Forstyrrelse av termoregulering: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Termoregulasjonsforstyrrelser manifesteres av hypertermi, hypotermi, oznobopodobnym hyperkinesis, "feber" syndrom.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenese av termoregulatoriske lidelser

Regulering av kroppstemperatur i varmblodige dyr, dvs. Vedlikehold av termomoeostasis uavhengig av temperaturen i miljøet, er en oppnåelse av evolusjonær utvikling. Kroppstemperatur reflekterer intensiteten av bioenergetiske prosesser og er de resulterende prosessene for varmeproduksjon og varmeoverføring. Det er to hovedfaser av termoregulering - kjemisk og fysisk. Kjemisk termoregulering utføres på bekostning av lokal og generell metabolisme, noe som bidrar til økningen av varmeformasjon. Fysisk - gir varmeoverføringsprosesser gjennom termisk adferd (konvensjon) og varmestråling (stråling), samt ved fordamping av vann fra overflaten av huden og slimhinnene. Hovedrollen spilles av svette og vasomotoriske mekanismer. Det er sentrale og perifere temperaturfølsomme systemer. Perifer termoregulering inkluderer nerve reseptorene i huden, subkutan fettvev og indre organer. Huden er en varmeveksler og en kroppstemperaturregulator. En viktig rolle er tildelt hemodynamikk. Det er en av mekanismene for å opprettholde kroppens optimale temperatur for metabolisme. Informasjon om temperaturendringer overføres via avferente systemer i sentralnervesystemet. Tallrike studier, som begynte med verkene av Claude strongernard, utført i åttitallet av XIX-tallet, bekreftet hypothalamusens spesielle rolle i prosessene for termoregulering.

I hypotalamus mediale preoptic område isolert fremre hypotalamus (MPO), som spiller rollen som "termisk senter" eller senter av varmeoverføring, og den bakre hypotalamus - "kald senter" eller sentrum av varme, som omfatter ventro- og dorsomedial hypothalamus kjerne. Termo MPO neuroner i posterior hypothalamus og følsomme for både sentralt og perifert i forhold til temperaturendringer. For temperaturfølsomme sentre i hjernen er også mesencefalisk aktiverende system, hippocampus, amygdala kjernen, hjernebarken. I ryggmargen er det spesifikke varmefølsomme elementer.

Det er flere teorier som forklarer vedlikehold av kroppstemperatur. Den vanligste teorien er "fikseringspunktet". Med "innstillingspunkt" menes at det temperaturnivå hvor aktiviteten til termoregulerende mekanismer er minimal, har en tendens til null og er optimal under givne forhold. Perturbative påvirkninger som endrer temperaturregimet av organismen fører til aktivering av prosesser eller varmeproduksjon, eller varmeoverføring, som returnerer temperaturen til det opprinnelige "innstillingspunktet". I studier på termoregulering gjenspeiles deltakelsen av sympatiske og parasympatiske systemer.

Effekter av farmakologiske legemidler på autonome funksjoner, inkludert termoregulering, er viet til en rekke arbeider. Det er fastslått at alfa- og beta-adrenoblokere fører til en reduksjon i kroppstemperatur på grunn av økning i kutan blodstrøm, noe som endrer aktiviteten til perifere termoreceptorer. Generelt og lokalbedøvelse, barbiturater, beroligende midler, neuroleptika, ganglionblokkere, acetylkolin og andre stoffer påvirker også endringen i kroppstemperatur. I dette tilfellet er det informasjon om deres virkninger på vev metabolisme, tone huden fartøy, svetting, mionevralny synapse (Curariform betyr), muskel tone (kald gyse), men ikke på thermoreceptors.

Verdien av stammeadreno- og serotonergiske systemer for termoregulering og temperaturavhengigheten av balansen mellom norepinefrin og serotonin i hypothalamus er vist. Det legges stor vekt på forholdet mellom konsentrasjonen av natrium og kalsiumioner i det ekstracellulære væsken. Dermed er temperaturhomeostasen et resultat av den integrerende aktiviteten til fysiologiske systemer som gir metabolske prosesser som er under koordinerende påvirkning av nervesystemet.

Ikkeinfeksjonell feber ble ansett som en manifestasjon av vegetativ neurose, autonom dystoni, vasomotorisk neurose; uregelmessig temperaturrespons av "vegetativt stigmatiserte" personer under påvirkning av vanlige faktorer eller psykogisk feber hos personer med visse konstitusjonelle egenskaper i nervesystemet.

Hovedårsakene til langvarig subfebril tilstand, "uklare" temperaturstigninger er fysiologiske, psykogene, nevendokrine forstyrrelser, falske årsaker. Ved fysiologiske termoregulering lidelser omfatter feber (opp til subfebrile) konstitusjonelle (til høyre) karakter, som et resultat av fysisk og idrett overbelastning, i noen tilfeller, i andre halvdel av menstruasjonssyklusen, er sjelden i løpet av de første 3-4 månedene. Graviditet, som er forbundet med aktiviteten til den gule kroppen. Den falske temperaturen avhenger av feilen i termometeret eller simuleringen. Stigningen i temperatur (opp til 40-42 ° C) er ofte beskrevet i hysteriske fits. Temperaturkurven er preget av en meget rask økning og en kritisk nedgang til et normalt, subfebrilt eller hypofebrilnivå. Subfebrile i nevroser finnes hos en tredjedel av pasientene. Psykogen temperaturøkning observeres hovedsakelig i barndom og ungdomsår mot bakgrunnen av vegetative endokrine sykdommer i pubertalperioden. I disse tilfellene kan provoserende startfaktoren være følelser, fysisk overbelastning, stressende situasjoner. Gunstig bakgrunn er allergi, endokrin dysregulering, etc. Kanskje betinget refleksøkning i temperatur, når situasjonen selv, for eksempel temperaturmåling, tjener som en betinget stimulus.

Forstyrrelser i termoregulering er beskrevet av mange i hypothalaminsyndromet og er selv betraktet som dets obligatoriske tegn. Hos 10-30% av alle pasienter med lang subfebril tilstand er det neuroendokrine utvekslings manifestasjoner av hypothalaminsyndromet.

Fremveksten av temperaturforstyrrelser, særlig hypertermi, som vist ved klinisk og elektrofysiologisk forskning, indikerer en viss inferioritet av hypotalamiske mekanismer. Langt eksisterende nevrotisk syndrom (dette er typisk for syndromet av vegetativt dystoni) bidrar igjen til å fordyre og fikse avviket av temperaturreaksjoner.

Diagnosen av termoregulatoriske lidelser er hittil vanskelig og krever en fasetilnærming. Det bør begynne med en epidemiologisk analyse, en komplett analyse av sykdommen, en fysisk undersøkelse, standard laboratorietester og i noen tilfeller bruk av spesielle metoder for å utelukke en patologisk tilstand som fører til økning i kroppstemperatur. I dette tilfellet bør først og fremst infeksjonssykdommer, svulster, immunologiske, systemiske bindevevssykdommer, demyeliniseringsprosesser, rusmidler, etc., utelukkes.

Hypertermi

Hypertermi kan være permanent, paroksysmal og permanent paroksysmal.

Hypertermi av permanent karakter er representert ved langvarig sub- eller febril tilstand. Under en langvarig subfebril tilstand, eller en økning i temperaturen på ikke-infeksiøs genese, betyr det en svingning i området 37-38 ° C (dvs. Over den enkelte norm) i mer enn 2-3 uker. Perioder med forhøyet temperatur kan vare i flere år. I en historie med slike pasienter, ofte før utbruddet av temperaturforstyrrelser, blir det sett en høy feber i infeksjoner og lange temperaturer "haler" - etter dem. De fleste pasienter og uten behandling kan normalisere temperaturen om sommeren eller resten, uansett årstid. Temperaturen stiger hos barn og ungdom når de går på klasser i utdanningsinstitusjoner, før kontrollskjemaet og kontrollarbeidet. Hos studenter ser den subfebrile tilstanden ut eller fornyes fra 9-10. Dag.

En relativt tilfredsstillende toleranse for langvarig og høy temperatur er karakteristisk, med bevaring av motor og intellektuell aktivitet. Noen pasienter klager over svakhet, svakhet, hodepine. Temperaturen endres ikke i den sirkadiske rytmen sammenlignet med økningen i friske individer mot bakgrunnen av infeksjonen. Det kan være monotont om dagen eller omvendt (høyere i første halvdel av dagen). Med en amidopyrinprøve er det ingen nedgang i temperaturen; Ekskluderer patologiske forhold som kan føre til økning i kroppstemperatur (infeksjon, tumor, immunologisk, kollagen og andre prosesser).

For tiden betraktes slike temperaturforstyrrelser som manifestasjoner av cerebrale vegetative forstyrrelser og går inn på bildet av syndromet av vegetativ dystoni, som behandles som et psyko-vegetativt syndrom. Det er kjent at syndromet med autonom dysfunksjon kan utvikle seg mot bakgrunnen av kliniske tegn på konstitusjonelt oppnådd hypotalamus dysfunksjon og uten det. Det er ingen forskjell i forekomsten av hypertermi. Men når hypertermi som forekom på bakgrunn av hypothalamus syndromet er mer vanlig ensformig lav grad av feber, som er kombinert med neyroobmenno-endokrine forstyrrelser, autonome forstyrrelser som et fast eller paroksysmal (vegetative kriser) karakter. Syndromet autonom dystoni, ledsaget av sykdom i termoregulering, uten kliniske tegn på dysfunksjon av hypothalamus, hypertermi febrile forskjellige figurer som kan være lang vedvarende natur.

Paroksysmal hypertermi er temperaturkriser. Krisen manifesterer sig ved en plutselig økning i temperaturen til 39-41 ° C, ledsaget av chill-lignende hyperkinesis, en følelse av indre spenning, hodepine, ansiktsspyling og andre vegetative symptomer. Temperaturen varer i flere timer og faller ned lytisk. Etter reduksjonen er det fortsatt svakhet og svakhet, som finner sted etter en stund. Hypertermiske kriser kan forekomme både mot bakgrunnen av normal kroppstemperatur og mot en bakgrunn av langholdig subfebril tilstand (permanent-paroksysmal hypertermiske lidelser). Paroksysmal skarp temperaturstigning kan oppstå i isolasjon.

En objektiv undersøkelse av pasientene viste at tegn på dysrafisk status og allergiske reaksjoner i anamnese er betydelig hyppigere i hypertermi enn i syndromet med vegetativ dysfunksjon uten hypertermi.

Hos pasienter med nedsatt termoregulering funksjonene som finnes i manifestasjoner av psyko-vegetative syndrom, er det overvekt av depressive-hypochondriacal egenskaper kombinert med innadvendt og et lavere nivå av angst indikatorer i forhold til disse parametrene i pasienter uten termoregulering lidelser. I den første EEG-studien er det tegn på økt aktivitet i det thalamokortikale systemet, som uttrykkes i en høyere prosentandel av a-indeksen og den nåværende synkroniseringsindeksen.

Undersøkelse av det autonome nervesystem indikerer en økning i aktiviteten til det sympatiske system, som er manifestert vaskulære spasmer hud og underhud ifølge pletysmografi hud og termotopografii (termoamputatsii fenomen på ekstremitetene), adrenal resultater intradermale tester, GSR, etc.

Til tross for medisins suksess i behandlingen av feberinfeksjonssykdommer, reduseres antall pasienter med langvarig vedvarende subfebril tilstand av ukjent opprinnelse, men øker. Blant barn i alderen 7 til 17 år observeres en lang subfebril tilstand hos 14,5%, i den voksne befolkningen - i 4-9% av undersøkelsen.

Hypertermi er forbundet med brudd på CNS, basert kan ligge både psykogene og organiske prosesser. Med organiske lesjoner i sentralnervesystemet hypertermi oppstår når craniopharyngioma, tumorer, blødninger i hypothalamus, hjerneskade, aksial polientsefalopatii Gayet-Wernicke, nevrokirurgiske (intervensjoner, er rus en sjelden komplikasjon av generell anestesi. Hyperthermic forstyrrelser ledsaget av alvorlige strøm mental sykdom. Hypertermi oppstår når du tar medisiner - antibiotika, spesielt penicilliner, antihypertensiva, difenylhydantoin-, neuroleptika, etc ...

Hypertermi kan oppstå ved plutselig overoppheting av kroppen (høy omgivelsestemperatur), og kroppstemperaturen stiger til 41 ° C eller mer. Hos mennesker med medfødt eller anskaffet anhidrose, med hydrering og saltmangel er det lidelser i bevissthet, vrangforestillinger. Sentral intensiv hypertermi påvirker kroppen negativt og forstyrrer aktiviteten til alle systemer - kardiovaskulære, respiratoriske, metabolske sykdommer. Kroppstemperatur på 43 ° C eller høyere er uforenlig med levetiden. Tapet i ryggmargen på livmorhalsnivå, sammen med utviklingen av tetraplegi, fører til hypertermi på grunn av et brudd på temperaturkontroll, som utføres av sympatiske nervestier. Etter at hypertermien forsvinner under nivået av lesjoner, forblir noen forstyrrelser av termoregulering.

Hypotermi

Hypotermi anses å være en kroppstemperatur under 35 ° C, i tillegg til hypertermi, forekommer det når nervesystemet forstyrres og er ofte et symptom på et syndrom med autonom dysfunksjon. Med hypotermi er svakhet notert, redusert arbeidsevne. Vegetative manifestasjoner indikerer en økning i aktiviteten til det parasympatiske systemet (lavt blodtrykk, svette, vedvarende rød dermografi, noen ganger tøffe, etc.).

Med økningen i hypotermi (34 ° C) er forvirring (prekomatøs tilstand), hypoksi og andre somatiske manifestasjoner notert. Ytterligere senking av temperaturen fører til døden.

Det er kjent at hos nyfødte og eldre som er følsomme for temperaturendringer, kan hypotermiske reaksjoner forekomme. Hypotermi kan observeres hos friske unge med høy varmeeffekt (forblir i kaldt vann, etc.). Kroppstemperaturen avtar med organiske prosesser i sentralnervesystemet med hypotalamisk skade, noe som kan føre til hypotermi og til og med poikilotermi. Nedgangen i kroppstemperaturen er notert med hypopituitarisme, hypothyroidisme, parkinsonisme (ofte kombinert med ortostatisk hypotensjon), samt med utmattelse og forgiftning av alkohol.

Hypertermi kan forårsake og farmakologiske legemidler som bidrar til utvikling av vasodilasjon: fenotiazin, barbiturater, benzodiazepiner, reserpin, butyrofenoner.

Kronisk hyperkinesis

Plutselig forekomst av kulderystelser (kald tremor), ledsaget av en følelse av indre tremor, økt pilomotorisk reaksjon ("tannhud"), indre spenning; i noen tilfeller kombinert med en økning i temperaturen. Oznobopodobny hyperkinesis inngår ofte i bildet av den vegetative krisen. Dette fenomenet oppstår som et resultat av å styrke fysiologiske mekanismer med varmeformasjon og er forbundet med økt aktivitet av sympathoadrenalsystemet. Utbruddet av kulderystelser er forårsaket av overføring av efferent stimuli som kommer fra de bakre delene av hypothalamus gjennom de røde kjernene til motoneuronene i de fremre hornene i ryggmargen. I dette tilfellet er en viktig rolle tildelt adrenalin og tyroksin (aktivering av ergotropiske systemer). Chills kan være forbundet med en infeksjon. En feber chill øker temperaturen ved 3-4 ° C, dette fremmes av de pyrogene stoffer som dannes, det vil si at varmeeproduksjonen øker. I tillegg kan det være en konsekvens av psykogene påvirkninger (følelsesmessig stress), som fører til utkastelse av katekolaminer og følgelig spenningen går langs disse ruter. En studie av den emosjonelle sfære i slike pasienter viser tilstedeværelse av angst, angst og depressive lidelser og symptomer som tyder på en aktivering av sympatic system (blekhet, takykardi, hypertensjon, etc.).

[6], [7], [8], [9], [10]

Syndrom av "feber"

Syndromet av "feber" er preget av en nesten konstant følelse av "kald i kroppen" eller i ulike deler av kroppen - tilbake, hode. Pasienten klager over at han er iskaldt, "goosebumps" kjører rundt kroppen. I syndromet av "feber" er det ganske brutto følelsesmessige og personlighetsforstyrrelser (psykiske lidelser), manifestert av et sisteopatisk hypokondriasyndrom med fobier. Pasienter tolererer ikke og er redd for utkast, plutselige endringer i vær, lave temperaturer. De blir tvunget til å holde seg varmt varmt, selv ved en relativt høy lufttemperatur. Om sommeren går de i vinterhatter, sjaler, som "hodet blir kaldt", de tar sjelden badekar og vasker håret. Kroppstemperaturen er i dette tilfellet normal eller subfebril. Den subfebrile tilstanden er lang, lav, monotont, ofte kombinert med kliniske tegn på hypotalamisk dysfunksjon - neuro-utveksling-endokrine sykdommer, nedsatt drev og motivasjoner. Vegetative symptomer er representert ved labilitet av blodtrykk, puls, luftveissykdommer (hyperventilasjonssyndrom), økt svette. Studien av det autonome nervesystemet avslører sympatisk feil på bakgrunn av dominans av aktiviteten til det parasympatiske systemet.

Behandling av termoregulatoriske lidelser

Forstyrrelser av termoregulering manifesterer ofte hypertermiske lidelser. Terapi bør utføres under hensyntagen til det faktum at hypertermi er en manifestasjon av syndromet for autonom dysfunksjon. I denne forbindelse er følgende tiltak nødvendige:

1. Virkning på følelsesmessige sfærer: Utnevnelse av midler som påvirker psykiske lidelser, tatt hensyn til deres natur (beroligende midler, antidepressiva, etc.).
2. Formål stoffer som reduserer adrenerg aktivering har både sentrale og perifere virkninger (reserpin 0,1 mg 1-2 ganger daglig, beta-blokkere 60-80 mg / dag, alfablokkere -. Pirroksan av 0,015 g 1 -3 ganger daglig, phentolamin 25 mg 1-2 ganger om dagen, etc.).
3. Bruk av medisiner som forbedrer varmeoverføringen ved å utvide hudens perifere kar: nikotinsyre, no-shpa, etc.
4. Generell restorativ behandling; fysisk herding.

I syndromet "feber", i tillegg til de ovennevnte legemidlene, er det tilrådelig å utpeke nevoleptika.