Forstyrrelse av termoregulering: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Termoreguleringsforstyrrelser manifesteres av hypertermi, hypotermi, kulderystelseslignende hyperkinese og "frysninger"-syndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av termoreguleringsforstyrrelser

Regulering av kroppstemperatur hos varmblodige dyr, dvs. opprettholdelse av termohomeostase uavhengig av omgivelsestemperatur, er en prestasjon av evolusjonær utvikling. Kroppstemperaturen gjenspeiler intensiteten av bioenergetiske prosesser og er et resultat av varmeproduksjon og varmeoverføring. Det er to hovedfaser av termoregulering - kjemisk og fysisk. Kjemisk termoregulering utføres på grunn av lokal og generell metabolisme, noe som bidrar til en økning i varmeproduksjon. Fysisk termoregulering sikrer varmeoverføringsprosesser ved varmeledning (konveksjon) og varmestråling (stråling), samt ved fordampning av vann fra overflaten av hud og slimhinner. Hovedrollen i dette spilles av svette og vasomotoriske mekanismer. Det finnes sentrale og perifere termosensitive systemer. Perifer termoregulering inkluderer nervereseptorer i huden, subkutant fett og indre organer. Huden er et varmevekslingsorgan og en regulator av kroppstemperatur. Hemodynamikk spiller en betydelig rolle. Det er en av mekanismene for å opprettholde kroppens optimale temperatur for metabolisme. Informasjon om temperaturendringer overføres via afferente systemer til sentralnervesystemet. Tallrike studier, som startet med arbeidet til Claude Strongernard på 1880-tallet, har bekreftet hypothalamus' spesielle rolle i termoreguleringsprosesser.

Hypothalamus er delt inn i det mediale preoptiske området i den fremre hypothalamus (MPA), som fungerer som «varmesenter» eller varmeoverføringssenter, og den bakre hypothalamus – «kaldsenteret» eller varmeproduksjonssenteret, som inkluderer de ventro- og dorsomediale kjernene i hypothalamus. Termosensitive nevroner i MPA og bakre hypothalamus er følsomme for både sentrale og perifere temperaturendringer. Termosensitive sentre i hjernen inkluderer også det mesencefaliske aktiveringssystemet, hippocampus, amygdalakjernene og hjernebarken. Ryggmargen inneholder spesifikke termosensitive elementer.

Det finnes flere teorier som forklarer opprettholdelse av kroppstemperatur. Den vanligste er «settpunkt»-teorien. «Settpunktet» er temperaturnivået der aktiviteten til termoregulerende mekanismer er minimal, tenderer mot null og er optimal under gitte forhold. Forstyrrende effekter som endrer kroppens temperaturregime fører til aktivering av enten varmeproduksjons- eller varmeoverføringsprosesser, som returnerer temperaturen til det opprinnelige «settpunktet». Studier viet til termoreguleringsproblemer gjenspeiler involveringen av det sympatiske og parasympatiske systemet.

Tallrike studier har vært viet til påvirkningen av farmakologiske legemidler på vegetative funksjoner, inkludert termoregulering. Det er fastslått at alfa- og beta-adrenerge blokkere fører til en reduksjon i kroppstemperatur på grunn av en økning i blodstrømmen i huden, noe som endrer aktiviteten til perifere termoreseptorer. Generelle og lokalanestetika, barbiturater, beroligende midler, nevroleptika, ganglioniske blokkere, acetylkolin og andre stoffer påvirker også endringer i kroppstemperatur. Samtidig finnes det informasjon om deres effekt på vevsmetabolisme, hudens vaskulære tonus, svette, myonevrale synapser (curare-lignende stoffer), muskeltonus (kald skjelving), men ikke på termoreseptorer.

Betydningen av stam-adrenoreseptor- og serotonergiske systemer for termoregulering og temperaturens avhengighet av balansen mellom noradrenalin og serotonin i hypothalamus vises. Mye oppmerksomhet rettes mot forholdet mellom konsentrasjonen av natrium- og kalsiumioner i den ekstracellulære væsken. Dermed er temperaturhomeostase et resultat av den integrerende aktiviteten til fysiologiske systemer som sikrer metabolske prosesser som er under koordinerende påvirkning av nervesystemet.

Ikke-smittsom feber ble ansett som en manifestasjon av vegetativ dystoni, vasomotorisk nevrose; en unormal temperaturreaksjon hos "vegetativt stigmatiserte" personer under påvirkning av vanlige faktorer eller psykogen feber hos personer med visse konstitusjonelle trekk i nervesystemet.

Hovedårsakene til langvarig subfebril temperatur, "uklare" temperaturøkninger er fysiologiske, psykogene, nevroendokrine lidelser, falske årsaker. Fysiologiske forstyrrelser i termoregulering inkluderer en økning i temperatur (til subfebrile tall) av konstitusjonell (korrekt) natur, som følge av fysisk og sportslig overbelastning, i noen tilfeller i andre halvdel av menstruasjonssyklusen, sjelden i løpet av de første 3-4 månedene av svangerskapet, som er assosiert med aktiviteten til corpus luteum. Falsk temperatur avhenger av en funksjonsfeil i termometeret eller simuleringen. En økning i temperatur (opptil 40-42 ° C) beskrives ofte under hysteriske anfall. Temperaturkurven er preget av en veldig rask økning og et kritisk fall til et normalt, subfebrilt eller hypofebrilt nivå. Subfebril temperatur i nevroser finnes hos en tredjedel av pasientene. Psykogen temperaturøkning observeres hovedsakelig i barndommen og ungdomsårene mot bakgrunn av vegetative-endokrine lidelser i puberteten. I disse tilfellene kan den provoserende, utløsende faktoren være følelser, fysisk overanstrengelse, stressende situasjoner. En gunstig bakgrunn er allergi, endokrin dysregulering, etc. En betinget refleksøkning i temperatur er mulig når selve miljøet, for eksempel temperaturmåling, fungerer som en betinget stimulus.

Termoreguleringsforstyrrelser beskrives av mange ved hypothalamussyndrom og anses til og med som et obligatorisk tegn. 10–30 % av alle pasienter med langvarig subfebril temperatur har nevroendokrine-metabolske manifestasjoner av hypothalamussyndrom.

Forekomsten av temperaturforstyrrelser, spesielt hypertermi, som vist ved data fra klinisk og elektrofysiologisk forskning, indikerer en viss utilstrekkelighet av hypothalamiske mekanismer. Et langvarig nevrotisk syndrom (dette er typisk for syndromet med vegetativ dystoni) bidrar igjen til fordypningen og konsolideringen av anomalien i temperaturreaksjoner.

Diagnostisering av termoregulerende lidelser er fortsatt vanskelig og krever en trinnvis tilnærming. Den bør starte med en epidemiologisk analyse, en fullstendig analyse av sykdommen, en somatisk undersøkelse, standard laboratorietester og i noen tilfeller bruk av spesielle metoder for å utelukke en patologisk tilstand som fører til en økning i kroppstemperatur. I dette tilfellet bør først infeksjonssykdommer, svulster, immunologiske sykdommer, systemiske sykdommer i bindevevet, demyeliniserende prosesser, forgiftninger osv. utelukkes.

Hypertermi

Hypertermi kan være permanent, paroksysmal eller permanent paroksysmal.

Permanent hypertermi er representert ved langvarig sub- eller feber. Langvarig subfebril temperatur, eller en temperaturøkning av ikke-infeksiøs genese, betyr svingninger innenfor 37-38 °C (dvs. over den individuelle normen) i mer enn 2-3 uker. Perioder med forhøyet temperatur kan vare i flere år. I anamnesen til slike pasienter observeres ofte høy feber under infeksjoner og langvarige temperatur"haler" selv før temperaturforstyrrelser oppstår. Hos de fleste pasienter, selv uten behandling, kan temperaturen normaliseres om sommeren eller i ferieperioden, uavhengig av årstid. Temperaturen stiger hos barn og ungdom når de går på undervisning ved utdanningsinstitusjoner, før en kontrollundersøkelse og tester. Hos elever oppstår subfebril temperatur eller gjenopptas fra 9.-10. skoledag.

Karakterisert av relativt tilfredsstillende toleranse for langvarig og høy temperatur med bevaring av motorisk og intellektuell aktivitet. Noen pasienter klager over svakhet, tretthet, hodepine. Temperaturen, sammenlignet med økningen hos friske personer mot bakgrunn av infeksjon, endres ikke i døgnrytmen. Den kan være monoton i løpet av dagen eller invertert (høyere i første halvdel av dagen). Med amidopyrintesten er det ingen reduksjon i temperatur; patologiske tilstander som kan forårsake en økning i kroppstemperatur (infeksjoner, tumor, immunologiske, kollagen og andre prosesser) er utelukket.

For tiden regnes slike temperaturforstyrrelser som manifestasjoner av cerebrale vegetative lidelser og er inkludert i bildet av vegetativt dystoni-syndrom, som tolkes som et psykovegetativt syndrom. Det er kjent at syndromet med vegetativ dysfunksjon kan utvikle seg mot bakgrunn av kliniske tegn på konstitusjonelt ervervet hypothalamisk dysfunksjon og uten den. Samtidig finnes det ingen forskjell i hyppigheten av hypertermiske lidelser. Imidlertid er monoton subfebril temperatur, som er kombinert med nevrometabolsk-endokrine lidelser, vegetative lidelser av både permanent og paroksysmal (vegetativ krise) natur, mer vanlig ved syndromet med vegetativ dystoni, ledsaget av en forstyrrelse i termoregulering uten kliniske tegn på hypothalamisk dysfunksjon, er hypertermi preget av febernivåer, som kan være av langvarig vedvarende natur.

Paroksysmal hypertermi er en temperaturkrise. Krisen manifesterer seg ved en plutselig temperaturøkning til 39–41 °C, ledsaget av kuldelignende hyperkinese, en følelse av indre spenninger, hodepine, ansiktsrødme og andre vegetative symptomer. Temperaturen varer i flere timer og faller deretter gradvis. Etter nedgangen vedvarer svakhet og tretthet, og går over etter en tid. Hypertermiske kriser kan oppstå både mot normal kroppstemperatur og mot langvarig subfebril temperatur (permanente paroksysmale hypertermiske lidelser). En paroksysmal kraftig temperaturøkning kan forekomme isolert.

En objektiv undersøkelse av pasienter viste at tegn på dysrafisk status og allergiske reaksjoner i anamnesen er betydelig vanligere ved hypertermi enn ved autonomt dysfunksjonssyndrom uten hypertermiske lidelser.

Hos pasienter med termoreguleringsforstyrrelser ble det også funnet trekk ved manifestasjoner av psykovegetativt syndrom, bestående av overvekt av depressive-hypokondriske trekk i kombinasjon med introversjon og lavere indikatorer på angstnivå sammenlignet med disse indikatorene hos pasienter uten termoreguleringsforstyrrelser. Hos førstnevnte viser EEG-undersøkelse tegn på økt aktivitet i det thalamokortikale systemet, noe som uttrykkes i en høyere prosentandel av a-indeksen og indeksen for strømsynkronisering.

En studie av tilstanden til det autonome nervesystemet viser en økning i aktiviteten til det sympatiske systemet, som manifesteres av en spasme i blodårene i huden og subkutant vev i henhold til pletysmografi og hudtermotopografi (fenomen av termisk amputasjon på lemmer), resultatene av en intradermal adrenalintest, GSR, etc.

Til tross for medisinske fremskritt i behandling av feberinfeksjonssykdommer, synker ikke antallet pasienter med langvarig vedvarende subfebril feber av ukjent opprinnelse, men øker. Blant barn i alderen 7 til 17 år observeres langvarig subfebril feber hos 14,5 %, i den voksne befolkningen - hos 4–9 % av de undersøkte.

Hypertermi er assosiert med en forstyrrelse i sentralnervesystemet, som kan være basert på både psykogene og organiske prosesser. Ved organiske lesjoner i sentralnervesystemet forekommer hypertermi med kraniofaryngeomer, svulster, blødninger i hypothalamus, traumatisk hjerneskade, aksial Gaie-Wernicke polyencefalopati, nevrokirurgiske (intervensjoner, rusmidler, som en sjelden komplikasjon av generell anestesi). Hypertermiske lidelser mot bakgrunn av alvorlige psykiske lidelser. Hypertermi observeres ved bruk av medisiner - antibiotika, spesielt penicillinserier, antihypertensive midler, difenin, nevroleptika, etc.

Hypertermi kan oppstå ved plutselig overoppheting av kroppen (høy omgivelsestemperatur), der kroppstemperaturen stiger til 41 °C eller mer. Hos personer med medfødt eller ervervet anhidrose fører hydrering og saltmangel til bevissthetsforstyrrelser og delirium. Sentral intens hypertermi har en negativ effekt på kroppen og forstyrrer funksjonen til alle systemer - kardiovaskulære, respiratoriske og metabolisme. En kroppstemperatur på 43 °C eller høyere er uforenlig med liv. Skade på ryggmargen på cervikalt nivå, sammen med utvikling av tetraplegi, fører til hypertermi på grunn av en forstyrrelse av temperaturkontrollen, som utføres av sympatiske nervebaner. Etter at hypertermien er borte, forblir noen termoreguleringsforstyrrelser under skadenivået.

Hypotermi

Hypotermi er en kroppstemperatur under 35 °C, samt hypertermi, det oppstår når nervesystemet er forstyrret og er ofte et symptom på autonom dysfunksjonssyndrom. Hypotermi er karakterisert av svakhet og redusert ytelse. Autonome manifestasjoner indikerer økt aktivitet i det parasympatiske systemet (lavt blodtrykk, svette, vedvarende rød dermografi, noen ganger forhøyet, etc.).

Etter hvert som hypotermien øker (34 °C), observeres forvirring (prekomatøs tilstand), hypoksi og andre somatiske manifestasjoner. En ytterligere reduksjon i temperatur fører til død.

Det er kjent at hypotermiske reaksjoner kan forekomme hos nyfødte og eldre som er følsomme for temperaturendringer. Hypotermi kan observeres hos friske unge mennesker med høyt varmetap (opphold i kaldt vann, osv.). Kroppstemperaturen synker med organiske prosesser i sentralnervesystemet med skade på hypothalamus, noe som kan føre til hypotermi og til og med poikilotermi. En reduksjon i kroppstemperatur observeres ved hypofyse, hypotyreose, parkinsonisme (ofte kombinert med ortostatisk hypotensjon), samt ved utmattelse og alkoholforgiftning.

Hypertermi kan også være forårsaket av farmakologiske legemidler som fremmer utviklingen av vasodilatasjon: fenotiazin, barbiturater, benzodiazepiner, reserpin, butyrofenoner.

Kuldelignende hyperkinese

Plutselig innsettende frysninger (frysninger), ledsaget av en følelse av indre skjelving, økt pilomotorisk reaksjon ("gåsehud"), indre spenning; i noen tilfeller kombinert med en økning i temperatur. Fryselignende hyperkinese er ofte inkludert i bildet av en vegetativ krise. Dette fenomenet oppstår som et resultat av økte fysiologiske mekanismer for varmeproduksjon og er assosiert med økt aktivitet i det sympatoadrenale systemet. Innsettende frysninger skyldes overføring av efferente stimuli som kommer fra de bakre delene av hypothalamus gjennom de røde kjernene til motoriske nevroner i ryggmargens fremre horn. I dette tilfellet gis en betydelig rolle til adrenalin og tyroksin (aktivering av ergotrope systemer). Frysninger kan være assosiert med infeksjon. Feberaktige frysninger øker temperaturen med 3-4 °C, dette fremmes av de dannede pyrogene stoffene, dvs. varmeproduksjonen øker. I tillegg kan det være en konsekvens av psykogene påvirkninger (emosjonelt stress), som fører til frigjøring av katekolaminer og dermed eksitasjon, som går langs de angitte banene. Studien av den emosjonelle sfæren hos slike pasienter avslører tilstedeværelsen av angst, angstdepressive lidelser og symptomer som indikerer aktivering av sympatoadrenalsystemet (blek hud, takykardi, høyt blodtrykk, etc.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Frysesyndrom

"Frysninger"-syndromet kjennetegnes av en nesten konstant følelse av "kulde i kroppen" eller i forskjellige deler av kroppen - ryggen, hodet. Pasienten klager over at han fryser, "gåsehud" går over kroppen. Ved "frysninger"-syndromet er det ganske grove emosjonelle og personlige lidelser (psykiske lidelser), manifestert av senestopatisk-hypokondriakalt syndrom med fobier. Pasientene tolererer ikke og er redde for trekk, plutselige værforandringer, lave temperaturer. De er tvunget til å stadig kle seg varmt, selv ved relativt høye lufttemperaturer. Om sommeren bruker de vinterluer, skjerf, fordi "hodet er kaldt", tar sjelden et bad og vasker håret. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril. Subfebril temperatur er langvarig, lav, monoton, ofte kombinert med kliniske tegn på hypothalamisk dysfunksjon - nevrometabolsk-endokrine forstyrrelser, svekkede drivkrefter og motivasjoner. Vegetative symptomer er representert ved labilitet i arterielt trykk, puls, respirasjonsforstyrrelser (hyperventilasjonssyndrom), økt svetting. Studien av det vegetative nervesystemet avslører sympatisk insuffisiens mot bakgrunnen av dominansen av det parasympatiske systemet.

Behandling av termoreguleringsforstyrrelser

Termoreguleringsforstyrrelser manifesterer seg oftest ved hypertermiske lidelser. Terapi bør utføres med tanke på at hypertermi er en manifestasjon av syndromet med vegetativ dysfunksjon. I denne forbindelse er følgende tiltak nødvendige:

1. Påvirkning på den emosjonelle sfæren: utnevnelse av legemidler som påvirker psykiske lidelser, med tanke på deres natur (beroligende midler, antidepressiva, etc.).
2. Forskrivning av legemidler som reduserer adrenerg aktivering, med både sentrale og perifere effekter (reserpin 0,1 mg 1–2 ganger daglig, betablokkere 60–80 mg/dag, alfablokkere – pyrroksan 0,015 g 1–3 ganger daglig, fentolamin 25 mg 1–2 ganger daglig, osv.).
3. Bruk av legemidler som forbedrer varmeoverføringen ved å utvide hudens perifere kar: nikotinsyre, no-shpa, etc.
4. Generell styrkende behandling; fysisk herding.

Ved frysningssyndrom er det tilrådelig å foreskrive nevroleptika i tillegg til de ovennevnte legemidlene.