Dysbiose i tarmen

Tarmdysbakteriose er en endring i den kvalitative og kvantitative sammensetningen av bakteriefloraen forårsaket av en dynamisk forstyrrelse av tarmmikroøkologien som følge av et brudd i tilpasningen og en forstyrrelse av kroppens beskyttelses- og kompensasjonsmekanismer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Tarmdysbakteriose er svært vanlig. Det oppdages i 75–90 % av tilfeller av akutte og kroniske gastroenterologiske sykdommer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Fører til tarmdysbiose

De vanligste og mest relevante årsakene til intestinal dysbakteriose er følgende:

1. Antibiotisk cellegiftbehandling, bruk av glukokortikoider, cytostatika.
2. Profesjonell langvarig kontakt med antibiotika.
3. Akutte og kroniske mage-tarmsykdommer av smittsom og ikke-smittsom natur. Hovedrollen i utviklingen av dysbakterier i denne situasjonen spilles av opportunistisk flora.
4. Endringer i primærdiett, misbruk av sukrose.
5. Alvorlige sykdommer, operasjoner, psykisk og fysisk stress.
6. En persons langvarige opphold i habitater som ikke er typiske for ham (uvant til ham), ekstreme forhold (spelunking, høyfjellsjakt, arktiske ekspedisjoner, osv.).
7. Immunsvikttilstander (ved onkologiske sykdommer, HIV-infeksjon).
8. Eksponering for ioniserende stråling.
9. Anatomiske og fysiske lidelser i tarmen: anatomiske abnormaliteter, komplikasjoner under operasjoner i mage-tarmkanalen, forstyrrelser i tarmmotilitet og absorpsjon av næringsstoffer. Malabsorpsjons- og fordøyelsessyndromer skaper gunstige forhold for spredning av opportunistisk flora.
10. Polyhypovitaminose.
11. Sult.
12. Gastrointestinal blødning.
13. Matallergi.
14. Enzymmangel (medfødt og ervervet), intoleranse mot ulike matvarer, inkludert helmelk (laktasemangel); korn (gluten enteropati), sopp (trehalasemangel).

Under påvirkning av etiologiske faktorer forekommer kvalitative og kvantitative endringer i tarmmikrofloraen. Som regel reduseres antallet av de viktigste bakterielle symbiontene i tarmen betydelig - bifidobakterier, melkesyrebakterier og ikke-patogene tarmbakterier. Samtidig øker antallet opportunistiske mikrober (enterobakterier, stafylokokker, etc.), sopp av slekten Candida, som er fraværende i tarmen eller tilstede i små mengder. Den endrede kvalitative og kvantitative sammensetningen av tarmmikrofloraen fører til at dysbiotiske mikrobielle assosiasjoner ikke utfører beskyttende og fysiologiske funksjoner og forstyrrer tarmens funksjon.

Alvorlige former for dysbakterier forårsaker betydelige forstyrrelser i fordøyelses- og absorpsjonsfunksjonene i tarmen og forstyrrer kroppens generelle tilstand kraftig. Opportunistiske bakterier, som i overkant befinner seg i tarmene, forstyrrer absorpsjonen av karbohydrater, fettsyrer, aminosyrer og vitaminer. Metabolske produkter (indol, skatol, etc.) og giftstoffer produsert av opportunistisk flora reduserer leverens avgiftningsfunksjon, noe som forsterker symptomene på rus.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenesen

Biomassen av mikrober som bebor tarmene til en voksen er 2,5–3,0 kg og inkluderer opptil 500 bakteriearter, med et forhold mellom anaerobe og aerobe bakterier på 1000:1.

Tarmmikrofloraen er delt inn i obligat (mikroorganismer som stadig er en del av normalfloraen og spiller en viktig rolle i metabolisme og antiinfeksiøst forsvar) og fakultativ (mikroorganismer som ofte finnes hos friske mennesker, men er opportunistiske, dvs. i stand til å forårsake sykdommer når makroorganismens resistens avtar).

De dominerende representantene for obligat mikroflora er ikke-sporedannende anaerober: bifido- og laktobaciller, bakteroider. Bifidobakterier utgjør 85–98 % av tarmmikrofloraen.

Funksjoner av normal tarmmikroflora

• skaper et surt miljø (pH i tykktarmen opptil 5,3-5,8), som forhindrer spredning av patogen, putrefaktiv og gassdannende tarmmikroflora;
• fremmer enzymatisk fordøyelse av matingredienser (bifido- og laktobaciller, eubakterier, bakteroider forbedrer proteinhydrolyse, forsåper fett, fermenterer karbohydrater, løser opp fiber);
• utfører en vitamindannende funksjon (Escherichia, bifido- og eubakterier deltar i syntesen og absorpsjonen av vitamin K, gruppe B, folsyre og nikotinsyre);
• deltar i tarmens syntetiske, fordøyelses- og avgiftningsfunksjoner (bifido- og laktobaciller reduserer permeabiliteten til vaskulære vevsbarrierer for giftstoffer fra patogene og opportunistiske mikroorganismer, forhindrer penetrering av bakterier i indre organer og blod);
• øker kroppens immunologiske motstand (bifido- og laktobaciller stimulerer lymfocytters funksjon, syntesen av immunglobuliner, interferon, cytokiner, øker komplementnivået og aktiviteten til lysozym);
• forbedrer den fysiologiske aktiviteten i mage-tarmkanalen, spesielt tarmperistaltikken;
• stimulerer syntesen av biologisk aktive stoffer som har en positiv effekt på funksjonen i mage-tarmkanalen, det kardiovaskulære systemet og hematopoiesen;
• spiller en viktig rolle i de siste stadiene av kolesterol- og gallesyremetabolismen. I tykktarmen, med deltakelse av bakterier, omdannes kolesterol til sterolen koprostanol, som ikke absorberes. Ved hjelp av tarmmikrofloraen skjer det også hydrolyse av kolesterolmolekylet. Under påvirkning av mikrofloraenzymer skjer endringer i gallesyrer: dekonjugering, omdanning av primære gallesyrer til ketoderivater av kolansyre. Normalt blir omtrent 80–90 % av gallesyrene reabsorbert, resten skilles ut i avføringen. Tilstedeværelsen av gallesyrer i tykktarmen bremser absorpsjonen av vann. Mikrofloraens aktivitet bidrar til normal dannelse av avføring.

Obligat mikroflora hos friske mennesker er konstant og utfører ledende biologiske funksjoner som er nyttige for menneskekroppen (bifido- og laktobaciller, bakteroider, E. coli, enterokokker). Fakultativ mikroflora er inkonstant, dens artssammensetning endres, den elimineres raskt og har ingen signifikant effekt på vertsorganismen, siden dens forurensning er lav (opportunistiske bakterier - citrobacter, mikrokokker, pseudomonader, proteus, gjærlignende sopp, stafylokokker, klostridier, etc.).

Kvantitativ sammensetning av normal tarmmikroflora

Navn på mikroorganismer	CFU/g avføring
Bifidobakterier	108–1010
Laktobaciller	106–1011
Bakteroides	107–109
Peptokokker og peggostreptokokker	105-10b
Escherichia coli	10b–108
Stafylokokker (hemolytiske, plasmakoagulerende)	Ikke mer enn 103
Stafylokokker (hemolytiske, epidermale, koagulase-negative)	- 104–105
Streptokokker	105–107
Klostridier	103–105
Eubakterier	10Z-1010
Gjærlignende sopp	Ikke mer enn 10Z
Opportunistiske Enterobacteriaceae og ikke-fermenterende gramnegative staver	Ikke mer enn 103–104

Merk: CFU - kolonidannende enheter

Mage-tarmkanalen er et naturlig habitat for mikroorganismer hos mennesker og dyr. Det er spesielt mange mikroorganismer i den nedre delen av tykktarmen. Antallet mikrober i tykktarmen hos virveldyr er 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g tarminnhold, i tynntarmen er det betydelig færre på grunn av den bakteriedrepende virkningen av magesaft, peristaltikk og sannsynligvis endogene antimikrobielle faktorer i tynntarmen. I den øvre og midtre delen av tynntarmen er det bare små populasjoner, hovedsakelig grampositive fakultative aerober, et lite antall anaerober, gjær og sopp. I den distale delen av tynntarmen (i området rundt ileocekalklaffen) har det "mikrobielle spekteret" en mellomposisjon mellom mikrofloraen i den proksimale delen av tynntarmen og tykktarmen. Den nedre delen av ileum er befolket av de samme mikroorganismene som finnes i tykktarmen, selv om det er færre av dem. Mikrofloraen i avføring, som egentlig er floraen i den distale kolon, er mer tilgjengelig å studere. Fremveksten av lange tarmsonder har gjort det mulig å studere mikrofloraen i hele mage-tarmkanalen.

Etter å ha spist øker antallet mikroorganismer moderat, men etter noen timer går det tilbake til det opprinnelige nivået.

Mikroskopi av avføring avslører en rekke bakterieceller, hvorav omtrent 10 % kan formere seg på kunstige næringsmedier. Hos friske individer er omtrent 95–99 % av dyrkbare mikroorganismer anaerobe, som er representert av bakteroider (10⁶ ^– 10⁶ ⁱ 1 g avføring) og bifidobakterier (10⁶ ^– 10⁶ ^{bakterieceller} i 1 g avføring). De viktigste representantene for aerob avføringsflora er Escherichia coli (10⁶ ^– 10⁶ ⁾, Enterokokker ( ^10⁶ – ^10⁶ ) og Lactobaciller (opptil 10⁻¹ ⁾. I tillegg påvises stafylokokker, streptokokker, clostridier, Klebsiella, Proteus, gjærlignende sopp, protozoer osv. i mindre mengder og sjeldnere.

Vanligvis, under en bakteriologisk undersøkelse av avføring fra en frisk person, rettes oppmerksomheten ikke bare mot den totale mengden E. coli (300-400 millioner/g), men også mot innholdet av bakterier med svakt uttrykte enzymatiske egenskaper (opptil 10 %), samt laktose-negative enterobakterier (opptil 5 %), kokkformer i den totale mengden mikroorganismer (opptil 25 %), bifidobakterier (10~ ⁷ og mer). Patogene mikroorganismer fra tarmfamilien, hemolytiske E. coli, hemolytiske stafylokokker, Proteus, Candida-sopp og andre bakterier bør ikke være tilstede i avføringen til en frisk person.

Normal mikroflora, som en symbiont, utfører en rekke funksjoner som er essensielle for makroorganismens vitale aktivitet: uspesifikk beskyttelse mot bakterier som forårsaker tarminfeksjoner, basert på mikrobiell antagonisme, deltakelse i produksjon av antistoffer og den vitaminsyntetiserende funksjonen til mikroorganismer, spesielt vitamin C, K, B1, B2, B6, B12, PP, folsyre og pantotensyre. I tillegg bryter mikroorganismer som lever i tarmen ned cellulose; deltar i den enzymatiske nedbrytningen av proteiner, fett og høymolekylære karbohydrater; fremmer absorpsjonen av kalsium, jern, vitamin D på grunn av dannelsen av et surt miljø; deltar i metabolismen av gallesyrer og dannelsen av stercobilin, koprosterol, deoksykolsyre i tykktarmen; inaktiverer enterokinase og alkalisk fosfatase; deltar i dannelsen av proteinnedbrytningsprodukter (fenol, indol, skatol), normaliserer tarmperistaltikken. Normal bakteriell mikroflora fremmer "modningen" av makrofag-histiocyttsystemet, påvirker strukturen i tarmslimhinnen og dens absorpsjonskapasitet.

Tarmmikrofloraen kan endre seg under påvirkning av ulike patologiske prosesser eller eksogene faktorer, noe som manifesteres av et brudd på de normale forholdstallene mellom ulike typer mikroorganismer og deres fordeling i ulike deler av tarmen. Forekomsten av endret dysbiotisk mikroflora karakteriserer en tilstand som kalles dysbakteriose. Ved uttalt dysbakteriose øker antallet mikroorganismer i tynntarmen med en overvekt av bakterier av slekten Escherichia, Klebsiella, laktobasiller, campylobacter og enterokokker. I tykktarmen og avføringen reduseres eller forsvinner antallet bifidobakterier helt, antallet Escherichia, stafylokokker, streptokokker, gjær, Klebsiella og Proteus øker.

Dysbakteriose manifesterer seg oftest ved en reduksjon i det totale antallet mikroorganismer, noen ganger til fullstendig forsvinning av individuelle arter av normal mikroflora med samtidig overvekt av arter som normalt er tilstede i minimale mengder. Denne overvekten kan være langvarig eller forekomme periodisk. Antagonistiske forhold mellom representanter for naturlige assosiasjoner spiller en betydelig rolle i utviklingen av dysbakteriose. Små midlertidige svingninger i antallet individuelle mikroorganismer elimineres uavhengig uten noen inngripen. Forhold der reproduksjonshastigheten til noen representanter for mikrobielle assosiasjoner øker eller spesifikke stoffer akkumuleres som undertrykker veksten av andre mikroorganismer, endrer mikrofloraens sammensetning og det kvantitative forholdet mellom forskjellige mikroorganismer betydelig, dvs. dysbakteriose oppstår.

Ved ulike sykdommer er tynntarmen befolket av mikroorganismer fra de distale delene av tarmen, og da ligner mikrofloraens natur i den det «mikrobielle landskapet» i tykktarmen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Symptomer tarmdysbiose

Hos mange pasienter forekommer intestinal dysbakterieose latent og oppdages ved bakteriologisk undersøkelse av avføring. Klinisk uttrykte former for dysbakterieose er preget av følgende symptomer:

• diaré - løs avføring kan forekomme 4-6 ganger eller mer; i noen tilfeller er avføringens konsistens grøtete, biter av ufordøyd mat oppdages i avføringen. Diaré er ikke et obligatorisk symptom på intestinal dysbakteriose. Mange pasienter har ikke diaré, det kan bare være ustabil avføring;
• flatulens er et ganske konstant symptom på dysbakteriose;
• magesmerter av ukonstant, usikker natur, vanligvis av moderat intensitet;
• malabsorpsjonssyndrom utvikler seg med langvarig og alvorlig dysbakterie;
• oppblåsthet, rumling under palpasjon av den terminale delen av ileum og, sjeldnere, cecum.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Stages

Graden av dysbakterier kan bedømmes ved klassifiseringen:

• 1. grad (latent, kompensert form) kjennetegnes av mindre endringer i den aerobe delen av mikrobiocenosen (økning eller reduksjon i antall Escherichia). Bifido- og laktofloraen endres ikke. Som regel observeres ingen tarmdysfunksjon.
• 2. grad (subkompensert form) - mot bakgrunnen av en liten reduksjon i innholdet av bifidobakterier, oppdages kvantitative og kvalitative endringer i Escherichia coli og en økning i populasjonsnivået til gruppen av opportunistiske bakterier, pseudomonader og Candida-sopp.
• Fase 3 - betydelig redusert nivå av bifidoflora i kombinasjon med en reduksjon i innholdet av laktoflora og en kraftig endring i antall Escherichia. Etter en reduksjon i nivået av bifidoflora forstyrres sammensetningen av tarmmikrofloraen, og det skapes forhold for manifestasjon av de aggressive egenskapene til opportunistiske mikroorganismer. Som regel oppstår tarmdysfunksjon ved dysbakteriose i stadium 3.
• 4. grad - fravær av bifidoflora, betydelig reduksjon i mengden laktoflora og endring i innholdet av E. coli (reduksjon eller økning), økning i antall obligate, valgfrie og ukarakteristiske for en frisk person typer opportunistiske mikroorganismer i assosiasjoner. Det normale forholdet mellom sammensetningen av tarmmikrobiocenosen forstyrres, noe som resulterer i at dens beskyttende og vitaminsyntetiserende funksjoner reduseres, enzymatiske prosesser endres, og nivået av uønskede metabolske produkter fra opportunistiske mikroorganismer øker. I tillegg til dysfunksjon i mage-tarmkanalen kan dette føre til destruktive endringer i tarmveggen, bakteriemi og sepsis, siden kroppens generelle og lokale motstand reduseres, og den patogene effekten av opportunistiske mikroorganismer realiseres.

Noen forfattere klassifiserer intestinal dysbakteriose i henhold til typen dominerende patogen:

1. stafylokokk;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakterieoid;
5. Klostridier (Cl. difficile);
6. candidomykose;
7. blandet.

Latente og subkompenserte former for dysbakterier er mer typiske for milde og moderate former for dysenteri og salmonellose, postdysenterisk kolitt. Dekompensert dysbakterier observeres ved alvorlige og langvarige akutte tarminfeksjoner assosiert med patologi i mage-tarmkanalen, samt ved uspesifikk ulcerøs kolitt, protozoal kolitt.

Stadiene av dysbakteriose kan bestemmes ved hjelp av klassifiseringen:

• Fase I – reduksjon i antall eller eliminering av bifidobakterier og/eller laktobaciller.
• Fase II - en betydelig økning og påfølgende overvekt av kolibakteriell flora eller dens kraftige nedgang, atypisk og enzymatisk defekt E. coli.
• Stadium III - høye titere av opportunistisk mikrofloraassosiasjon.
• Stadium IV - bakterier av slekten Proteus eller Pseudomonas aeruginosa dominerer i høye titere.

Klassifiseringen av dysbakteriose i henhold til AF Bilibin (1967) fortjener stor oppmerksomhet:

Intestinal dysbakteriemi er vanligvis en lokalisert patologisk prosess. Imidlertid er generalisering av dysbakteriemi mulig i noen tilfeller. Den generaliserte formen er preget av bakteriemi, og sepsis og septikopyemi kan utvikle seg.

Intestinal dysbakterier kan forekomme i latente (subkliniske), lokale (lokale) og utbredte (generaliserte) former (stadier). I den latente formen fører ikke en endring i den normale sammensetningen av symbionter i tarmen til fremveksten av en synlig patologisk prosess. I den lokale formen for dysbakterier forekommer en inflammatorisk prosess i ethvert organ, spesielt i tarmen. Til slutt, i den utbredte formen for dysbakterier, som kan være ledsaget av bakteriemi, generalisering av infeksjon, på grunn av en betydelig reduksjon i kroppens totale motstand, påvirkes en rekke organer, inkludert parenkymatøse organer, øker rusen, og sepsis forekommer ofte. I henhold til graden av kompensasjon skilles det mellom kompenserte, ofte latent forekommende, subkompenserte (vanligvis lokale) og dekompenserte (generaliserte) former.

I vertsorganismen finnes mikroorganismer i tarmlumen, på overflaten av epitelet, i krypter. Som vist i et dyreforsøk, er det i utgangspunktet "klebing" (adhesjon) av mikroorganismen til overflaten av enterocytten. Etter adhesjon observeres proliferasjon av mikrobielle celler og frigjøring av enterotoksin, noe som forårsaker et brudd på vann-elektrolyttmetabolismen, diaré, som fører til dehydrering og dyrets død. "Adhesjon" av mikroorganismer, spesielt Escherichia coli, fremmes av de spesifikke adhesjonsfaktorene de produserer, som inkluderer K-antigener eller kapselantigener av protein- eller polysakkaridnatur, som gir mikroorganismer en selektiv evne til å feste seg til overflaten av slimhinnen. Overdreven væskesekresjon under påvirkning av endotoksin produsert av en bakteriecelle anses ikke bare som en manifestasjon av en patologisk prosess i tynntarmen, men også som en beskyttelsesmekanisme som bidrar til å skylle ut mikroorganismer fra tarmen. Spesifikke antistoffer og leukocytter deltar i kroppens immunreaksjoner, som vist ved studier oppnådd på Thiry-Vella-løkken.

Med dysbakteriose forstyrres den antagonistiske funksjonen til normal tarmmikroflora i forhold til patogene og putrefaktive mikrober, vitamindannende og enzymatiske funksjoner, noe som ikke annet enn å påvirke kroppens generelle tilstand på grunn av en reduksjon i motstanden.

Ved å påvirke fordøyelseskanalens normale funksjonelle aktivitet fører den endrede mikrofloraen til dannelsen av giftige produkter som absorberes i tynntarmen. En viss rolle tarmbakterier spiller i utviklingen av tykktarmskreft hos mennesker er bevist, og deltakelsen til ulike bakterielle metabolitter er tvetydig. Dermed spiller aminosyremetabolitter liten rolle i onkogenesen, mens rollen til gallesyremetabolitter produsert av nukleær dehydrogenase og 7-dehydroksylase i denne prosessen er svært betydelig. Det er fastslått at konsentrasjonen av gallesyrer i avføring i ulike befolkningsgrupper på forskjellige kontinenter korrelerer med risikoen for tykktarmskreft, og de fleste fra grupper med høy risiko for tykktarmskreft har klostridier i tarmen som har evnen til å produsere nukleær dehydrogenase (beta-hydroksysteroid-4,5-dehydrogenase). I gruppen av personer med lav risiko oppdages de sjelden. Klostridier finnes også i avføringen til en høyere andel av pasienter med tykktarmskreft sammenlignet med kontrollgruppen.

Hos svekkede, utmattede, syke barn, spesielt de som har lidd av sykdommer, er det en intensiv reproduksjon av opportunistisk mikroflora, som er en permanent beboer i tarmene til mennesker og dyr (for eksempel representanter av slekten Escherichia), noe som kan føre til utvikling av infeksjonsprosesser og til og med sepsis. Ofte dominerer dysbakterier mikroorganismer som er resistente mot mye brukte antibakterielle legemidler, og som har evnen til å spre seg i populasjonen av nært beslektede foreninger. Lignende forhold tillater den dominerende spredningen av kokeflora, putrefaktive mikroorganismer (slekten Proteus, etc.), sopp (vanligvis av Candida-typen), Pseudomonas-bakterier, som ofte forårsaker utvikling av postoperative komplikasjoner. Den vanligste dysbakterien er sopp, stafylokokk, proteus, pseudomonas, forårsaket av Escherichia og ulike foreninger av de angitte mikroorganismene.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostikk tarmdysbiose

Laboratoriedata

1. Mikrobiologisk undersøkelse av avføring - en reduksjon i det totale antallet E. coli, bifido- og laktobaciller bestemmes; patogen mikroflora vises.
2. Koprocytogram - en stor mengde ufordøyd fiber, intracellulær stivelse, steatorrhea (såper, fettsyrer, sjelden - nøytralt fett) bestemmes.
3. Biokjemisk analyse av avføring - med dysbakteriose vises alkalisk fosfatase, nivået av enterokinase øker.
4. Positiv hydrogenpustetest - bakteriell overvekst i tynntarmen resulterer i en kraftig økning i hydrogeninnhold i utåndet luft etter laktulosebelastning.
5. Kultur av jejunal aspirat for bakterieflora - intestinal dysbakteriose er karakterisert ved påvisning av mer enn 1010 mikroorganismer i 1 ml. Diagnosen dysbakteriose er spesielt sannsynlig i nærvær av obligate anaerober (klostridier og bakteroider), fakultative anaerober eller tarmbakterier.
6. Undersøkelse av jejunalbiopsi viser avflating av villi og leukocyttinfiltrasjon av lamina propria i slimhinnen.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Behandling tarmdysbiose

Behandling av dysbakterier bør være omfattende, og i tillegg til å påvirke den underliggende sykdommen og øke kroppens motstand, innebærer det administrering av legemidler, hvis type avhenger av arten av endringer i tarmfloraen. Hvis patogene eller opportunistiske mikroorganismer oppdages, administreres et behandlingsforløp med antibakterielle legemidler.

Ampicillin og karbenicillin har en selektiv effekt på Proteus-gruppen og en rekke stammer av Pseudomonas aeruginosa. I de senere år har antibiotikasynergister blitt kombinert. Ved stafylokokkdysbakteriose er derfor en kombinasjon av aminoglykosider (kanamycin, gentamicinsulfat, monomycin) med ampicillin spesielt effektiv; i nærvær av Pseudomonas aeruginosa - gentamicinsulfat med karbenicillindinatriumsalt; polymyksin, Pseudomonas-bakteriofag. Tetracyklin, kloramfenikol, erytromycin, lincomycin, clindamycin påvirker anaerob og aerob flora.

Nitrofuranderivater, sulfonamider og preparater laget på grunnlag av deres kombinasjon med trimetoprim - biseptol kan brukes i kombinasjon med antibiotika eller uavhengig. Det er fastslått at sulfonamidpreparater absorberes godt, forblir i kroppen ganske lenge i den nødvendige konsentrasjonen, og ikke undertrykker den normale mikrofloraen i tarmen og luftveiene.

For å behandle candidal dysbakteriose brukes soppdrepende antibiotika - nystatin, levorin, og i alvorlige tilfeller - amfoglukamin, dekamin, amfotericin B.

For proteusdysbakteriose anbefales nitrofuran-serier av legemidler - furakrilin, furazolin, furazolidon, samt coliproteus-bakteriofag, derivater av 8-oksykinolin (5-NOC, enteroseptol) og nalidixinsyre (negram). Negram er også svært effektivt ved alvorlig, vanskelig behandlingsbar tarmdysbakteriose forårsaket av en mikrobiell sammensetning av bakterier av slekten Proteus, stafylokokker, laktose-negative Escherichia, gjærlignende sopp.

Tidligere ble mexaform og mexaza foreskrevet for å normalisere tarmmikrofloraen, som var effektive ved kronisk enteritt og kolitt komplisert av dysbakteriose. Imidlertid har produksjonen og bruken av disse legemidlene nylig sunket kraftig på grunn av bivirkningene av disse legemidlene, ofte forårsaket av deres overdrevent lange og ukontrollerte bruk.

For tiden, etter inntak av antibiotika og andre antibakterielle midler for behandling av dysbakterier, er colibacterin, bifidumbacterin, bificol, lactobacterin indisert, dvs. legemidler hentet fra representanter for den normale tarmfloraen hos en person og brukt med hell mot dysbakterier ved ulike tarmsykdommer. Alle disse legemidlene eller ett av dem kan anbefales uten et forløp med antibakteriell behandling hvis dysbakterier kun manifesterer seg ved forsvinning eller reduksjon i antall representanter for den normale tarmfloraen.

Det er observert antagonistisk aktivitet av disse preparatene mot patogene og opportunistiske tarmbakterier. Derfor er det i en rekke tilfeller, når stafylokokker, sopp og andre fremmede innbyggere finnes i tarmen i små mengder, tilstrekkelig kun bakteriepreparater som inneholder fullverdig normal mikroflora.

Hvis dysbakterier er ledsaget av fordøyelsesforstyrrelser, anbefales det å bruke enzympreparater (festal, panzinorm, etc.). Hvis dysbakterier er forårsaket av overdreven, utilstrekkelig begrunnet eller ukontrollert bruk av antibakterielle midler, hovedsakelig antibiotika, utføres desensibilisering, avgiftning og stimulerende terapi etter at de er seponert. Antihistaminer, hormonelle legemidler, kalsiumpreparater, pentoksyl, metyluracil, vitaminer, blodtransfusjoner, gammaglobuliner, vaksiner, anatoksiner, bakteriofager, lysozym, spesifikke antistafylokokk- og antipseudomonasserum, eubiotika og bakteriepreparater foreskrives.

Ved dekompensert dysbakteriose komplisert av sepsis, er levamisol, taktivin, antistafylokokkplasma, antistafylokokkimmunoglobulin, blodtransfusjon, rød blodcellemasse, protein, hemodese, reopolyglucin, elektrolyttløsninger og vitaminer indisert.

Forebygging

Grunnlaget for forebygging av dysbakterier er overholdelse av hygieneregler, tilstrekkelig ernæring av pasienter, spesielt svekkede, generelle styrkingstiltak, forskrivning av antibakterielle legemidler kun ved strenge indikasjoner. Antibiotika bør kombineres med vitaminer (tiamin, riboflavin, pyridoksin, vitamin K, askorbinsyre og nikotinsyre), som har en gunstig effekt på tarmens funksjonelle tilstand og mikroflora, samt med enzympreparater, som forhindrer forekomsten av intestinal dysbakterier.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]