Epidemisk hjernehinnebetennelse (meningokokkinfeksjon)

På verdensbasis er det registrert 3–10 tilfeller av meningokokkmeningitt per 100 000 innbyggere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker og patogenese av epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse

Epidemisk hjernehinnebetennelse forårsakes av en gramnegativ diplokokk - Weichselbaum meningokokker. Sykdommen overføres via luftbårne dråper. Inngangspunktene er slimhinnen i svelget og nesesvelget. Meningokokker trenger inn i nervesystemet hematogent. Kilden til infeksjon er ikke bare syke mennesker, men også friske smittebærere. Meningitt forekommer oftest om vinteren og våren. Sporadiske sykdommer observeres når som helst på året.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse

Inkubasjonsperioden for epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse er i gjennomsnitt 1-5 dager. Sykdommen utvikler seg akutt: sterke frysninger, kroppstemperaturen stiger til 39-40 °C. Intens hodepine med kvalme eller gjentatt oppkast oppstår og øker raskt. Delirium, psykomotorisk agitasjon, kramper og nedsatt bevissthet er mulig. I de første timene oppdages meningeale symptomer (stivhet i occipitalmusklene, Kernigs tegn), som øker innen 2.-3. dag av sykdommen. Dype reflekser er raske, magereflekser er reduserte. I alvorlige tilfeller påvirkes kranialnervene, spesielt III og VI (ptose, anisokoria, strabismus, diplopi), sjeldnere VII og VIII. På 2.-5. dag av sykdommen oppstår ofte herpesutslett på leppene. Ved forekomst av forskjellige hudutslett (oftere hos barn) av hemorragisk natur registreres meningokokkemi. Cerebrospinalvæsken er uklar, purulent og renner ut under økt trykk. Nøytrofil pleocytose (opptil flere titusenvis av celler i 1 μl), økt proteininnhold (opptil 1-3 g/l) og redusert glukose- og kloridinnhold påvises. Meningokokker i form av diplokokker ("kaffebønner") er synlige i en tykk bloddråpe under et vanlig mikroskop. Meningokokker kan også isoleres fra slim tatt fra nasofarynksen. I blodet observeres leukocytose (opptil 30x10 ⁹ /l), en markant forskyvning i leukocyttformelen til venstre for myelocytter, og en økning i ESR.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer skilles det mellom milde, moderate og alvorlige former for sykdommen. Sammen med skade på hjernehinnene er også hjernesubstansen involvert i prosessen, som klinisk manifesterer seg fra de første dagene av sykdommen ved nedsatt bevissthet, anfall, parese med svakt uttrykk for meningealsyndrom. Visuelle og auditive hallusinasjoner er mulige, og senere - hukommelses- og atferdsforstyrrelser. Hyperkinesi, økt muskeltonus, søvnforstyrrelser, ataksi, nystagmus og andre symptomer på skade på hjernestammen forekommer. I slike tilfeller diagnostiseres meningoencefalitt, som er preget av et alvorlig forløp og en dårlig prognose, spesielt når tegn på ependymatitt (ventrikulitt) oppstår. Ependymatitt er preget av en særegen holdning, der det utvikles ekstensjonskontrakturer i bena og fleksjonskontrakturer i armene, kramper av typen hormetoni, hevelse i synsskivene, en økning i mengden protein i cerebrospinalvæsken og dens xantokrome farging.

Meningokokkmeningitt kan enten være en uavhengig klinisk form eller en komponent i en generalisert form for meningokokkinfeksjon, som også inkluderer meningokokkemi.

Tidlige komplikasjoner av meningokokkmeningitt inkluderer hjerneødem med sekundært hjernestammesyndrom og akutt binyrebarksvikt (Waterhouse-Friderichsens syndrom). Akutt hjerneødem kan oppstå med et fulminant forløp eller på 2.-3. dag av sykdommen. Hovedsymptomene er nedsatt bevissthet, oppkast, motorisk uro, kramper, respirasjons- og kardiovaskulære forstyrrelser, økt arterielt og cerebrospinalvæsketrykk.

Ved meningokokkmeningitt, som oppstår med meningokokkemi, er akutt binyrebarksvikt mulig, manifestert ved utvikling av septisk sjokk. Det er en viss fase i utviklingen av de forekommende prosessene, som tilsvarer forskjellige grader av sjokk.

• Septisk sjokk stadium I (fase med varm normotensjon) - pasientens tilstand er alvorlig, ansiktet er rosa, men huden er blek, ekstremitetene er kalde. Noen pasienter har kraftig svette, i andre tilfeller er huden tørr og varm. Frysninger, sentral hypertermi 38,5-40,5 °C. Moderat takykardi, takypné, hyperpné, arterielt trykk er normalt eller forhøyet, sentralt venetrykk er normalt eller redusert. Urinproduksjonen er tilfredsstillende eller litt redusert. Agitasjon, angst med bevart bevissthet, generell hyperrefleksi, hos spedbarn ofte krampeberedskap. Kompensert metabolsk acidose på grunn av respiratorisk alkalose, DIC syndrom stadium I (hyperkoagulasjon).
• Septisk sjokk grad II (varm hypotensjonsfase) - pasientens tilstand er svært alvorlig, ansiktet og huden er blek, med et gråaktig skjær; akrocyanose, huden er ofte kald, fuktig, kroppstemperaturen er normal eller subnormal. Takykardi, takypné er uttrykt, pulsen er svak, hjertelydene er dempet. Arterielt (opptil 70-60 mm Hg) og sentralt venetrykk er redusert. Hjertevolumet synker. Oliguri. Pasienten er hemmet, sløv, bevisstheten er uklar. Metabolsk acidose. DIC syndrom grad II.
• Septisk sjokk grad III (kald hypotensjonsfase) er en ekstremt alvorlig tilstand, bevissthet er fraværende i de fleste tilfeller. Perifer vasokonstriksjon. Huden er blågrå, total cyanose med flere hemorragisk-nekrotiske elementer, venøs staselignende kadaverflekker. Ekstremitetene er kalde, fuktige. Pulsen er trådlignende eller ikke påvisbar, alvorlig dyspné, takykardi, blodtrykket er svært lavt eller null, reagerer ikke på økning i sirkulerende blodvolum. Muskelhypertensjon, hyperrefleksi, patologiske fotreflekser, pupiller er innsnevrede, reaksjon på lys er svekket, strabismus og kramper er mulig. Anuri. Metabolsk acidose. DIC-syndrom grad III med forekomst av fibrinolyse. Utvikling av lungeødem, toksisk hjerneødem, metabolsk myokarditt og endokarditt er mulig.
• Septisk sjokk stadium IV (terminal eller agonal tilstand). Bevissthet mangler, muskelatoni, senearefleksi, pupillene er utvidede, reagerer ikke på lys, toniske kramper. Det er en uttalt svekkelse av pust og kardiovaskulær aktivitet, progressivt lunge- og hjerneødem. Fullstendig blodkoagulabilitet med diffus blødning (nese-, mage-, livmor-, etc.).

Ødem-hevelse i hjernen utvikler seg ekstremt akutt, karakterisert av et ekstremt alvorlig forløp. Hodepine og oppkast kommer i forgrunnen, etterfulgt av bevissthetsforstyrrelser, psykomotorisk agitasjon eller generelle tonisk-kloniske anfall. Hypertermi. Ansiktet er hyperemisk, deretter cyanotisk, pupillene er innsnevrede, med en treg reaksjon på lys. Pulsen blir sjelden, senere kan bradykardi erstattes av takykardi. Dyspné, respiratorisk arytmi oppstår, lungeødem er mulig. Død inntreffer som følge av respirasjonsstans; hjerteaktiviteten kan fortsette i ytterligere 10-15 minutter.

Forløpet av epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse

Det finnes fulminante, akutte, abortive og tilbakevendende varianter av meningokokkmeningitt. Akutt og fulminant forløp er mest typisk for barn og unge. Tilbakevendende forløp er sjeldent.

Diagnose av epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse

Diagnosen er basert på kliniske data og resultatene av undersøkelse av cerebrospinalvæske.

Differensialdiagnose utføres ved hjernehinnebetennelse av andre etiologier, meningisme i generelle infeksjoner og subaraknoidalblødning.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forebygging av epidemisk cerebrospinal hjernehinnebetennelse

Den syke personen isoleres, rommet han var i ventileres i 30 minutter. De som har vært i kontakt med ham undersøkes for bærere, og det etableres medisinsk observasjon for dem i 10 dager med daglig termometri og samtidig undersøkelse av nesesvelget av en ØNH-lege.

Nødvendige forebyggende tiltak inkluderer spesifikk forebygging av meningokokkinfeksjon. Meningokokk-polysakkaridgruppespesifikke vaksiner (A+C, A+C+Y+W135) brukes i fokus for meningokokkinfeksjon både i perioden med epidemisk oppgang og i den interepidemiske perioden (nødforebygging) for å forhindre sekundære sykdommer. Prosedyren for å utføre forebyggende vaksinasjoner mot meningokokkinfeksjon, bestemmelse av befolkningsgrupper og tidspunkt for forebyggende vaksinasjoner bestemmes av organene som implementerer statlig sanitær- og epidemiologisk tilsyn.

For nødforebygging av meningokokkinfeksjon utføres kjemoprofylaktiske tiltak ved bruk av et av de antibakterielle legemidlene som er oppført i gjeldende sanitærforskrifter (2006):

• rifampicin oralt (voksne - 600 mg hver 12. time i 2 dager; barn - 10 mg/kg kroppsvekt hver 12. time i 2 dager);
• azitromycin oralt (voksne - 500 mg én gang daglig i 3 dager; barn - 5 mg/kg kroppsvekt én gang daglig i 3 dager); amoksicillin oralt (voksne - 250 mg hver 8. time i 3 dager; barn - barnesuspensjoner i samsvar med bruksanvisningen);
• spiramycin oralt (voksne - 3 millioner IE 2 ganger daglig, 1,5 millioner IE over 12 timer); ciprofloksacin oralt (voksne - 500 mg én gang); ceftriakson intramuskulært (voksne - 250 mg én gang).

Prognose

Prognosen er gunstig i mange tilfeller, forutsatt rettidig behandling. I den gjenværende perioden av sykdommen observeres astenisk syndrom og hodepine på grunn av forstyrrelser i cerebrospinalvæskedynamikken; hos barn er psykisk utviklingshemming, milde fokale nevrologiske lidelser og paroksysmale bevissthetsforstyrrelser mulige. Alvorlige konsekvenser i form av hydrocephalus, demens og amaurose er blitt sjeldne.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]