DIC i gynekologi

I gynekologisk praksis forekommer disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom oftest ved hemorragisk sjokk forårsaket av ulike årsaker, bakteriell toksisk sjokk som en komplikasjon av en kriminell abort; frossen graviditet, transfusjon av inkompatibelt blod.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fører til DIC

Utløsermekanismen i utviklingen av DIC-syndrom er aktivering av blod- eller vevs-tromboplastin på grunn av hypoksi og metabolsk acidose av enhver opprinnelse, traumer, inntreden av giftstoffer av ulik art i blodet, etc. Dannelsen av aktivt tromboplastin er den første og lengste fasen av hemostasen, der mange koagulasjonsfaktorer deltar, både plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodplater (3, I). Under påvirkning av aktivt tromboplastin med deltakelse av kalsiumioner (faktor IV) omdannes protrombin til trombin (fase II). I nærvær av kalsiumioner og med deltakelse av blodplatefaktor (4) omdanner trombin fibrinogen til fibrinmonomer, som igjen, under påvirkning av plasmafaktor XIII og blodplatefaktor (2), omdannes til uoppløselige fibrinpolymertråder (fase III).

I tillegg til endringer i den prokoagulerende koblingen til hemostasen, skjer aktivering av blodplatekoblingen, noe som fører til adhesjon og aggregering av blodplater med frigjøring av biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, gnetamin, katekolaminer, etc. Disse stoffene endrer permeabiliteten til blodårene, forårsaker spasmer, åpning av arteriovenøse shunter, bremser blodstrømmen i mikrosirkulasjonssystemet, fremmer stase, utvikling av slamsyndrom, blodavleiring og trombedannelse. Som et resultat av disse prosessene er det en forstyrrelse av blodtilførselen til vev og organer, inkludert vitale: lever, nyrer, lunger, noen deler av hjernen.

Som respons på aktivering av koagulasjonssystemet aktiveres beskyttelsesmekanismer som tar sikte på å gjenopprette svekket regional vevsperfusjon: det fibrinolytiske systemet og celler i det retikuloendoteliale systemet. Dermed, mot bakgrunnen av disseminert intravaskulær koagulasjon på grunn av økt forbruk av prokoagulantia og økt fibrinolyse, utvikles økt blødning, og trombohemorragisk syndrom dannes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer DIC

Symptomer på akutt DIC-syndrom er forårsaket av trombotiske og hemorragiske lidelser av varierende alvorlighetsgrad, som manifesterer seg som:

1. blødninger i huden, i slimhinnene, fra injeksjonssteder, skader, kirurgiske sår og livmoren;
2. nekrose av enkelte områder av huden og slimhinnene;
3. manifestasjoner fra sentralnervesystemet i form av eufori, desorientering og bevissthetssvekkelse;
4. akutt nyre-, lever- og lungesvikt.

Graden av kliniske manifestasjoner avhenger av stadiet av DIC-syndromet. Klinisk diagnostikk av DIC-syndrom er imidlertid vanskelig, på den ene siden fordi alle disse symptomene ikke er spesifikke for denne patologien, på den andre siden fordi symptomene på de viktigste sykdommene og tilstandene det utvikler seg mot er ekstremt forskjellige. Derfor kommer resultatene av laboratoriestudier av hemostasesystemet i forgrunnen i diagnostikken av akutt DIC-syndrom i blodet.

Akutt DIC er karakterisert ved en økning i blodkoagulasjonstid (mer enn 10 minutter), en reduksjon i antall blodplater og fibrinogennivåer, en økning i plasma-rekalifiseringstid, protrombin og trombintid, og en økning i konsentrasjonen av PDP og RKMP.

For å bestemme fasen av DIC-syndromet tilbys følgende ekspressdiagnostiske tester: blodkoagulasjonstid, spontan koagulasjonslyse, trombintest, bestemmelse av FDP ved etanoltest og immunutfelling, blodplatetall, trombintid, erytrocyttfragmenteringstest.

Fase I er karakterisert av en økning i blodkoagulasjonstid og trombintid, og en positiv etanoltest.

I fase II av DIC-syndrom er det en moderat reduksjon i antall blodplater (120–109 ^/ l), trombintiden forlenges til 60 sekunder eller mer, og PDP og skadede erytrocytter påvises.

I fase III forlenges blodkoagulasjonstiden, testtrombin og trombintid, blodplatetallet synker til 100 • 10 ⁹ /l, og rask lysis av den dannede blodproppen skjer. Følgende indikatorer er karakteristiske for fase IV: ingen koagel dannes, testtrombin er mer enn 60 sek, blodplatetallet er mindre enn 60 • 10 ⁹ /l.

Den kroniske formen av DIC kjennetegnes av et normalt eller redusert antall blodplater, normal eller til og med økt mengde fibrinogen, normal eller litt redusert protrombintid, redusert blodkoagulasjonstid og en økning i antall retikulocytter. Av spesiell betydning i diagnosen av DIC-syndrom er forekomsten av fibrin-nedbrytningsprodukter (FDP) og løselige fibrin/fibrinogen-monomerkomplekser (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Stages

DIC-syndrom forekommer i suksessive faser. MS Machabeln identifiserer fire stadier:

1. stadium - hyperkoagulasjon assosiert med utseendet av en stor mengde aktiv tromboplastin;
2. stadium - forbrukskoagulopati assosiert med en reduksjon i prokoagulantia på grunn av deres inkludering i mikrotromber, med samtidig aktivering av fibrinolyse.
3. stadium - en kraftig reduksjon i alle prokoagulantia i blodet opp til utvikling av afibrinogenemi mot bakgrunn av uttalt fibrinolyse. Dette stadiet er preget av spesielt alvorlige blødninger. Hvis pasienten ikke dør, går DIC-syndromet av blod over i neste stadium;
4. stadium - restitusjon, hvor tilstanden til blodkoagulasjonssystemet gradvis normaliseres. Imidlertid kan noen ganger på dette stadiet resultater av trombose og forstyrrelser i regional perfusjon av organer og vev oppstå i form av akutt nyresvikt, akutt respirasjonssvikt (ARF) og/eller cerebrovaskulær hendelse.

Det bør understrekes at pasienter med DIC-syndrom i klinisk praksis sjelden manifesterer seg i en slik klassisk form. Avhengig av årsaken som forårsaket utviklingen, varigheten av den patogene effekten og kvinnens tidligere helsetilstand, kan ett av stadiene forlenges og ikke gå over i et annet. I noen tilfeller er det en overvekt av hyperkoagulasjon mot bakgrunnen av mild fibrinolyse, i andre er fibrinolyse det ledende leddet i den patologiske prosessen.

I følge klassifiseringen skilles følgende:

• Fase I - hyperkoagulasjon;
• Fase II - hypokoagulasjon uten generalisert aktivering av fibrinolyse;
• Fase III - hypokoagulasjon med generalisert aktivering av fibrinolyse;
• Stadium IV - fullstendig blodkoagulasjon.

I hyperkoagulasjonsstadiet forkortes koagulasjonstiden for generelle koagulogramtester, fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet reduseres. I stadium II indikerer koagulogrammet forbruket av koagulasjonsfaktorer: antall blodplater, protrombinindeks og aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorene - V, VII, VIII - reduseres. En økning i nivået av fritt heparin og forekomsten av fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) indikerer lokal aktivering av fibrinolyse. Stadium III er karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater, en reduksjon i konsentrasjonen og aktiviteten til prokoagulanter med en samtidig generalisert økning i fibrinolytisk aktivitet og en økning i fritt heparin. Fasen med fullstendig blodinkoagulasjon er karakterisert ved en ekstrem grad av hypokoagulasjon med ekstremt høy fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostikk DIC

Koagulasjonsspesialister har den ledende rollen i diagnostisering og behandling av DIC-syndrom. Gynekologer er imidlertid de første som står ansikt til ansikt med denne formidable patologien, så de må ha den nødvendige kunnskapen for å starte korrekt, patogenetisk begrunnet behandling før koagulasjonsspesialister inkluderes i tiltakene for terapeutiske tiltak og gjenopplivningstiltak.

[ 16 ]

Behandling DIC

Behandling av DIC-syndrom bør være strengt individuell, rettet mot:

1. eliminering av den underliggende årsaken som forårsaket det;
2. normalisering av hemodynamikk;
3. normalisering av blodkoagulasjon.

Metodene som brukes for å eliminere årsaken til DIC følger av arten av den gynekologiske patologien. Hos kvinner med frossen graviditet (dødt fosterretensjonssyndrom i livmoren) må livmoren evakueres. Ved septiske tilstander er sanering av infeksjonsstedet indisert. Den akutte formen for DIC forårsaket av hemoragisk sjokk på grunn av forstyrret ektopisk graviditet, eggstokkruptur og andre årsaker krever kirurgisk blødningskontroll.

Tilnærmingen til å eliminere hemodynamiske forstyrrelser bør også være individuell. Akutte former for DIC-syndrom kombineres vanligvis med hemorragisk sjokk, så tiltak for å gjenopprette sentral og perifer hemodynamikk i dem har mye til felles. I slike tilfeller foretrekkes hel "varmt" eller ferskt sitrert blod for infusjons-transfusjonsbehandling, og plasma brukes blant komponentene. Det kontrollerte hemodilusjonsregimet utføres innenfor grenser som ikke overstiger 15-25% av BCC, på grunn av gelatinol, albumin, reopolyglucin og krystalloider som Ringers løsning - natriumlaktat, laktasol. Det bør imidlertid tas i betraktning at bruk av reopolyglucin i det sene stadiet av prosessen og i nærvær av kraftig blødning krever stor forsiktighet, siden overdreven administrering kan øke blødningen. På dette tidspunktet er det å foretrekke å transfundere albumin og plasma.

Den vanskeligste oppgaven i behandlingen av den akutte formen for DIC-syndrom er å gjenopprette blodets normale koagulasjonsegenskaper, noe som krever at intravaskulær koagulasjon stoppes, fibrinolytisk aktivitet reduseres og blodets koagulasjonspotensial gjenopprettes. Denne oppgaven bør løses av en hematolog under oppsyn av et koagulogram.

Heparin administreres intravenøst i 100–150 ml isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning med en hastighet på 30–50 dråper/min. Heparin doseres avhengig av fasen av DIC-syndromet: i fase I er det tillatt å administrere opptil 5000 U (70 U/kg), i fase II og III – 2500–3000 U (30–50 U/kg), og i fase IV kan ikke heparin administreres. Ved overdosering av heparin brukes protaminsulfat: 100 U heparin nøytraliseres med 0,1 ml 1 % protaminsulfatløsning. Det anbefales ikke å bruke heparin på store sårflater.

Fibrinolytisk aktivitet kan hemmes ved bruk av hemmere av animalsk opprinnelse som contrical, trasilol og gordox. En enkeltdose contrical er 20 000 U (daglig dose - 60 000 U), trisilol - 25 000 U (100 000 U), gordox - 100 000 U (500 000 U). Det anbefales ikke å bruke syntetiske hemmere av proteolytiske enzymer intravenøst (epsilon-aminokapronsyre, pamba), fordi de forårsaker stabilisering av blodpropper i mikrosirkulasjonssystemet, noe som fører til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i nyrer og hjerne. Disse legemidlene kan kun brukes lokalt. Fibrinolysehemmere brukes i henhold til strenge indikasjoner, fordi en kraftig reduksjon i fibrinolytisk aktivitet kan føre til økt intravaskulær fibrinavsetning. Den beste effekten oppnås ved å administrere disse legemidlene i fase III og IV av DIC-syndrom.

Den mest brukte metoden for å gjenopprette blodets koagulasjonsegenskaper i den akutte formen av DIC-syndrom er erstatningsterapi. Til dette formålet brukes "varmt" donorblod og ferskt sitrert blod, tørt nativt og antihemofilt plasma. Blod transfunderes i initialdoser på opptil 500 ml. Etter å ha vurdert effekten av transfusjonen, gjentas blodinfusjonen. Tørt, nativt og/eller antihemofilt plasma brukes i en total mengde på 250-500 ml. Det anbefales å ta hensyn til fibrinogeninnholdet i alle administrerte legemidler: i "varmt" donorblod - i antihemofilt plasma - 4 g/l, i tørt plasma - 1 g/l, kryopresipitat - 10-21 g/l.

Eliminering av akutte manifestasjoner av DIC-syndrom bør ikke tjene som et signal om at intensiv behandling er avsluttet. I løpet av rehabiliteringsperioden er det nødvendig å fortsette behandlingen som tar sikte på å eliminere mulige manifestasjoner av nyre- og leversvikt, korrigere respirasjonsforstyrrelser, gjenopprette protein- og elektrolytthomeostase og forhindre infeksjonskomplikasjoner.