Cerebral fedme: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Følgende former for cerebral fedme observeres: Itsenko-Cushings sykdom, adiposogenital dystrofi, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl syndrom, Morgagni-Steward-Morel, Prader-Willi, Kleine-Levin, Alstrom-Halgren, Edwards, Barraquer-Siemens lipodystrofi, Dercums sykdom, Madelungs sykdom, blandet form for fedme.

Blandet form for cerebral fedme (en av de vanligste kliniske formene)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til cerebral fedme

Årsaker til cerebral fedme kan være:

1. hypothalamus patologi som følge av svulst, inflammatorisk, posttraumatisk skade og økt intrakranielt trykk;
2. forstyrrelse av hypothalamisk kontroll over hypofysefunksjoner, slik det forekommer ved syndromet til den "tomme" sella turcica;
3. konstitusjonell biokjemisk defekt i hypothalamus og dens forbindelser, dekompensert under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (feil kosthold og fysisk aktivitet, hormonelle forandringer, emosjonelt stress).

Cerebral fedme, som oppstår som følge av dekompensasjon av en konstitusjonelt bestemt defekt i cerebral regulering av spiseatferd og energimetabolisme, er den vanligste i klinisk praksis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesen av cerebral fedme

Dysfunksjon i hjernesystemet for spiseatferd og endokrine-metabolske prosesser, hovedsakelig på nivået av hypothalamus-hypofysereguleringskoblingen. Ved patologi i spiseatferd antas utilstrekkelighet av serotonerge mediatorsystemer.

Symptomer på cerebral fedme

Generalisert fettfordeling er observert. Overvekt kombineres vanligvis med andre nevroendokrine-metabolske manifestasjoner: redusert funksjon av kjønnskjertlene (oligo- og amenoré, infertilitet, anovulatorisk menstruasjonssyklus, redusert sekresjon fra vaginalkjertlene), sekundær hyperkortisisme (hirsutisme, trofiske forandringer i huden - lilla-blålige strekkmerker, akne, arteriell hypertensjon), forstyrrelser i karbohydratmetabolismen (tendens til fastende hyperglykemi, nedsatt glukosetoleransetest), forstyrrelser i vann-saltmetabolismen (væskeretensjon i kroppen med tydelig eller skjult ødem eller pastositet i føtter og legg). Motivasjonsforstyrrelser manifesteres av økt appetitt (det kan være en uttalt hyperfagisk reaksjon på stress, som observeres hos 50 % av pasientene), økt tørste, mild hypersomni på dagtid kombinert med forstyrrelser i nattesøvnen og redusert seksuell lyst.

Vegetative lidelser er alltid tydelig representert ved cerebral fedme. Tendensen til sympatoadrenale reaksjoner i det kardiovaskulære systemet (forhøyet blodtrykk, takykardi), spesielt ved fysisk aktivitet, skyldes et nytt nivå av tilpasning av det vegetative apparatet til overvekt. Dette uttømmer imidlertid ikke de permanente vegetative lidelsene, som også manifesterer seg ved økt svette, økt oljeaktig hud, tendens til forstoppelse og periodisk subfebril tilstand.

I tillegg har pasientene et uttalt psykovegetativt syndrom, som manifesterer seg ved overdreven tilførsel av alle typer mental aktivitet, samt – i 30 % av tilfellene – paroksysmale vegetative manifestasjoner. Paroksysmer er enten sympatoadrenale eller blandede av natur, og finnes som regel hos pasienter med angstfobiske lidelser. Synkopetilstander er ganske sjeldne og observeres hos pasienter som har hatt en tendens til dem siden tidlig barndom. Psykopatologiske lidelser er svært polymorfe, oftest representert ved angstdepressive og senestopatisk-hypokondriske manifestasjoner. Manifestasjoner av den hysteriske sirkelen er mulige.

Algiske manifestasjoner er bredt representert, hovedsakelig kronisk psykalgi i form av spenningshodepine, kardialgi, rygg- og nakkesmerter. Rygg- og nakkesmerter kan være av vertebrogen art eller relateres til myofascielle smertesyndromer. Som regel er de mest slående psykovegetative og algiske lidelsene karakteristiske for pasienter med angstdepressive og hypokondriske lidelser.

Det bør tas i betraktning at overspising hos pasienter med cerebral fedme ikke bare kan være en refleksjon av økt appetitt og sult, men også tjene som en slags forsvarsmekanisme mot stressende påvirkninger. Dermed spiser overvektige pasienter ofte for å roe seg ned og bli kvitt ubehag under nervøs spenning, kjedsomhet, ensomhet, lavt humør og dårlig somatisk tilstand. Mat distraherer, beroliger, lindrer indre spenninger og gir en følelse av tilfredshet og glede. Dermed oppstår den hyperfagiske reaksjonen på stress ikke bare som et resultat av økt appetitt og sult, men er også en form for stereotypisk respons på stress. I disse tilfellene oppnås frigjøring av affektiv spenning ved økt matinntak. Våre studier har vist at dannelsen av slik spiseatferd fremmes av en initialt økt appetitt fra fødselen av og feil oppdragelse.

Det antas at ikke bare den betingede refleksmekanismen (feil læring) spiller en rolle i opprinnelsen til emotiogen spiseatferd, men også spesifisiteten til nevrokjemisk cerebral regulering med insuffisiens av serotonerge systemer. Samtidig bidrar inntaket av karbonrik, lett fordøyelig mat til en rask økning i blodkarboner med påfølgende hyperinsulinemi. På grunn av hyperinsulinemi endres permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren for aminosyrer med en økning i permeabiliteten for tryptofan. Som et resultat øker mengden tryptofan i sentralnervesystemet, noe som fører til en økning i serotoninsyntese. Dermed er inntaket av karbohydratrik mat en slags medisin for pasienter, som regulerer nivået og metabolismen av serotonin i sentralnervesystemet. Det er med en økning i nivået av serotonin i sentralnervesystemet at metthetstilstanden og den emosjonelle komforten som oppstår hos pasienter etter emotiogen mat er assosiert.

I tillegg til emosjonell spiseatferd kjennetegnes overvektige personer av såkalt ekstern spiseatferd. Dette manifesterer seg i en økt og dominerende respons, ikke på interne, men på eksterne stimuli for spising (type mat, matreklame, et godt dekket bord, typen person som spiser). Metthetsfølelsen hos overvektige personer er kraftig redusert, de kjennetegnes av rask absorpsjon av mat, overspising om kvelden, sjeldne og rikelige måltider.

Hos en rekke pasienter med cerebral fedme er det ikke mulig å oppdage overspising. Hormonstudier har hos disse pasientene vist et redusert nivå av somatotropin med en utilstrekkelig reduksjon under emosjonelt stress, et økt nivå av kortisol med overdreven økning som respons på emosjonelt stress, som ikke motvirkes av en tilsvarende økning i ACTH. Disse dataene tillot oss å anta at hos pasienter med en hyperfagisk reaksjon på stress dominerer motivasjonsforstyrrelser, mens hos pasienter uten en slik reaksjon dominerer nevrometabolsk-endokrine lidelser.

Cerebral fedme kan kombineres med syndromer av idiopatisk ødem, diabetes insipidus og vedvarende laktorea-amenoré (PLA).

Differensialdiagnose: Først og fremst er det nødvendig å utelukke endokrine former for fedme - hypotyreose, Itsenko-Cushing syndrom, hypogenital fedme, fedme med hyperinsulinisme. Ved eksogen-konstitusjonell form for fedme oppdages som regel hypothalamus-hypofyse-manifestasjoner. Spørsmålet om den primære eller sekundære naturen til disse manifestasjonene har ikke et klart svar per dags dato. Vi mener at ved eksogen-konstitusjonell form for fedme er det også en primær dysfunksjon i den cerebrale reguleringskoblingen. Tilsynelatende skiller disse to formene for fedme seg ikke i kvalitative trekk, men bare i graden av cerebral dysfunksjon.

Behandling av cerebral fedme

Behandling av fedme bør ta sikte på å eliminere årsaken til hypothalamus-hypofysdysfunksjon. Tradisjonelle terapeutiske tilnærminger til behandling av svulster, nevroinfeksiøse og posttraumatiske lesjoner brukes. Ved konstitusjonell hypothalamussvikt brukes uspesifikke typer terapi, hvorav de viktigste er ulike kostholdstiltak, økt fysisk aktivitet, endring av feil spise- og motorstereotypi. Langvarig dosert faste kan anbefales til alle pasienter uten hyperfagisk reaksjon på stress. Ved en slik reaksjon bør forskrivning av dosert faste behandles ulikt. Det anbefales å gjennomføre en prøve daglig faste før behandling med dosert faste forskrives, og avhengig av pasientens velvære, anbefale eller ikke anbefale et videre behandlingsforløp. Ved økning av angstlidelser under en prøve daglig faste, er videre behandling med denne metoden ikke indisert.

Ulike typer farmakoterapi brukes. Behandling med anoreksigene legemidler i amfetaminserien (fepranon, desopimon) er kontraindisert. Bruk av adrenerge anoreksanter, som ligner på amfetamin (mazindol, teronac) i sine egenskaper, anbefales ikke. Disse legemidlene øker pasientenes stressfølsomhet, forsterker angstlidelser, dekompenserer psykovegetative manifestasjoner og psykopatologiske lidelser. Samtidig reduseres matinntaket noen ganger ikke, men øker, siden pasienter med emosjonell spiseatferd ikke spiser som et resultat av økt appetitt, men "spiser bort" angst, dårlig humør, etc.

I de senere år har nye generasjoner av anoreksigene midler relatert til serotoninagonister – fenfluramin (minifag) eller deksfenfluramin (isolipan) – blitt brukt med hell. Vanlige doser er 60 mg minifag eller 30 mg isolipan per dag i tre til seks måneder. Disse midlene er fundamentalt forskjellige fra forrige generasjon av anoreksanter. De bidrar til å øke metthetsfølelsen, redusere manifestasjoner av emosjonell spiseatferd, stimulere fettmetabolismeprosesser, normalisere hormonstatus og er ikke vanedannende. Kontraindikasjoner for behandling med serotonerge anoreksanter er depressive lidelser, panikkanfall (vegetative paroksysmer), alvorlig lever- og nyrepatologi. Bruk av skjoldbruskkjertelhormoner anbefales kun ved en bekreftet reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen. I slike tilfeller foreskrives thyroidin i små doser (0,05 g 2 ganger daglig i 20 dager). Ved samtidig ødematøst syndrom anbefales det å ta veroshpiron 0,025 g 3 ganger daglig i 1-2 måneder. Bruk av andre vanndrivende legemidler er ikke indisert. Intramuskulære injeksjoner av adiposin 50 U 12 ganger daglig, vanligvis i 20 dager, er mye brukt. Behandling med adiposin brukes mot bakgrunn av et kalorifattig kosthold.

Anbefalte legemidler som påvirker vevsmetabolismen: metionin 2 tabletter 3 ganger daglig, B-vitaminer (helst vitamin B6 og B15). Alfa- og betablokkere - pyrroksan og anaprilin - brukes til å korrigere autonome forstyrrelser. Det er nødvendig å bruke legemidler som forbedrer cerebral hemodynamikk: stugeron (cinnarizin), complamine (theonikol, xanthinolnikotinat), cavinton. Som regel foreskrives de i 2-3 måneder, 2 tabletter 3 ganger daglig. Det er nødvendig å bruke legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjernen og blodtilførselen: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 ganger daglig i 2-3 måneder med påfølgende gjentatte kurer etter 1-2 måneder og aminalon 0,25 g 3-4 ganger daglig i 2-3 måneder.

Behandling av fedme må nødvendigvis inkludere bruk av psykotrope legemidler, som ved å påvirke nevrokjemiske prosesser ikke bare bidrar til å normalisere psykopatologiske lidelser, men også i noen tilfeller forbedrer nevroendokrine prosesser. Bruk av psykotrope legemidler er også nødvendig for å forhindre uønskede konsekvenser av diettbehandling. Det bør ikke glemmes at manglende evne til å tilfredsstille den dominerende matmotivasjonen er en betydelig stressfaktor for overvektige pasienter under diett. Et betydelig antall kliniske observasjoner er kjent med forekomst (eller intensivering) av psykopatologiske og vegetative lidelser med vekttap, etterfulgt av pasienters nektelse av å gjennomgå terapi. Psykotropisk terapi er spesielt viktig hos pasienter med en hyperfagisk reaksjon på stress, der en reduksjon i kroppens stresstilgjengelighet og en reduksjon i psykopatologiske manifestasjoner fører til en betydelig reduksjon i mengden mat som konsumeres. Psykotrope legemidler foreskrives strengt individuelt, basert på arten av emosjonelle og personlige lidelser; de brukes over lengre tid i seks måneder. Vanligvis brukes mindre nevroleptika som sonapax i kombinasjon med beroligende midler på dagtid (mesapam) eller antidepressiva. Foretrukket er nye generasjons antidepressiva, som er selektive serotoninagonister, nemlig serotoninreopptakshemmere i den presynaptiske membranen: fluoksetin (Prozac), sertralin (Zoloft). Anbefalte doser: 20 mg Prozac én gang daglig i 2-3 måneder; Zoloft fra 50 til 10 mg per dag, dosen tas i tre doser, behandlingsvarigheten er opptil 3 måneder. Antidepressiva i denne serien, i tillegg til å lindre psykopatologiske, psykovegetative og algiske manifestasjoner, bidrar til å normalisere spiseatferd, eliminere hyperfagisk reaksjon på stress, forårsake anorektiske reaksjoner og føre til vekttap. Disse legemidlene bør ikke foreskrives sammen med antidepressiva fra andre grupper og anoreksigene midler uten noen virkning. Psykoterapi er en svært relevant behandlingsmetode.

Hovedmålet med psykoterapi er å øke pasientenes stressmotstand, skape en ny stereotypi om mat og motorikk, lære å differensiere impulser fra ulike modaliteter (sult og affektive tilstander), øke pasientenes selvtillit og utvikle høyere behov. Ulike typer psykoterapeutisk påvirkning brukes. Atferdsmessig og rasjonell psykoterapi, kroppsorienterte metoder kommer i forgrunnen. Behandling av fedme bør alltid være omfattende og inkludere diettterapi, fysioterapeutiske påvirkningsmetoder, treningsterapi, atferdsterapi og farmakoterapi. Behandlingen er langsiktig. Pasientene bør være under tilsyn av en lege i årevis.