Metoder for forskning på det autonome nervesystemet

Når man studerer det autonome nervesystemet, er det viktig å bestemme dets funksjonelle tilstand. Prinsippene for studien bør være basert på en klinisk og eksperimentell tilnærming, hvis essens er funksjonelle og dynamiske studier av tonus, autonom reaktivitet og autonom støtte av aktivitet. Autonom tonus og reaktivitet gir en idé om kroppens homeostatiske evner, og autonom støtte av aktivitet gir en idé om de adaptive mekanismene. Ved autonome lidelser er det nødvendig å avklare etiologien og arten av lesjonen i hvert spesifikke tilfelle. Bestem nivået av skade på det autonome nervesystemet: suprasegmental, segmental; den dominerende interessen for hjernestrukturer: LRC (rhinencephalon, hypothalamus, hjernestamme), andre hjernestrukturer, ryggmarg; parasympatiske og sympatiske vegetative formasjoner - sympatisk kjede, ganglier, plexus, parasympatiske ganglier, skade på sympatiske og parasympatiske fibre, nemlig deres pre- og postganglioniske segmenter.

Studie av vegetativ tone

Med vegetativ (initiell) tonus mener vi mer eller mindre stabile egenskaper ved tilstanden til vegetative indikatorer i perioden med "relativ hvile", dvs. avslappet våkenhet. Reguleringsapparater som opprettholder metabolsk balanse, forholdet mellom det sympatiske og parasympatiske systemet, deltar aktivt i å gi tonus.

Forskningsmetoder:

1. spesielle spørreskjemaer;
2. tabeller som registrerer objektive vegetative indikatorer,
3. en kombinasjon av spørreskjemaer og objektive data fra en studie av vegetativ status.

Studie av autonom reaktivitet

Vegetative reaksjoner som oppstår som respons på eksterne og interne stimuli karakteriserer vegetativ reaktivitet. Reaksjonens styrke (variasjonsområdet i vegetative indikatorer) og dens varighet (tilbakeføring av vegetative indikatorer til det opprinnelige nivået) er betydelige.

Når man studerer vegetativ reaktivitet, er det nødvendig å ta hensyn til "lovgivningen om det opprinnelige nivået", ifølge hvilken jo høyere det opprinnelige nivået er, desto mer aktivt og anspent systemet eller organet er, desto mindre er responsen som er mulig under påvirkning av forstyrrende stimuli. Hvis det opprinnelige nivået endres kraftig, kan det forstyrrende stoffet forårsake en "paradoksal" eller antagonistisk reaksjon med motsatt fortegn, dvs. at aktiveringsgraden sannsynligvis er relatert til nivået før stimulus.

Metoder for å studere vegetativ reaktivitet: farmakologisk - administrering av en løsning av adrenalin, insulin, mesaton, pilokarpin, atropin, histamin, etc.; fysisk - kulde- og varmetester; påvirkning av reflekssoner (trykk): okulokardrefleks (Dagnini - Aschner), sinus-karotis (Tschermak, Hering), solar (Thomas, Roux), etc.

Farmakologiske tester

Metodikk for å utføre tester med adrenalin og insulin. Studien utføres om morgenen. I horisontal stilling, etter 15 minutters hvile, måles forsøkspersonens blodtrykk, hjertefrekvens osv. Deretter injiseres 0,3 ml av en 0,1 % løsning av adrenalin eller insulin i en dose på 0,15 U/kg under huden på skulderen. Blodtrykk, puls og respirasjon registreres 3; 10; 20; 30 og 40 minutter etter adrenalininjeksjonen, og etter insulinadministrasjon registreres de samme indikatorene hvert 10. minutt i 1,5 timer. Vi registrerte fluktuasjoner over 10 mm Hg som en endring i systolisk og diastolisk trykk, en økning eller reduksjon på 8–10 eller flere slag per minutt som en endring i hjertefrekvens, og en endring i respirasjon på 3 eller flere slag per minutt.

Evaluering av prøver. Tre grader av autonom reaktivitet ble identifisert: normal, økt, redusert. I gruppen av friske individer ble følgende funnet:

1. manglende respons på administrering av et farmakologisk stoff hos 1/3 av de undersøkte;
2. delvis (svak) vegetativ reaksjon, karakterisert ved en endring i en eller to objektive indikatorer (blodtrykk, puls eller respirasjon), noen ganger i kombinasjon med milde subjektive sensasjoner eller en endring i tre objektive indikatorer uten subjektive sensasjoner - hos 1/3 av de undersøkte;
3. uttalt (økt) vegetativ reaksjon, der det er en endring i alle tre registrerte objektive indikatorer i kombinasjon med manifestasjon av subjektive klager (følelse av hjerterytme, frysninger, en følelse av indre spenning eller omvendt svakhet, døsighet, svimmelhet, etc.) - hos 1/3 av de undersøkte.

Avhengig av arten av vegetative endringer og subjektive sensasjoner, skilles sympatoadrenale, vagus-insulære, blandede og bifasiske reaksjoner (med sistnevnte kan den første fasen være sympatoadrenal og den andre parasympatiske, eller omvendt).

Fysisk aktivitet

Metode for å utføre en kuldetest. Blodtrykk og puls måles i liggende stilling. Deretter senker forsøkspersonen den andre hånden ned til håndleddet i vann med en temperatur på +4 °C og holder den i 1 minutt. Blodtrykk og puls registreres umiddelbart etter at hånden er senket i vann, 0,5 og 1 minutt etter nedsenking, og deretter - etter at hånden er tatt opp av vannet - registreres blodtrykk og puls til de når startnivået. Hvis pulsen undersøkes ved hjelp av et EKG, telles antall R-bølger eller RR-intervaller i de angitte tidsintervallene, og alt beregnes på nytt til pulsen i løpet av 1 minutt.

Testvurdering. Normal vegetativ reaktivitet - økning i systolisk blodtrykk med 20 mm Hg, diastolisk - med 10-20 mm Hg etter 0,5-1 min. Maksimal økning i blodtrykk - 30 sek etter start av avkjøling. Tilbakeføring av blodtrykk til startnivå - etter 2-3 min.

Patologiske avvik:

1. hypereksitabilitet av vasomotoriske organer (hyperreaktivitet) - en sterk økning i systolisk og diastolisk blodtrykk, dvs. en uttalt sympatisk reaksjon (økt autonom reaktivitet);
2. redusert vasomotorisk eksitabilitet (hyporeaktivitet) - liten økning i blodtrykk (økning i diastolisk trykk mindre enn 10 mm Hg), svak sympatisk reaksjon (redusert autonom reaktivitet);
3. reduksjon i systolisk og diastolisk trykk - parasympatisk reaksjon (eller pervers reaksjon).

Trykk på reflekssoner

Okulokardial refleks (Dagnini-Aschner). Testteknikk: Etter å ha ligget stille i 15 minutter, registrer EKG i 1 minutt med påfølgende telling av hjertefrekvensen i 1 minutt (initiell bakgrunn). Trykk deretter på begge øyeeplene med fingertuppene til en lett smertefølelse oppstår. En Barre okulokompressor kan brukes (trykk 300-400 g). 15-25 sekunder etter at trykket startet, registrer hjertefrekvensen i 10-15 sekunder ved hjelp av EKG. Tell antall R-bølger i 10 sekunder og beregn på nytt i 1 minutt.

Det er mulig å registrere hjertefrekvensen etter at trykket har opphørt i ytterligere 1–2 minutter. I dette tilfellet tas hjertefrekvensen som den prosentvise økningen i RR-intervallet i løpet av de siste 10 sekundene med trykk på øyeeplene mot gjennomsnittsverdien av RR-intervallene beregnet over fem 10-sekunders RR-segmenter før trykket startet.

Du kan også beregne hjertefrekvensen ikke fra EKG-opptaket, men ved palpasjon hvert 10. sekund i 30 sekunder.

Tolkning: normal nedbremsing av hjertefrekvensen - normal autonom reaktivitet; sterk nedbremsing (parasympatisk, vagal reaksjon) - økt autonom reaktivitet; svak nedbremsing - redusert autonom reaktivitet; ingen nedbremsing - pervertert autonom reaktivitet (sympatisk reaksjon).

Normalt sett, etter noen sekunder fra trykket starter, avtar hjertefrekvensen med 6–12 slag i løpet av ett minutt. EKG viser en nedbremsing av sinusrytmen.

Alle testvurderinger indikerer både styrken og reaksjonens art. De digitale dataene som innhentes under undersøkelse av friske personer er imidlertid ikke de samme for forskjellige forfattere, sannsynligvis på grunn av en rekke årsaker (forskjellig initial hjertefrekvens, forskjellige metoder for registrering og behandling). På grunn av den forskjellige initiale hjertefrekvensen (mer eller mindre enn 70–72 slag per minutt) er det mulig å beregne ved hjelp av Galyu-formelen:

X = HRsp/HRsi x 100,

Der HRsp er hjertefrekvensen i utvalget; HRsi er den opprinnelige hjertefrekvensen; 100 er det konvensjonelle HR-tallet.

Pulsens nedbremsing i henhold til Galus formel er lik: 100 - X.

Vi anser det passende å ta verdien M±a som norm, hvor M er gjennomsnittsverdien av hjertefrekvensen i løpet av 1 minutt i studiegruppen; o er standardavviket fra M. Hvis verdien er høyere enn M+g, bør vi snakke om økt vegetativ reaktivitet (sympatisk eller parasympatisk), hvis verdien er lavere, bør vi snakke om redusert vegetativ reaktivitet. Vi anser det nødvendig å utføre beregninger på denne måten for andre tester av vegetativ reaktivitet.

Resultater av studien av hjertefrekvens i prøver fra friske individer

Prøve	M±a
Okulokardial refleks	-3,95 ± 3,77
Carotis sinusrefleks	4,9 ± 2,69
Solrefleks	-2,75 ± 2,74

Carotis sino-artikulær refleks (Tschermak-Gering). Testteknikk: Etter 15 minutters tilpasning (hvile) i liggende stilling, tell hjertefrekvensen i 1 minutt (EKG-opptak - 1 min) - den initiale bakgrunnen. Trykk deretter vekselvis (etter 1,5-2 s) med fingrene (pekefinger og tommel) på området av den øvre tredjedelen av m. sternoclaidomastoideus litt under vinkelen på underkjeven til pulsering av halspulsåren kjennes. Det anbefales å starte trykket på høyre side, siden effekten av irritasjon på høyre side er sterkere enn på venstre side. Trykket skal være lett, ikke forårsake smerte, i 15-20 s; fra det 15. sekundet, begynn å registrere hjertefrekvensen ved hjelp av EKG i 10-15 s. Stopp deretter trykket og beregn hjertefrekvensen per minutt basert på frekvensen av R-bølgene på EKG. Beregningen kan gjøres basert på RR-intervallet, som i studiet av okulokardialrefleksen. Ettervirkningstilstanden kan også registreres 3 og 5 minutter etter at trykket er opphørt. Noen ganger registreres arterietrykk og respirasjonsfrekvens.

Tolkning: verdier innhentet fra friske personer regnes som normale endringer i hjertefrekvens, dvs. normal autonom reaktivitet.

Verdier over dette indikerer økt vegetativ reaktivitet, dvs. økt parasympatisk eller utilstrekkelig sympatisk aktivitet, mens verdier under dette indikerer redusert vegetativ reaktivitet. Økt hjertefrekvens indikerer en forvrengt reaksjon. Ifølge andre forfattere [Rusetsky II, 1958; Birkmayer W., 1976, og andre] anses normen å være en nedgang i hjertefrekvens etter 10 s til 12 slag per 1 min, en reduksjon i arterielt trykk til 10 mm, en nedgang i respirasjonsfrekvens, og noen ganger en økning i T-bølgen på EKG med minst 1 mm.

Patologiske avvik: plutselig og betydelig nedgang i hjertefrekvens uten blodtrykksfall (vagokardial type); kraftig blodtrykksfall (over 10 mm Hg) uten nedgang i pulsen (depressiv type); svimmelhet, besvimelse uten endring i blodtrykk eller puls, eller med endringer i disse indikatorene (cerebral type) - økning i blodtrykk [Birkmayer W., 1976]. Derfor anbefales det å beregne verdiene for M±a.

Solrefleks - epigastrisk refleks (Toma, Roux). Testteknikk: i hvile, i ryggleie med avslappede magemuskler, registreres EKG før testen (bakgrunn), hjertefrekvensen bestemmes av RR-intervallene på EKG. Arterietrykket kan også undersøkes (innledende bakgrunnsindikatorer). Trykk på solar plexus påføres med hånden til pulsering av abdominalaorta kjennes.

20–30 sekunder etter at trykket har startet, registreres hjertefrekvensen igjen i 10–15 sekunder ved hjelp av et EKG. Hjertefrekvensen beregnes basert på antall R-bølger på EKG-et i 10 sekunder og beregnes på nytt per minutt. Beregningen kan gjøres basert på RR-intervallet på samme måte som når man studerer den okulokardiale refleksen (se ovenfor).

Tolkning: Verdien M±o tas som norm. Ekspresjonsgraden bestemmes - normal, økt eller uttrykt, redusert og pervertert reaktivitet og reaksjonens art - sympatisk, vagal eller parasympatisk.

I følge II Rusetsky (1958), W. Birkmayer (1976) bemerkes flere typer reaksjoner:

1. refleksen er fraværende eller invertert (pulsen er ikke bremset eller akselerert nok) - sympatisk type reaksjon;
2. positiv refleks - senker farten over 12 slag per minutt - parasympatisk type;
3. nedbremsing på 4–12 slag per minutt – normal type.

I reaktivitetstester er det mulig å beregne koeffisientene som er angitt i studiet av vegetativ tone. Resultatene som oppnås i testene gir en idé om styrken, karakteren og varigheten av vegetative reaksjoner, dvs. reaktiviteten til de sympatiske og parasympatiske delene av ANS.

Forskning på vegetativ støtte av aktivitet

Studiet av den vegetative støtten til ulike former for aktivitet inneholder også viktig informasjon om tilstanden til det vegetative nervesystemet, siden vegetative komponenter er et obligatorisk akkompagnement av enhver aktivitet. Vi kaller registreringen av disse studiet av den vegetative støtten til aktivitet.

Indikatorene for vegetativ støtte lar oss bedømme tilstrekkelig vegetativ støtte for atferd. Normalt er det strengt korrelert med handlingens form, intensitet og varighet.

Metoder for å studere vegetativ støtte til aktivitet

I klinisk fysiologi utføres studiet av vegetativ støtte ved hjelp av eksperimentell modellering av aktivitet:

1. fysisk - dosert fysisk aktivitet: sykkelergometri, dosert gange, heving av bena i horisontal stilling i 30-40° et visst antall ganger i løpet av en viss tidsperiode, to-trinns mastertest, dosert knebøy, dynamometerbenkpress opptil 10-20 kg, osv.;
2. posisjonstest - overgang fra horisontal til vertikal stilling og omvendt (ortoklinostatisk test);
3. hoderegning - hoderegning (enkel - subtrahere 7 fra 200 og kompleks - multiplisere tosifrede tall med tosifrede tall), sette sammen ord, for eksempel 7 ord med 7 bokstaver, osv.;
4. emosjonell - modellering av negative følelser: trussel om elektrisk støt, reproduksjon av negative emosjonelle situasjoner opplevd tidligere, eller spesiell induksjon av negative følelser forbundet med sykdommen, induksjon av emosjonelt stress ved bruk av Kurt Lewin-metoden, etc. Modellering av positive følelser på forskjellige måter, for eksempel å snakke om et godt utfall av sykdommen, etc. For å registrere vegetative endringer brukes følgende parametere: kardiovaskulært system: hjertefrekvens, PC-variabilitet, blodtrykk, REG-indikatorer, pletysmografi, etc.; luftveiene - respirasjonsfrekvens, etc.; den galvaniske hudrefleksen (GSR), hormonprofil og andre parametere studeres.

De studerte parametrene måles i hvile (initiell vegetativ tone) og under aktivitet. Økningen i parameteren i løpet av denne perioden vurderes som II vegetativ støtte av aktivitet. Tolkning: De innhentede dataene tolkes som normal vegetativ støtte av aktivitet (endringer er de samme som i kontrollgruppen), overdreven (endringer er mer intense enn i kontrollgruppen), utilstrekkelig (endringer er mindre uttalte enn i kontrollgruppen).

Aktiviteten tilveiebringes hovedsakelig av det ergotropiske systemet. Derfor ble tilstanden til de ergotropiske apparatene bedømt ut fra graden av avvik fra de opprinnelige dataene.

Studie av vegetativ støtte i den ortoklinostatiske testen. Denne testen har blitt beskrevet av mange forfattere [Rusetsky II, 1958; Chetverikov NS, 1968, og andre] og har flere modifikasjoner basert på Shelongs hemodynamiske test. Vi vil bare gi to av dens varianter. Den første varianten (klassisk) er beskrevet i manualen av W. Birkmayer (1976); den andre varianten, som vi har fulgt i den senere tid, er å utføre testen og behandle resultatene oppnådd ved hjelp av metoden foreslått av Z. Servit (1948).

Vi anser ortoklinostatiske tester, utført aktivt og ikke ved hjelp av dreieskive, ikke bare som hemodynamiske tester, men også som tester for vegetativ støtte av aktivitet, dvs. vegetative skift som sikrer overgangen fra en posisjon til en annen, og deretter opprettholdelsen av den nye posisjonen.

Metode for den første varianten. I hvile og horisontal stilling bestemmes hjertefrekvens og blodtrykk. Deretter reiser pasienten seg sakte, uten unødvendige bevegelser, og står i en komfortabel stilling nær sengen. Umiddelbart i vertikal stilling måles puls og blodtrykk, og deretter gjøres dette med minuttintervaller i 10 minutter. Forsøkspersonen kan holde seg i vertikal stilling fra 3 til 10 minutter. Hvis patologiske forandringer oppstår på slutten av testen, bør målingene fortsettes. Pasienten blir bedt om å legge seg ned igjen; umiddelbart etter at man har lagt seg ned, måles blodtrykk og hjertefrekvens med minuttintervaller til de når startverdien.

Tolkning. Normale reaksjoner (normal vegetativ støtte av aktivitet): når man står opp - en kortvarig økning i systolisk trykk til 20 mm Hg, i mindre grad diastolisk trykk og en forbigående økning i hjertefrekvens til 30 per minutt. Under stående kan det systoliske trykket noen ganger falle (med 15 mm Hg under startnivået eller forbli uendret), diastolisk trykk forblir uendret eller stiger litt, slik at trykkemplituden mot startnivået kan synke. Hjertefrekvensen under stående kan øke til 40 per minutt mot startnivået. Etter retur til startposisjon (horisontal), bør arterietrykk og hjertefrekvens gå tilbake til startnivået i løpet av 3 minutter. En kortvarig trykkeøkning kan oppstå umiddelbart etter at man har ligget ned. Det er ingen subjektive klager.

Brudd på vegetativ støtte til aktivitet manifesteres av følgende symptomer:

1. En økning i systolisk trykk på mer enn 20 mm Hg.
   • Diastolisk trykk øker også, noen ganger mer betydelig enn systolisk trykk, i andre tilfeller faller det eller forblir på samme nivå;
   • Uavhengig økning av kun diastolisk trykk når man reiser seg opp;
   • Økning i hjertefrekvens ved stående med mer enn 30 slag per minutt;
   • Når du reiser deg opp, kan du føle et blodrush i hodet og at synet blir mørkere.

Alle endringene ovenfor indikerer overdreven vegetativ støtte.

2. Et forbigående fall i systolisk trykk på mer enn 10–15 mm Hg umiddelbart etter at man har reist seg opp. Samtidig kan det diastoliske trykket øke eller synke samtidig, slik at trykkamplituden (pulstrykket) reduseres betydelig. Klager: svaiing og følelse av svakhet når man reiser seg opp. Disse fenomenene tolkes som utilstrekkelig vegetativ støtte.
3. Under stående faller det systoliske trykket med mer enn 15–20 mm Hg under startnivået. Det diastoliske trykket forblir uendret eller stiger litt – hypotonisk reguleringsforstyrrelse, som også kan betraktes som utilstrekkelig vegetativ støtte, som en tilpasningsforstyrrelse. Et fall i diastolisk trykk (hypodynamisk regulering i henhold til W. Birkmayer, 1976) kan også betraktes på samme måte. En reduksjon i amplituden av arterielt trykk sammenlignet med startnivået med mer enn det dobbelte indikerer ikke bare reguleringsforstyrrelser, men også, etter vår mening, en forstyrrelse av vegetativ støtte.
4. En økning i hjertefrekvensen under stående på mer enn 30–40 slag per minutt med relativt uendret arterielt trykk er overdreven vegetativ støtte (takykardisk regulatorisk forstyrrelse ifølge W. Birkmayer, 1976). Ortostatisk takypné kan forekomme.

EKG-endringer under ortoklinostatisk test: økning i sinuspulsfrekvens, økning i P-bølge i II og III standardavledninger, reduksjon i ST-intervall og utflating eller negativ T-bølge i II og III avledninger. Disse fenomenene kan oppstå enten umiddelbart etter at man har stått opp eller under langvarig stående. Ortostatiske endringer kan observeres hos friske personer. De indikerer ikke en hjertefeil: dette er et brudd på vegetativ forsyning assosiert med sympatikotoni - overdreven forsyning.

Reglene for å flytte seg til liggende stilling og i liggende stilling er de samme.

Metode for den andre varianten. Etter 15 minutters hvile i horisontal stilling måles forsøkspersonens arterietrykk, hjertefrekvensen registreres ved å ta EKG i 1 minutt. Forsøkspersonen reiser seg rolig til vertikal stilling, noe som tar omtrent 8–10 sekunder. Etter dette registreres EKG-en kontinuerlig i vertikal stilling i 1 minutt, og arterietrykket registreres. Deretter, i det 3. og 5. minuttet med stående, registreres EKG-en i 20 sekunder, og med samme tidsintervaller etter EKG-opptak måles arterietrykket. Deretter legger forsøkspersonen seg ned (klinostatisk test), og igjen registreres de samme vegetative indeksene i henhold til metoden ovenfor med samme tidsintervaller. Hjertefrekvensen registreres ved å telle R-bølgene i 10-sekunders intervaller på EKG-en.

Dataene som innhentes i løpet av minuttintervallet mellom ortostatiske og klinostatiske tester behandles i henhold til Z. Servit (1948). Følgende indikatorer beregnes:

1. Gjennomsnittlig ortostatisk akselerasjon per minutt (AOA). Den er lik summen av økningen i forhold til den innledende hjertefrekvensen i det første 10-sekunderssegmentet av minuttet, det andre og det sjette, delt på 3:

SOU = 1 + 2 + 6 / 3

Ortostatisk labilitetsindeks (OLI) er forskjellen mellom høyeste og laveste hjertefrekvens i ortostatisk stilling i 1 minutt (valgt fra seks 10-sekunders intervaller i det første minuttet) – minimumsområdet for hjertefrekvenssvingninger i den ortostatiske testen.

Klinostatisk deselerasjon (CD) er den største deselerasjonen av hjertefrekvens innen 1 minutt i liggende stilling etter å ha beveget seg fra en vertikal stilling.

Ortoklinostatisk differanse (OCD) er forskjellen mellom den største akselerasjonen og den største retardasjonen under orto- og klinostatiske tester (beregningen utføres også for seks 10-sekunders intervaller i løpet av 1 minutt av testen).

Den klinostatiske labilitetsindeksen (CIL) er forskjellen mellom den største og minste nedgangen i hjertefrekvensen under en klinostatisk test (valgt fra 10-sekunders intervaller på 1 minutt i horisontal stilling). Hele beregningen utføres innen 1 minutt i stående og liggende stilling, og deretter beregnes hjertefrekvensen i det 3. og 5. minutt og arterietrykkverdien. Verdiene av M±a oppnådd hos friske personer ved forskjellige tidsintervaller for de spesifiserte testene tas som normen.

En dynamisk studie av tilstanden til det autonome nervesystemet gir en idé om dets initiale autonome tone (bestemt av tilstanden til de perifere autonome formasjonene), autonom reaktivitet og autonom støtte til aktivitet, som bestemmes av tilstanden til de suprasegmentale systemene i hjernen som organiserer adaptiv atferd.

I tillegg til den ovenfor beskrevne funksjonell-dynamiske metoden, som er mye brukt av klinikere med registrering av de spesifiserte parameterne for å karakterisere tilstanden til det autonome nervesystemet i hvile og under belastning, brukes REG, som gir indirekte informasjon om størrelsen på pulserende blodfylling, tilstanden til karveggen i hovedkarene, den relative hastigheten på blodstrømmen, forholdet mellom arteriell og venøs sirkulasjon. De samme problemene løses ved hjelp av pletysmografi: en økning i oscillasjon, dvs. utvidelse av blodkar, vurderes som en reduksjon i sympatiske påvirkninger; en reduksjon i oscillasjon, en tendens til innsnevring - når de øker. Ultralyddopplerografi (USDG) indikerer tilstanden til karsystemet, som også indirekte reflekterer tilstanden til det autonome nervesystemet.

Studie av nevromuskulær eksitabilitet

De mest brukte objektive testene er:

Indusering av Chvosteks symptom i hvile og etter 5 minutters hyperventilering. Indusering av Chvosteks symptom gjøres ved å slå med den nevrologiske hammeren på punktet langs midtlinjen som forbinder munnviken og øreflippen. Uttrykksgraden måles:

• I grad - reduksjon av labialkommissuren;
• II grad - tillegg av reduksjon av nesevingen;
• III grad - i tillegg til fenomenene beskrevet ovenfor, trekker orbicularis oculi-muskelen seg sammen;
• Grad IV - en kraftig sammentrekning av musklene i hele halvdelen av ansiktet.

Hyperventilering i 5 minutter fører til en tydelig økning i graden av ekspresjon [Alajouianine Th. et al., 1958; Klotz HD, 1958]. Blant friske personer forekommer et positivt Chvostek-symptom i 3–29 %. Ved nevrogen tetani er det positivt i 73 % av tilfellene.

Mansjettest (Trousseaus symptom). Teknikk: En arteriell tourniquet eller pneumatisk mansjett påføres pasientens skulder i 5–10 minutter. Trykket i mansjetten skal opprettholdes på 5–10 mm Hg over pasientens systoliske trykk. Når kompresjonen fjernes i det post-iskemiske stadiet, oppstår karpopedale spasmer, fenomenet «fødselslegens hånd». Hyppigheten av Trousseaus symptom ved tetani varierer fra 15 til 65 %. Det indikerer et høyt nivå av perifer nevromuskulær eksitabilitet.

Trousseau-Bonsdorff-test. Teknikk: En pneumatisk mansjett plasseres på pasientens skulder og trykket opprettholdes i den i 10 minutter på et nivå 10-15 mm Hg høyere enn pasientens systoliske trykk, noe som forårsaker iskemi i armen. I andre halvdel av den iskemiske perioden legges hyperventilering til (maksimale dype innåndinger og utåndinger med en frekvens på 18-20 per 1 minutt) i 5 minutter. Testresultater: svakt positive - forekomst av synlige fascikulasjoner i de interosseøse musklene, spesielt i området rundt det første interfalangeale rommet, en endring i håndens form (en tendens til å utvikle en "fødselslegehånd"); positiv - et uttalt bilde av karpopedal spasme; negativ - fravær av fenomenene beskrevet ovenfor.

Elektromyografisk studie. Under EMG-studien registreres en viss type elektrisk aktivitet i muskler involvert i tetanisk spasme. Aktiviteten er karakterisert av suksessive potensialer (dubletter, tripletter, multiplletter) som oppstår i løpet av korte tidsintervaller (4–8 ms) med en frekvens på 125–250 pps. Slike potensialer og andre fenomener i EMG forekommer i løpet av studieperioden ved bruk av provoserende tester.

Andre tester som avslører nevromuskulær eksitabilitet: Bechterews albuesyndrom, Schlesingers symptom, muskelrullesymptom, men de er mindre informative og brukes sjeldnere.

Metoder for å studere hyperventilasjonssyndrom

1. Analyse av subjektive sensasjoner (klager) karakterisert ved polysystemisitet og forbindelsen mellom klager og respirasjonsfunksjon.
2. Tilstedeværelsen av luftveisforstyrrelser under eller ved sykdomsutbruddet.
3. Positive resultater av hyperventilasjonstesten.
4. Tester for nevromuskulær eksitabilitet.
5. Muligheten for å stoppe et hyperventilasjonsanfall ved å inhalere en luftblanding som inneholder 5 % CO2, eller ved å puste «inn i en pose» (papir eller polyetylen) for å akkumulere sin egen CO2, ved hjelp av hvilken anfallet stoppes.
6. Pasienten har hypokapni i alveolær luft og alkalose i blodet.

Teknikk for hyperventilasjonstest: Pasienten ligger horisontalt eller halvt liggende (i en stol). Han begynner å puste dypt med en hastighet på 16–22 åndedrag per minutt. Testen varer, avhengig av toleranse, fra 3 til 5 minutter. En positiv hyperventilasjonstest har to varianter av progresjon. Den første varianten: Under testen oppstår emosjonelle, vegetative, tetaniske og andre forandringer, som forsvinner 2–3 minutter etter at den er fullført. Den andre varianten: Hyperventilasjon fører til utvikling av vegetativ paroksysme, som, etter å ha startet under testen, fortsetter etter at den er avsluttet. Overgangen av testen til en fullverdig paroksysme observeres initialt i pusten, forsøkspersonen kan ikke stoppe hyperventilasjonen og fortsetter å puste ofte og dypt. Pustevansker er ledsaget av vegetative, muskeltoniske og emosjonelle forstyrrelser. Det er generelt akseptert at forekomsten av subjektive sensasjoner under testen som ligner de som oppstår spontant, er et positivt kriterium for å stille en diagnose av hyperventilasjonssyndrom.

Ved alder over 50 år bør testen utføres med forsiktighet. Kontraindikasjoner er høyt blodtrykk, tilstedeværelse av hjerte- og lungepatologi, alvorlig aterosklerose.

Ytterligere metoder for å studere nervesystemets funksjonelle tilstand

Forskning på emosjonelle og personlige egenskaper

Vegetative lidelser, spesielt på cerebralt nivå, er psykovegetative. Derfor er det nødvendig å undersøke den mentale sfæren ved vegetative lidelser. En av metodene for å studere dette er en detaljert studie av psykoanamnesen, som påpeker tilstedeværelsen av barndoms- og nåværende psykologiske traumer. Klinisk analyse av emosjonelle lidelser er viktig. Psykologisk undersøkelse utføres ved hjelp av ulike metoder: metoden for multifasettert personlighetsstudie (MIP) som modifisert av FB Berezina og M.I. Miroshnikov (1976), Spielberger-, Eysenck-, Cattell-tester, samt Rorschachs projektive test, tematisk appersepsjonstest (TAT), test av uferdige setninger, Rosenzweig-testen (frustrasjonstest), etc. De mest informative testene i studiet av vegetative lidelser er MIP, Spielberger, Cattell.

Elektrofysiologiske studier

EEG brukes ikke bare til å avklare lokaliseringen av prosessen og i noen tilfeller dens natur (epileptiske hypersynkrone generaliserte utladninger), men også til å studere den funksjonelle tilstanden til uspesifikke aktiverende og deaktiverende systemer i hjernen under søvn, i avslappet og anspent våkenhet, som er modellert av ulike belastninger: hyperventilering, lys, lydstimulering, emosjonelt stress, mental belastning, etc.

Den vanligste metoden for å teste uspesifikke hjernesystemer er polygrafisk registrering av EEG, EKG, GSR, EMG og respirasjonsfrekvens. Endringer i disse indikatorene gjenspeiler forholdet mellom stigende og synkende aktiverende systemer-Mi. Forholdet og tilstanden til desynkroniserende (retikulær dannelse av hjernestammen) og synkroniserende (thalamokortikale system) hjernesystemer bedømmes ved visuell og datamaskinbasert analyse av EEG (beregning av a-indeks, gjeldende synkroniseringsindeks, etc.). Under søvn tillater EEG-data å innhente informasjon om egenskapene til representasjonen av ulike søvnstadier, deres latente perioder, søvnsykluser og motorisk aktivitet (SMA).

I de senere årene har bruken av datateknologi økt mulighetene for nevrofysiologisk forskning betydelig. Bruken av gjennomsnittsmetoden har gjort det mulig å isolere hendelsesrelaterte potensialer fra spontan EEG, hovedsakelig de som er forårsaket av sensoriske og motoriske stimuli.

Dermed muliggjør studiet av somatosensoriske fremkalte potensialer en effektiv og differensiert vurdering av den funksjonelle tilstanden til ulike nivåer av spesifikke og uspesifikke afferentasjonssystemer.

Studiet av mekanismene for handlingsorganisering og effektorsystemer gjør det mulig å registrere det motoriske potensialet knyttet til utførelsen av frivillige bevegelser, og reflektere både de generelle prosessene for handlingsorganisering og beslutningstaking, samt mer lokale mekanismer for aktivering av kortikale motoriske nevroner.

Registrering av kontingent negativt avvik (CND) brukes til å studere mekanismene bak rettet oppmerksomhet, motivasjon og sannsynlighetsbasert prognoser, noe som lar oss vurdere tilstanden til uspesifikke hjernesystemer.

Studiet av mekanismene for topografisk organisering av hjerneaktivitet er mulig ved hjelp av å konstruere spektrale kart over spontan EEG.

Komprimert spektralanalyse (CSA) ved bruk av den raske Fourier-transformasjonsalgoritmen lar en bestemme den spektrale kraften til EEG-rytmer og deres reaktivitet på ulike funksjonelle belastninger, noe som også gir informasjon om tilstanden til uspesifikke hjernesystemer. I tillegg avslører CSA EEG naturen til interhemisfærisk interaksjon (interhemisfærisk asymmetri) involvert i adaptive reaksjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Studie av hormonelle og nevrohumorale funksjoner

Vegetative lidelser kombineres ofte med nevroendokrine-metabolske lidelser. De er basert på endringer i nevrohormonale og nevrohumorale forhold (på grunn av endringer i nevrotransmittermediering), som igjen er indikatorer på kroppens tilpasningsevner og tilstanden til de ergo- og trofotropiske systemene.

I noen tilfeller er det nødvendig å undersøke både hormonprofilen og de nevrohumorale forholdene: skjoldbruskfunksjon (basalmetabolisme ved bruk av den komplekse radioisotopabsorpsjonsmetoden til I), tilstanden til hypothalamus-hypofyse-binyrebarksystemet (bestemmelse av kortikosteroider og deres metabolitter i blod og urin), undersøkelse av eggstokkfunksjon (rektaltemperatur, pupillsymptom, CII, hormonprofil), karbohydrat-, protein-, vann-saltmetabolisme, etc.

For å studere tilstanden til nevrohumorale forhold bestemmes innholdet av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin, DOPA og deres metabolitter), acetylkolin og dets enzymer, histamin og dets enzymer (diaminoksidase), og den histaminopeksiske effekten (HPE) av serotonin ved utskillelse av 5-OIAC i urin i blod, urin og cerebrospinalvæske.

Samtidig kan disse indikatorene brukes til å vurdere tilstanden til både spesifikke og uspesifikke LRK-systemer, samt reaksjonen til de sentrale ergo- og trofotropiske apparatene og perifere vegetative systemer.

Humorale (elektrolytt) studier av natrium, kalium, totalt kalsium, uorganisk fosfor, klor, karbondioksid og magnesium bidrar til å identifisere latent nevrogen tetani. Koeffisienter som indikerer forholdet mellom monovalente ioner (natrium, kalium) og bivalente (kalsium, magnesium) bestemmes. Nevrogen tetanisyndrom (NTS) er hovedsakelig normokalsemisk, men det er en relativ tendens til hypokalsemi. Hos pasienter med NTS er koeffisienten som reflekterer overvekt av monovalente ioner over bivalente økt betydelig.

Studie av funksjonene til segmentdelingen av det autonome nervesystemet

Utviklingen av moderne undervisning om patologien til det autonome nervesystemet krevde en revisjon av gamle metodiske tilnærminger og utvikling av nye forskningsmetoder. Det stilles spesielle krav til metodene som utvikles i dag. Tester for autonom forskning må være:

1. tilstrekkelig informativ angående autonom dysfunksjon (kvantitativ vurdering av resultater);
2. spesifikk, med godt reproduserbare resultater i gjentatte studier (variasjonskoeffisienten bør ikke overstige 20–25 %); 3) fysiologisk og klinisk pålitelig (trygg);
3. ikke-invasiv;
4. enkel og rask å utføre.

Det er fortsatt få tester som oppfyller disse kravene.

Metoder utviklet for studier av det autonome nervesystemet i det kardiovaskulære, sudomotoriske og pupillesystemet oppfyller kravene ovenfor i større grad enn andre, og kommer derfor raskere inn i klinisk praksis.

Studien av segmentale vegetative lidelser bør utføres under hensyntagen ikke bare til lesjonens lokalisering, men også symptomer som indikerer tap eller irritasjon av perifere vegetative formasjoner. Det er nødvendig, om mulig, å bestemme deres natur (sympatisk eller parasympatisk). Det er ønskelig å avklare interessen til en bestemt del av den vegetative buen: afferent eller efferent.

Noen av metodene som brukes kan gi informasjon om suprasegmentale vegetative enheter, registrere den innledende vegetative tonen, vegetativ reaktivitet og vegetativ støtte av aktivitet; i tillegg er det mulig å få informasjon om tilstanden til de segmentale delene av det vegetative nervesystemet.

Kardiovaskulært system

Metoder for å bestemme tilstanden til den sympatiske efferente banen

1. Bestemmelse av endringer i blodtrykk forbundet med overgangen til vertikal stilling. Forskjellen i systolisk blodtrykk i liggende stilling og i det tredje minuttet etter at man har reist seg opp, beregnes.

Tolkning: et fall i systolisk blodtrykk på ikke mer enn 10 mm Hg er en normal reaksjon, som indikerer integriteten til de efferente vasokonstriktorfibrene; et fall på 11-29 mm Hg er en grensereaksjon; et fall på 30 mm Hg eller mer er en patologisk reaksjon, som indikerer efferent sympatisk insuffisiens.

2. Bestemmelse av endringer i arterielt trykk under isometrisk belastning. Bruk et dynamometer til å bestemme den maksimale kraften i én hånd. Deretter klemmer pasienten dynamometeret i 3 minutter med en kraft lik 30 % av den maksimale. Beregn forskjellen i diastolisk arterielt trykk i det 3. minuttet med klem på dynamometeret og før belastningen utføres, i hvile.

Tolkning: En økning i diastolisk blodtrykk på mer enn 16 mm Hg er en normal reaksjon; en økning på 10–15 mm Hg er en grensereaksjon; en økning på mindre enn 10 mm Hg er en patologisk reaksjon, som indikerer efferent sympatisk insuffisiens.

3. Evaluering av tilstanden til efferente vasokonstriktoriske sympatiske fibre. For dette formålet brukes noen tester, basert på registrering av pletysmogrammet av hånden eller underarmen:
   • Tilstedeværelsen av mental stress, en smertefull stimulus eller plutselig lyd forårsaker vanligvis en reduksjon i blodfyllingen i hånden og en økning i arterielt trykk på grunn av perifer vasokonstriksjon. Fraværet av endringer i blodfylling og arterielt trykk indikerer skade på de efferente sympatiske fibrene som går til hudkarene;
   • Når man utfører Valsalva-manøveren eller rotasjonstesten i Barany-stolen, oppstår det vanligvis en reduksjon i blodfyllingen på grunn av økt vasokonstriksjon. Fravær av endringer i blodfyllingen indikerer skade på de sympatiske perifere vasokonstriktorene;
   • Et kraftig, dypt åndedrag forårsaker en refleksinnsnevring av underarmenes kar. I denne testen er reaksjonen basert på en spinalrefleks, hvis afferente baner er ukjente, og de efferente banene består av sympatiske vasokonstriktorfibre. Fraværet av en reduksjon i blodfylling i denne testen indikerer også sympatisk efferent insuffisiens;
   • Under knebøy og passive beinhevinger i mageleie viser pletysmografen en økning i blodfylling på grunn av en reduksjon i vasokonstriksjon. Når de sympatiske vasokonstriktorfibrene som går til skjelettmuskulaturens kar er skadet, er det ingen endringer i blodfylling.

Det skal bemerkes at testene ovenfor som bruker pletysmografi ikke har klare kvantitative grenser for norm og patologi, og derfor er bruken av dem i allmennpraksis begrenset. Resultatene som oppnås i forsøksgruppen kan imidlertid sammenlignes med dataene fra kontrollgruppen.

4. Farmakologiske tester:
   • Bestemmelse av plasmanivåer av noradrenalin (NA): Plasmanivåene av noradrenalin opprettholdes ved frigjøring fra sympatiske nerveender og binyremargen. Siden mengden nevrotransmitter som frigjøres i blodet er proporsjonal med aktiviteten i det sympatiske nervesystemet, kan plasmanivåene av noradrenalin brukes som en indeks for sympatisk nerveaktivitet. Det antas at reduserte plasmanivåer av noradrenalin skyldes unormal frigjøring fra sympatiske efferente terminaler i blodårene, snarere enn endringer i opptak eller diffusjon over blod-hjerne-barrieren eller andre membraner. Hos et friskt individ forblir plasmanivåene av noradrenalin konstante i ryggleie og øker kraftig når individet inntar en vertikal stilling. I sentrale stillinger i det autonome nervesystemet er det et visst plasmanivå av noradrenalin som ikke endres når individet inntar en vertikal stilling. I perifere lesjoner (postganglionisk sympatisk nevron) reduseres nivået av noradrenalin i ryggleie kraftig og øker ikke under den ortostatiske testen. Dermed er det mulig å skille preganglioniske lesjoner fra postganglioniske:
   • tyramintest: tyramin frigjør noradrenalin og dopamin fra postganglioniske presynaptiske vesikler. En utilstrekkelig økning i plasma-noradrenalin (katekolaminer) etter tyraminadministrasjon vil indikere en mangel på den postganglioniske nevronens evne til å frigjøre noradrenalin, dvs. en distal postganglionisk sympatisk defekt;
   • Noradrenalintest: intravenøs administrering av små doser noradrenalin forårsaker et stort antall kardiovaskulære effekter hos en frisk person, inkludert en økning i systemisk arterielt trykk. Hos noen pasienter med autonom skade oppstår en overdrevet arteriell trykkrespons på grunn av den såkalte denervasjonshypersensitiviteten som oppstår ved ødeleggelse av presynaptiske nerveender. Motsatt fører fullstendig denervering til en lavere enn normal arteriell trykkrespons i denne testen;
   • Anaprilin-test: fravær av nedgang i hjertefrekvens ved intravenøs administrering av Anaprilin (ikke mer enn 0,2 mg/kg) indikerer skade på de sympatiske nervene som går til hjertet.
5. Registrering av aksjonspotensialer fra sympatiske perifere nerver som går til hudkarene, tverrstripete muskler og svettekjertler. En moderne elektrofysiologisk metode som tillater, ved bruk av den nyeste mikroelektrodeteknologien, å registrere nevronaktivitet fra perifere autonome nerver, bestemme latente perioder med autonome responser for ulike typer stimuli, og beregne hastigheten på eksitasjonsledning langs efferente sympatiske fibre.

Metoder for å bestemme tilstanden til den parasympatiske efferente banen

1. Endringer i hjertefrekvens når man reiser seg. Hos friske personer øker hjertefrekvensen raskt når man reiser seg (maksimalverdien observeres etter det 15. hjerteslaget) og synker deretter etter det 30. slaget. Forholdet mellom RR-intervallet ved det 15. slaget og RR-intervallet ved det 30. slaget betegnes som "30:15-forholdet" eller "30:15"-koeffisienten. Normalt er den lik 1,04 eller mer; 1,01–1,03 er et grenseresultat; 1,00 er utilstrekkelig vagal påvirkning på hjertet.
2. Endring i hjertefrekvens under dyp, langsom pusting - 6 ganger per 1 min. Bestemmelse av forholdet mellom det maksimalt forlengede RR-intervallet under utånding og det maksimalt forkortede RR-intervallet under innånding. Hos friske personer, på grunn av sinusarytmi forårsaket av påvirkning fra vagus, er dette forholdet alltid større enn 1,21. Indikatorer på 1,11-1,20 er grenseverdier. Med en reduksjon i sinusarytmi, dvs. med vagusinsuffisiens, vil denne indikatoren ikke være høyere enn 1,10.
3. Endring i hjertefrekvens under Valsalva-manøveren. Valsalva-koeffisienten beregnes. Pusting gjøres inn i et munnstykke koblet til et manometer; trykket holdes på 40 mm Hg i 15 sekunder. Samtidig registreres hjertefrekvensen ved hjelp av et EKG. Beregning av Valsalva-koeffisienten: forholdet mellom det forlengede RR-intervallet i de første 20 sekundene etter testen og det forkortede RR-intervallet under testen. Normalt er det lik 1,21 eller mer; grenseresultater er 1,11-1,20; en koeffisient på 1,10 eller lavere indikerer et brudd på den parasympatiske reguleringen av hjerterytmen. Fysiologisk, under testen, i spenningsøyeblikket, oppstår takykardi og vasokonstriksjon, hvoretter et hopp i blodtrykket oppstår og senere bradykardi oppstår.
4. Farmakologiske tester:
   • atropintest. Fullstendig parasympatisk blokkering av hjertet oppstår ved administrering av atropin i en dose på 0,025–0,04 mg/kg, henholdsvis fra 1,8 til 3 mg atropinsulfat. Effekten oppnås innen 5 minutter og varer i 30 minutter. Uttalt takykardi observeres. Hos pasienter med skade på vagusgrenene i hjertet er det ingen økning i hjertefrekvensen.

Metoder for å bestemme tilstanden til den afferente sympatiske banen

Valsalva-manøver: pusting utføres gjennom et munnstykke koblet til et manometer; trykket i manometeret opprettholdes på 40 mm Hg i 15 sekunder.

I dette tilfellet er det en økning i intrathorakalt trykk, arterielt trykk og endring i hjertefrekvens. Alle endringer varer normalt 1,5–2 minutter og har fire faser: Fase 1 – en økning i arterielt trykk på grunn av en økning i intrathorakalt trykk; Fase 2 – et fall i systolisk og diastolisk trykk på grunn av endring i venøs tilstrømning; etter 5 sekunder gjenopprettes arterielt trykknivå, noe som er assosiert med refleksvasokonstriksjon; hjertefrekvensen øker i løpet av de første 10 sekundene; Fase 3 – et kraftig fall i arterielt trykk til nivået på slutten av den andre fasen, som er assosiert med frigjøring av aorta; denne tilstanden varer 1–2 sekunder etter at intrathorakalt trykk forsvinner; Fase 4 – en økning i systolisk trykk over hvilenivået i 10 sekunder, pulstrykket øker, diastolisk trykk øker eller endrer seg ikke. Fase 4 avsluttes når arterielt trykk går tilbake til sitt opprinnelige nivå.

Når den sympatiske afferente banen er skadet, oppstår en blokkering av responsen i 2. fase, som uttrykkes i et fall i systolisk og diastolisk trykk og en økning i hjertefrekvensen.

Hvis man vet at vagusnerven fungerer normalt (i henhold til kliniske data og testresultater) og det samtidig ikke er noen endring i hjertefrekvensen under arteriell hypo- og hypertensjon, kan man anta at den afferente delen av den sympatiske buen har blitt skadet, dvs. banen som fører til sinus carotis som en del av IX-paret av kraniale nerver.

Moderne metoder for å studere det vegetative apparatet i det kardiovaskulære systemet er ikke-invasiv blodtrykksmåling og analyse av hjertefrekvensvariabilitet (spektralanalyse av PC). Disse metodene muliggjør en integrerende kvantitativ vurdering av vegetativ funksjon i ulike funksjonelle tilstander, og for å avklare påvirkningen og rollen til sympatiske og parasympatiske koblinger i vegetativ regulering i det kardiovaskulære systemet.

Mage-tarmsystemet

Metodene som brukes til å studere de vegetative funksjonene i dette systemet er basert på studiet av motiliteten til hele mage-tarmkanalen, som er under kontroll av de parasympatiske og sympatiske delene av det autonome nervesystemet.

Før man går videre til beskrivelsen av metodene, er det nødvendig å advare om at positive resultater kan tolkes som vegetativ patologi ved utelukkelse av alle åpenbare årsaker til mage-tarmlidelser (infeksjon, betennelse, traume, svulst, sammenvoksninger, lever- og galleblærepatologi, etc.).

Studie av ekskretionsfunksjon. Metoder for å bestemme tilstanden til den parasympatiske efferente banen

1. Magesurhet. Insulin administreres med 0,01 U/kg, etterfulgt av bestemmelse av magesurhet. Hos en frisk person øker surheten som respons på hypoglykemi på grunn av aktiviteten til vagusnerven. Fravær av økning i surhet indikerer skade på vagusgrenene som går til parietalcellene i magen. Forresten er dette en standardprosedyre for vurdering av kirurgisk vagotomi. Hvis parietalcellene i seg selv er skadet eller fraværende, vil det heller ikke være noen økning i magesurhet som respons på pentagastrin eller histamin.
2. Gastrokromoskopi. Basert på mageslimhinnens evne til å skille ut et fargestoff – nøytralrødt – etter 12–15 minutter ved intramuskulær administrering og etter 5 minutter ved intravenøs administrering. Ved sekretorisk insuffisiens er utskillelsen av fargestoffet betydelig forsinket, ved achyli – forekommer det ikke i det hele tatt (overvekt av sympatisk påvirkning).
3. Respons av pankreatiske polypeptider på hypoglykemi. Frigjøring av pankreatiske polypeptider fra bukspyttkjertelen skjer under hypoglykemi og medieres av vagus. Av denne grunn anses utilstrekkelig eller fraværende økning i pankreatiske polypeptider som respons på insulinadministrasjon som parasympatisk insuffisiens.

Studie av motorisk evakueringsfunksjon i magesekken og tarmene

De beskrevne metodene indikerer skade på de preganglioniske parasympatiske fibrene eller sympatisk insuffisiens.

Metoder: scintigrafi, røntgenfotografering, manometri. Det er mulig å oppdage nedbremsing av øsofagusbevegelser, som oppstår ved skade på de preganglioniske parasympatiske fibrene i vagusnerven, og forstyrrelse av bevegelsesrytmen ved aksonal degenerasjon av øsofagusnervene.

Kontrastmetoder for undersøkelse av mage og tarm, elektrogastrografi og ultralyd gjør det mulig å oppdage motoriske funksjonsforstyrrelser i form av redusert peristaltikk og evakuering på grunn av skade på parasympatiske nerver (vagus) og økt motorisk funksjon på grunn av sympatisk insuffisiens.

1. Ballong-kymografisk metode. Essensen ligger i å registrere intragastrisk trykk, hvis svingninger i stor grad tilsvarer magesammentrekninger. Det initiale trykknivået karakteriserer tonen i mageveggene. En gummiballong fylt med luft er koblet til et vannmanometer via et system av rør og en Marey-kapsel. Svingninger i væsken i manometeret registreres på en kymograf. Ved analyse av kymogrammer vurderes rytmen, styrken på magesammentrekningene og frekvensen av peristaltiske bølger per tidsenhet. Påvirkninger fra de sympatiske nervene reduserer rytmen og styrken på sammentrekningene, samt hastigheten på fordelingen av den peristaltiske bølgen i magen, og hemmer motiliteten. Parasympatiske påvirkninger stimulerer motiliteten.
2. Den åpne katetermetoden er en modifikasjon av ballong-kymografimetoden. I dette tilfellet oppfattes trykket av væskens menisk.
3. Elektrogastrografi har fordelene med en sondefri metode for å vurdere magesekkens motoriske aktivitet. Magesekkens biopotensialer registreres fra pasientens kroppsoverflate ved hjelp av EGG-3- og EGG-4-enhetene. Filtersystemet muliggjør identifisering av biopotensialer i et smalt område som karakteriserer magesekkens motoriske aktivitet. Ved vurdering av gastrogrammer tas frekvens, rytme og amplitude per tidsenhet i betraktning. Metoden innebærer å plassere en aktiv elektrode i magesekkens projeksjonssone på den fremre bukveggen, noe som ikke alltid er mulig.
4. Registrering av gastriske biopotensialer fra et fjerntliggende punkt [Rebrov VG, 1975] ved bruk av EGS-4M-apparatet. Den aktive elektroden er på høyre håndledd, den indifferente er på høyre ankel.
5. Pashelectrografiya er en samtidig studie av motorfunksjonen i mage og tarm. Metoden er basert på det faktum at frekvensen av muskelkontraksjoner er spesifikk for forskjellige deler av fordøyelseskanalen og sammenfaller med frekvensen av den viktigste elektriske rytmen [Shede H., Clifton J., 1961; Christensen J., 1971]. Ved å velge denne frekvensen ved hjelp av smalbåndsfiltre, når elektroder plasseres på kroppsoverflaten, er det mulig å spore arten av endringer i det totale potensialet til de tilsvarende delene av mage-tarmkanalen, inkludert tynntarmen og tykktarmen.
6. Radiotelemetri. Intragastrisk trykk bestemmes ved hjelp av en kapsel som settes inn i magen, som inkluderer en trykksensor og en radiosender. Radiosignaler mottas av en antenne festet til pasientens kropp og overføres via en omformer til en opptaksenhet. Kurvene analyseres på samme måte som ved elektrogastrografi.

Det finnes ennå ingen enkle, pålitelige og informative tester for å diagnostisere autonom insuffisiens i mage-tarmsystemet.

Urogenitalsystemet

På dette området mangler det fortsatt enkle informative tester for studiet av autonome nerver; metodene som brukes er basert på studiet av funksjonene til de endelige effektororganene.

Metoder for å bestemme tilstanden til de parasympatiske og sympatiske efferente banene

1. Miktiourometri er en kvantitativ metode som bruker spesielle enheter – uroflowmålere – for å vurdere evakueringsfunksjonen til blæren, kontrollert av det parasympatiske nervesystemet.
2. Cystometri er en kvantitativ metode som evaluerer blærens motoriske og sensoriske funksjoner. Basert på forholdet mellom intravesikalt trykk og blærevolum, kan skadenivået bestemmes: over spinalsentrene, preganglioniske parasympatiske fibre, postganglioniske nerver.
3. Uretral pressorprofilometri er en metode for å vurdere tilstanden til urinrøret ved hjelp av en konstruert graf - en trykkprofil langs hele lengden under urinutsliping. Den brukes til å utelukke patologi i nedre urinveier.
4. Cysturetrografi er en kontrastmetode for å påvise dyssynergi i de indre og ytre sfinkterne.
5. Ultralydsonografi er en moderne ikke-invasiv metode for å undersøke blærens funksjoner, som gjør det mulig å evaluere alle stadier av vannlating og fylling.
6. Elektromyografi av den eksterne analsfinkteren er en metode som brukes til å diagnostisere dyssynergi i den eksterne lukkemuskelen i blæren, som fungerer på en lignende måte som den eksterne analsfinkteren.
7. Overvåking av ereksjoner under nattesøvn - brukes til differensialdiagnostikk av organisk og psykogen impotens. Ved organisk skade på parasympatiske fibre er ereksjon I fraværende om morgenen og under nattesøvn, mens hos friske personer og ved psykogen impotens er ereksjonene bevares.
8. Studien av fremkalte kutane sympatiske potensialer fra overflaten av kjønnsorganene utføres for å vurdere funksjonen til de sympatiske efferente nervene. Når de er skadet, forlenges de latente responsperiodene og amplitudene deres reduseres.

Hud (svetting, termoregulering)

Metoder for å bestemme tilstanden til den efferente sympatiske banen

1. Studie av fremkalte sympatiske potensialer i huden. Metoden er basert på GSR-fenomenet og består av å registrere hudbiopotensialer som respons på elektrisk stimulering av medianusnerven. Siden den efferente lenken til GSR er det sympatiske nervesystemet, begynte egenskapene til den resulterende responsen å bli brukt til å analysere denne delen av det autonome nervesystemet. Fire par overflateelektroder (20x20x1,5 mm) plasseres på håndflatene og føttene. Registreringen utføres ved hjelp av en elektroneuromyograf med en forsterkerfølsomhet på 100 μV, i frekvensområdet 1,0-20,0 Hz med en analyseperiode på 5 s. Enkeltstående uregelmessige rektangulære pulser med en varighet på 0,1 s brukes som elektrisk stimulus. Strømstyrken velges som standard basert på forekomsten av en motorisk respons fra tommelen under stimulering i projeksjonsområdet til medianusnerven på håndleddsnivå. Stimuliene gis tilfeldig med et intervall på minst 20 s etter at spontan GSR har opphørt. Som respons på stimulusen beregnes gjennomsnittet av 4–6 galvaniske hudresponser, som betegnes som fremkalte hudsympatiske potensialer (ESP). De latente periodene og I-amplitudene til ESP bestemmes. Informativiteten til denne metoden ble demonstrert av en rekke studier på pasienter med ulike former for polynevropati ved systemiske, endokrine og autoimmune sykdommer. I dette tilfellet ble en økning i LA og en reduksjon i AMP til ESP vurdert som et brudd på eksitasjonsledning langs de autonome sudomotoriske fibrene, og fraværet av responser - som et resultat av et grovt brudd på funksjonen til svettefibrene. Når man analyserer ESP, bør man imidlertid alltid ta hensyn til at parametrene for latenser og amplituder kan endres ikke bare med forstyrrelser i det perifere, men også i sentralnervesystemet. Når man tolker VKSP-dataene fra synspunktet om nivået av skade på VNS, er det nødvendig å ta hensyn til resultatene av kliniske og andre parakliniske forskningsmetoder (ENMG, EP, EEG, MR, etc.). Fordelene med metoden er ikke-invasivitet, fullstendig sikkerhet og kvantitativ vurdering av resultatene.

En annen informativ metode er den kvantitative sudomotoriske aksonreflekstesten (QSART), der lokal svetting stimuleres ved acetylkoliniontoforese. Svetteintensiteten registreres av et spesielt susceptometer, som overfører informasjon i analog form til en datamaskin. Studien utføres i et spesielt varmeisolert rom i hvile og under termisk belastning (varm te, etc.). Behovet for et spesielt rom og teknisk utstyr for å utføre forskning begrenser den brede anvendelsen av denne metoden.

Mye sjeldnere i dag brukes fargestofftester for å vurdere svettefunksjonen. Noen av dem er beskrevet nedenfor. Svikt i den efferente delen av den sympatiske refleksbuen bestemmes av fravær av svette i et bestemt område av kroppen. Lokalisering etableres ved å observere svette ved hjelp av jod-stivelsestesten til Minor eller krom-kobolttesten til Yuzhelevsky. Svetting oppnås ved hjelp av ulike metoder:

• • Aspirintest: å ta 1 g acetylsalisylsyre med et glass varm te forårsaker diffus svetting gjennom hjerneapparatet; ved kortikale lesjoner forekommer en monoplegisk type svetting oftere - dens fravær eller reduksjon.
  • Oppvarming av forsøkspersonen i en tørrluftsboks, et varmekammer eller nedsenking av to lemmer i varmt vann (43 °C) forårsaker svettereflekser i ryggmargen via cellene i ryggmargens laterale horn. Ved skade på segmenterte deler av ryggmargen, avslører oppvarmingsprosedyrer, samt aspirintest, fravær eller reduksjon av svette i de tilsvarende områdene.
  • Pilokarpintest: subkutan injeksjon av 1 ml 1 % pilokarpinløsning, som virker på de terminale svettekjertlene, forårsaker vanligvis svetteutskillelse i et bestemt område av kroppen. Fravær eller reduksjon av svette i denne testen observeres ved fravær eller skade på svettekjertler.
  • Aksonreflekstesting: stimulering med faradisk strøm, intradermal injeksjon av acetylkolin (5–10 mg) eller elektroforese av acetylkolin forårsaker vanligvis lokal piloereksjon og svetting etter 5 minutter. Fravær av piloereksjon, redusert eller manglende svetting indikerer skade på sympatiske ganglier eller postganglieneuroner.

2. Studie av hudoverflatetemperatur ved bruk av termovisorer: infrarød strålingsintensitet registreres, som er essensen av de oppnådde termogrammene. Isotermeffekter brukes til å kvantifisere verdien av infrarød stråling. Temperaturverdier registreres i grader. Termogramtolkningen er basert på tilstedeværelsen av termisk asymmetri, samt verdien av den longitudinale terminalgradienten, som reflekterer temperaturforskjellen mellom de distale og proksimale områdene av huden. Studien av termogrammer og hudtemperaturintensitet viste at den øvre halvdelen av kroppen er varmere enn den nedre, høyre og venstre lem er preget av et symmetrisk bilde, de proksimale delene av lemmene er varmere enn de distale, og forskjellen er ubetydelig og gradvis. Hos pasienter med cerebrale autonome lidelser er fordelingen av hudtemperatur ved hjelp av termografiske indikatorer representert av følgende typer:
   • bilateral "termoamputasjon" på nivået av den nedre tredjedelen av underarmen med hypotermi av hender og føtter, med et kraftig temperaturfall på 2-4 °C;
   • hypertermi i hender og føtter, mer vanlig hos pasienter med hypothalamisk syndrom;
   • forskjellige typer asymmetrier:
   • ensidig "termoamputasjon" av hånden;
   • asymmetri "termoamputasjon" av hender og føtter.

Når segmentale deler av det autonome nervesystemet påvirkes, observeres hovedsakelig ulike typer asymmetrier.

Elev

Det er kjent at det sympatiske og parasympatiske systemet innerverer musklene som utvider og sammentrekker pupillen. Nevrofarmakologisk forskning gjør det mulig å skille mellom pre- og postganglioniske skader på de autonome nervene som innerverer irismusklene. Analysen gjør det mulig å skille mellom forekomsten av ptose og miose på grunn av skade på de sympatiske fibrene i muskelen som utvider pupillen, fra Horners syndrom, som er basert på mer proksimal skade på de sympatiske banene som fører til denne muskelen, samt Adies syndrom (tonisk utvidelse av pupillen), som for tiden er assosiert med skade på de postganglioniske parasympatiske fibrene som innerverer muskelen som sammentrekker pupillen, samt fra mydriasis som oppstår på grunn av skade på de preganglioniske fibrene.

Den nevrofarmakologiske analysemetoden er basert på fenomenet denervasjonshypersensitivitet av postganglionære sympatiske og parasympatiske fibre. Det har blitt vist at hvis det er denervasjonshypersensitivitet av den innsnevrede pupillen ved miose eller ptose, er lesjonen ikke lokalisert i den preganglionære sympatiske fiberen, men i den postganglionære fiberen ved bunnen av skallen eller langs den indre halspulsåren. Hvis det er denervasjonshypersensitivitet av den utvidede pupillen ved mydriasis, er skade på de preganglionære fibrene i hjernestammen, sinus cavernous eller cervikal ryggmarg også usannsynlig. Dette er typisk for skade på de sympatiske postganglionære fibrene enten i ciliærganglion eller i de ytre lagene av øyet.

Det finnes flere regler når man undersøker pupiller og utfører nevrofarmakologiske tester:

1. 1 dråpe av legemidlet dryppes inn i hvert øye med intervaller på 2 minutter;
2. Ettersom testen utføres for å oppdage defekten, kan det være nødvendig å dryppe dråpene tre ganger med 10 minutters intervaller, dvs. 6 dråper i hvert øye;
3. hos pasienter med ensidige pupillstørrelsesavvik bør begge pupillene undersøkes;
4. Denervasjonshypersensitivitet anses å være påvist hvis den utvidede pupillen trekker seg sammen og den andre ikke reagerer. Hvis det ikke er noen respons, kan konsentrasjonen av legemidlet økes, forutsatt at begge øynene undersøkes. Denervasjonshypersensitivitet hos den utvidede pupillen kan bare utelukkes hvis den normale pupillen begynner å trekke seg sammen i fravær av en sterkere sammentrekning av den utvidede pupillen.

Ved bilateral pupillapatologi er sammenligning umulig; kun ett øye skal undersøkes, og det andre vil tjene som kontroll.

Sympatiske denervasjonshypersensitivitetstester ved miose

1. Administrasjon av 0,1 % adrenalin: Den normale pupillen utvider seg ikke som respons på adrenalininstillasjon. Ved denervasjonshypersensitivitet forårsaker adrenalin mydriasis. Maksimal hypersensitivitet oppstår ved skade på den postganglioniske sympatiske banen. Pupillen utvider seg med mer enn 2 mm. Adrenalin forårsaker ikke en signifikant endring i pupillstørrelse ved skade på de preganglioniske sympatiske fibrene (spesielt det "første nevronet"), dvs. ved fullstendig Horners syndrom er denne testen negativ.
2. Test med 4 % kokainløsning: Kokain brukes sjelden alene, da det ikke tillater å spesifisere plasseringen av sympatisk nerveskade. Oftere brukes det i kombinasjon med adrenalinesten. Metodikk for den kombinerte testen: 2 dråper 4 % kokainløsning administreres, om nødvendig gjentas dette tre ganger. Tydelig mydriasis med miose indikerer skade på den preganglioniske sympatiske fiberen. Hvis det ikke er noen reaksjon, dryppes en 0,1 % adrenalinløsning inn etter 30 minutter: Lett utvidelse av pupillen kan indikere mulig skade på den preganglioniske fiberen, dens "andre nevron"; tydelig utvidelse av pupillen er et diagnostisk tegn på skade på den postganglioniske sympatiske fiberen.

Parasympatisk denervasjonshypersensitivitetstest ved mydriasis

2,5 % mecholyl-dråper brukes. 1 dråpe løsning administreres i hvert øye med gjentatt instillasjon etter 5 minutter. Den tonisk utvidede pupillen reagerer på mecholyl med uttalt miose. Det er ingen reaksjon i den intakte pupillen. Denne testen er informativ ved Adie syndrom.

Intern oftalmoplegi: identifisering av årsakene krever ikke farmakologiske tester, men en nevrologisk topisk analyse er nødvendig.

I tillegg til farmakologiske tester finnes det andre.

1. Pupilsyklustid. Ved hjelp av en spaltelampe sendes en smal lysstripe gjennom kanten av pupillen. Som respons observeres rytmiske sammentrekninger og innsnevring av pupillen. Tiden for en slik syklus (innsnevring - utvidelse) hos friske personer er 946 ± 120 ms. En økning i pupilsyklustiden indikerer parasympatisk insuffisiens.
2. Polaroidfotografering av pupillen med elektronisk blits er en metode for å bestemme pupillstørrelsen i mørket. Å bestemme størrelsen på den mørketilpassede pupillen i forhold til irisens ytre diameter lar en vurdere tilstanden til sympatisk innervasjon. Utilstrekkelig pupillutvidelse indikerer sympatisk insuffisiens. Metoden er følsom for minimale endringer i sympatisk funksjon.
3. Infrarød fjernsynspupillometri er en kvantitativ metode som gjør det mulig å bestemme pupillens nøyaktige dimensjoner i hvile, som respons på lys og i mørke, noe som gir omfattende informasjon for å vurdere pupillens autonome innervasjon.
4. Heterokromi i iris: Det sympatiske nervesystemet påvirker dannelsen av melanin og bestemmer fargen på iris. Forstyrrelse av pigmenteringen av én iris indikerer skade på de sympatiske fibrene i tidlig barndom. Depigmentering hos voksne er ekstremt sjelden. Årsaken til heterokromi hos voksne kan være en lokal sykdom eller et resultat av en medfødt isolert anomali. Depigmentering kan observeres sammen med andre symptomer på sympatisk innervasjonsskade ved Horners syndrom (vanligvis medfødt).