siden av obstruksjonen - fra partielle tubulære lidelser til kombinert dysfunksjon av tubuli og glomeruli.

Årsakene til obstruksjon kan være organiske årsaker, spesielt anomalier i nyrenes struktur eller urinstein, samt funksjonelle trekk ved urinutløpskanalen assosiert med patologiske fenomener i deres motilitet, for eksempel refluks.

Anatomisk obstruksjon som fører til dannelse av hydronefrose i nyren observeres oftest ved ureteropelvens overgang. Her kan man observere intern stenose av urinlederen eller dens ytre kompresjon av en avvikende nyrearterie og dens grener. Ofte er slik obstruksjon forårsaket av tilstedeværelsen av en hesteskonyre hos et barn.

Obstruksjon ved vesikoureteralforbindelsen forårsaker initialt gradvis utvidelse av urinlederen eller utvikling av en megaureter. Denne typen obstruksjon kan sees ved duplisering av urinlederen, noe som kompliseres av vesikoureteral refluks.

Obstruksjon forbundet med tilstedeværelsen av en bakre uretralklaff hos gutter er svært vanlig. Det forårsaker utvidelse av prostata-uretra, hypertrofi av muskelveggen i blæren med en relativt liten blærestørrelse, og som regel vesikoureteral refluks.

Vesikoureteral refluks og refluksnefropati hos barn

Tilbakestrømning av urin fra blæren til urinlederen og nyren er vanligvis assosiert med medfødt insuffisiens av vesikoureteralforbindelsen, sjeldnere forekommer denne insuffisiensen som en komplikasjon eller konsekvens av en tidligere urinveisinfeksjon. Refluks kan forekomme hos flere familiemedlemmer. En faktor som predisponerer for forekomst av refluks er en endring i det anatomiske forholdet mellom lengden og diameteren av ureter-"tunnelen" i blærens vegg - det normale forholdet er (4... 5): 1. Refluks er ledsaget av et forhold på 2: 1 eller mindre. Et lignende brudd på beskyttelsen mot tilbakestrømning av urin observeres ved anatomisk forstyrrelse i uretertrekanten, duplisering eller divertikkel i ureter. Nevrogen blære, spesielt i kombinasjon med myelomeningocele, kompliseres av refluks i nesten halvparten av tilfellene. Den viktigste patogene effekten av refluks på nyrenes strukturer og funksjon er assosiert med økt hydrostatisk trykk av urin på bekkenet og nyresubstansen under vannlating, når dette hydrostatiske trykket er høyest. I tillegg er urinstase eller reversert injeksjon det mest "gunstige" for overføring av ascenderende infeksjon. I klassifiseringen av vesikoureteral refluks skilles det mellom flere grader. Ved grad I er det kun tilstedeværelsen av refluks av et røntgentett stoff i urinlederen som er notert. Ved grad IV og V av refluksens alvorlighetsgrad er ekspansjon og buktning av urinlederen, utvidelse av bekkenet og nyrebelegget allerede synlig. Kliniske manifestasjoner av selv alvorlig refluks kan være minimale, ofte begrenset til isolert urinsyndrom. Hvis refluks av én type oppdages, kan man forvente tilstedeværelsen av andre former for refluks hos barnet, inkludert flere typer intrarenal refluks.

Refluksnefropati er en komplikasjon av reflukssyndromer i urinveiene, som fører til utvikling og progresjon av minimal og rent lokal interstitiell nefritt - nefrosklerose og påfølgende utvidelse av arealet med kronisk nyresvikt som endelig utfall allerede hos unge mennesker. Tilstedeværelsen av refluksnefropati kan også være en av faktorene som fører til tidlig dannelse av arteriell hypertensjon hos barn og ungdom. Refluksnefropati utvikler seg spesielt raskt hos barn med nyrehypoplasi. Årsakene til og mekanismene for refluksnefropati inkluderer iskemi i nyreparenkymet, den cytotoksiske effekten av leukocytter som infiltrerer iskemisk vev, og mulig dannelse av autoimmune reaksjoner.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nyresviktsyndrom

Begrepet «nyresvikt» omfatter hele settet av kliniske og laboratoriefunksjonelle manifestasjoner av forstyrrelser i homeostatiske funksjoner som er iboende i nyren. De viktigste manifestasjonene av nyresvikt er økende azotemi, diselektrolytemi, metabolsk acidose, utilstrekkelig eller, mye sjeldnere, overdreven utskillelse av vann.

Nyresvikt kan være delvis eller total. Delvis nyresvikt forstås som en vedvarende nedgang i enhver nyrefunksjon (for eksempel syredannelse, etc.). Ved total nyresvikt observeres forstyrrelser i alle nyrefunksjoner. Det utvikler seg vanligvis når bare 20 % av nefronene beholder sin funksjon. I henhold til forløpet er nyresvikt delt inn i akutt og kronisk.

Akutt nyresvikt (ARF)

Dens essens bestemmes av det faktum at de eksisterende egenskapene til glomerulær filtrering og tubulære funksjoner ikke kan gi den nødvendige fjerningen av nitrogenholdige og andre avfallsprodukter, samt vann. Dette fører til en dyp forstyrrelse av vann- og elektrolytthomeostasen.

Akutt nyresvikt hos barn kan observeres ved glomerulonefritt, hemolytisk uremisk syndrom, nyrenekrose, ulike alvorlige sykdommer (sepsis og andre infeksjoner), samt ved utbrudd av akutt glomerulonefritt og pyelonefritt. ARF forekommer oftest ved utilsiktet transfusjon av inkompatibelt blod, forgiftning med barbiturater, nefrotoksiske giftstoffer (kvikksølv, blyforbindelser) og antibiotika. Ut fra det som allerede er sagt, er det tydelig at svært vanlige årsaker til ARF er ikke-nyreårsaker. Det er vanlig å skille mellom

I denne gruppen av årsaker som "prerenal". De er alle like på én ting - forekomsten av nedsatt blodtilførsel til nyrene, noe som er mulig ved sjokk, forgiftning, blodtap eller generell sykdom (hjertesvikt), noe som fører til en reduksjon i arterielt trykk eller effektiv blodstrøm i nyrene. Fra dette øyeblikket begynner den faktiske skaden på nyrene.

Hovedsymptomet på akutt nyresvikt er oliguri, som går over i anuri, ledsaget av hodepine, anoreksi, kramper, tørste, kvalme og oppkast. Kroppsvekten øker raskt, perifert ødem oppstår. Kløe i huden, spisevegring, søvnforstyrrelser, tarmproblemer og magesmerter oppstår. Pusten blir sur, blodtrykket kan øke midlertidig, deretter oppstår arteriell hypotensjon og hemodynamisk dekompensasjon med lunge- eller hjerneødem med koma og kramper. Blodprøver viser azotemi, hyperkalemi, hypokalsemi.

Ved benign akutt nyresvikt inntreffer den polyuriske fasen vanligvis etter 3–4 dager, hvor en stor mengde salter og nitrogenholdige avfallsstoffer skilles ut i urinen. Etter dette gjenopprettes tubulifunksjonen til en viss grad.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kronisk nyresvikt hos barn

Kronisk nyresvikt (KRF) diagnostiseres noen ganger hos barn med nyresykdommer som har utviklet seg ganske akutt, men som deretter blir kroniske. Skillet mellom akutt og kronisk nyresvikt er basert på betydelige forskjeller i både det kliniske bildet og dynamikken i nedsatt nyrefunksjon. Slike kriterier er:

• reduksjon i endogen kreatininclearance på 20 ml/min eller mindre med 1,73 m2;
• en økning i serumkreatininnivåer over 177 μmol/l;
• reduksjon i endogen kreatininclearance til 20 ml/min eller mindre per 1,73 m2;
• en økning i serumkreatininnivåer på mer enn 177 μmol/l i 3 måneder eller mer.

Oftest utvikler kronisk nyresykdom (CRF) seg gradvis. Først observeres ikke de kliniske manifestasjonene, deretter utvikler pasientene moderat tørste og polyuri. Manifestasjonene kan øke sakte, ofte ledsaget av blekhet assosiert med anemi, og ofte oppstår det økt blodtrykk, nokturi og hypostenuri. Deretter blir urintettheten lik blodplasmatettheten, og det oppstår elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hyponatremi). Pasientene henger etter i vekst, blir betydelig utmattede, de har økende generell muskelsvakhet, døsighet, hodepine, tap av matlyst, tørr munn, svake muskelrykninger (hypokalemi), uremisk lukt fra åndedrett. Senere oppstår et kritisk bilde av uremi med bevissthetstap, betydelige forstyrrelser i ulike kroppssystemer (kardiovaskulære, fordøyelsessystemer, etc.) og metabolisme.

For tiden gis det stadig større betydning i utviklingen av det kliniske bildet av ekte uremi, ikke til innholdet av restnitrogen (slaggrester i kroppen), men til forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen og syre-base-balansen. Både med ARF og med ekte uremi oppdages en betydelig økning i magnesiuminnholdet i blodet (opptil 2,5 mmol/l). Ved hypermagnesemi forekommer fenomener som ligner på hyperkalemi: en forstyrrelse i sentralnervesystemet, opp til komatøs tilstand og lammelse; på EKG - en forlengelse av atrioventrikulærkomplekset, en høy og toppet T-bølge, en utvidelse av QRS-komplekset. Ved dialyse, der overskudd av magnesiumioner fjernes fra kroppen, forsvinner også uremiske fenomener. Ved uremi er det også en retensjon av oksalsyre, svovelsyre og fosforsyre i kroppen.

Hos barn observeres utvikling av nyresvikt, både generell og isolert, oftere, og økningsraten er vanligvis mer betydelig enn hos voksne. Dette forklares med nyrenes lavere kompensasjonsevne på grunn av særegenheter i strukturen deres, samt umodenheten i reguleringsmekanismene som utføres av nervesystemet og de endokrine kjertlene. Permeabiliteten til cellemembraner hos barn er høyere enn hos voksne. Dette fører til at metabolitter lettere trenger inn i sentralnervesystemet og andre organer, noe som forårsaker toksisk skade på dem.

I de siste tiårene har kronisk nyresykdom (CRF) sluttet å være et synonym for undergang for barn med nyresykdom. Systematisk bruk av hemodialyse, inkludert poliklinisk og hjemmebasert peritonealdialyse, behandling med genmodifiserte erytropoietinpreparater, nøye kostholds- og funksjonsbiokjemisk overvåking av sykdommen kan forbedre livskvaliteten betydelig og sikre at den forlenges. Enda mer slående umiddelbare og fjernresultater kan oppnås med nyretransplantasjoner fra slektninger eller andre kompatible donorer.

[ 23 ], [ 24 ]

Sengevæting hos barn

En av de vanligste sykdommene hos førskole- og barneskolebarn, ofte fra ungdomsårene og voksenlivet, setter betydelige begrensninger i en persons livsmuligheter i disse periodene. I hovedsak er enurese ikke en enkelt sykdom, men et resultat av utviklingen, eller syndromet, som følge av forløpet av mange andre konstitusjonelle trekk og sykdommer. Ved forskjellige sykdommer spilles den ledende rollen i utviklingen av nattlig enurese av forskjellige faktorer, tilstander og egenskaper hos barnet som helhet eller dets urinveis-, nerve- eller endokrine systemer. Komponentene i syndromet kan være sykdommer i nedre urinveier, som nevrologisk blære, cervikal blærekatarr eller uretritt, infravesikal obstruksjon, ureterale anomalier. Disse komponentene er ledende i 7–10 % av tilfellene av nattlig enurese.

Forstyrrelser i spinalsentrenes nivå er ansvarlige for 20–25 % av tilfellene av nattlig enurese. En direkte rolle spilles av gjenværende organisk insuffisiens i spinalsentrene, deres iskemi i regionale lesjoner i ryggmargskarene og tilhørende nevrogene dysfunksjoner av hyporefleksiv eller hyperrefleksiv type. Man kan også snakke om en betydelig rolle for gjenværende organisk insuffisiens eller dysfunksjon i de høyere cerebrale sentrene for vannlatingsregulering. Sammenhengen mellom urininkontinens og dybden og fasen av nattesøvn, med trekkene ved elektroencefalogrammet hos syke barn både i hvile og under innsovning, er overbevisende bevist. Vannlating skjer i perioden med den dypeste "langsomme" søvnen på bakgrunn av noen tegn på aldersrelatert umodenhet i henhold til forholdstallene mellom EEG-frekvenskarakteristikkene. Denne gruppen utgjør opptil 50 % eller mer av hele gruppen barn med enurese.

Psykiske lidelser eller aksentuasjoner kan spille en viss rolle, der enurese gjenspeiler reaksjoner av aktiv og passiv protest (opptil 5–7 %), men systemiske nevroser er mye mer betydningsfulle og står for opptil 15 % av alle tilfeller av enurese.

Sammenhengen mellom nattlig enurese og modningsfaktorer bekreftes av en signifikant reduksjon i hyppigheten av nattlig enurese på videregående og i ungdomsårene.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sykdommer i kjønnsorganene hos gutter. Forstyrrelser i testikkelavstamning

Testiklene utvikler seg som strukturer i bukhulen og beveger seg mot inngangen til lyskekanalen i løpet av den 7. måneden av intrauterin utvikling. Ved fødselen er testiklene vanligvis allerede i pungen, men ofte skjer overgangen til pungen i løpet av de første 2 ukene av livet eller enda litt senere. Regulering av testiklenes bevegelse utføres av hormonelle stimuli: gonadotropiner, androgener og den hemmende faktoren i den paramesonefriske kanalen. Spontan nedstigning av testikkelen etter ett leveår blir usannsynlig.

Ofte hevder legen eller foreldrene feilaktig at testikelen ikke er nedsenket. Årsaken til dette er en økt kremasterrefleks og at testikelen(e) trekkes opp til utløpet av lyskekanalen ved palpasjon.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ufullstendig nedstigning av testiklene (testikkel)

Det kan konstateres om det oppdages i et område av dets normale bevegelse på vei til pungen. Hvis de (den) er i bukhulen eller inne i lyskekanalen, er palpasjon av testiklene umulig. Under kirurgisk behandling tiltrekker de seg ofte oppmerksomhet på grunn av sin lille størrelse, myke konsistens, separasjon av testikkelen og dens vedheng. Tilstedeværelsen av en stor brokksekk er karakteristisk. Spermatogenesen er vanligvis kraftig svekket.

Ektopi av testikler

Ved ektopi passerer testiklene gjennom lyskekanalen, men når de kommer ut av den, forstyrres deres normale bevegelse, og de kan være lokalisert i perineum, lår eller symfyse i kjønnsbenet. Ektopiske testikler oppdages lett ved palpasjon, og under operasjonen ser de normale ut. Hernialposen er ofte fraværende.

Phimose

Forhuden er tett festet til penishodet hos gutter i det første leveåret, og forsøk på å åpne hodet på dette tidspunktet bør ikke gjøres. Spontan separasjon forekommer i intervallet fra 1 til 4 år av livet. Gjentatt balanitt og traumer på forhuden under forsøk på å åpne hodet fører til arrdannelse og stenose av forhudens utløp - phimose.

Hypospadi

En av de vanligste medfødte anomaliene i mannlige kjønnsorganer. I dette tilfellet åpner urinrøret seg mye mer proksimalt enn normalt.