Cerebral fedme: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Det finnes følgende former for cerebral fedme: hypofyse - Cushing, hypophyseal syndrom, Lawrence syndrom - Moon - Bardet - Biedl, Morgani - Stewart - Morel, Prader - Willi Kleine - Levin Alstrema - Halgrena, Edwards, lipodystrofi barraquer - Siemens, dercum sykdom , Madelung sykdom, en blandet form av fedme.

Blandet form for cerebral fedme (en av de hyppigste kliniske skjemaene)

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Årsaker til cerebral fedme

Årsaker til cerebral fedme kan være:

1. hypotalamus patologi som følge av svulst, inflammatoriske, posttraumatiske lesjoner og økt intrakranielt trykk;
2. Krenkelse av hypotalamisk kontroll over hypofysefunksjoner, som det er tilfelle med syndromet til den "tomme" tyrkiske salen;
3. Den konstitusjonelle biokjemiske defekten til hypothalamus og dens forbindelser, dekompenseres under påvirkning av ugunstige eksterne faktorer (feil diett og fysisk aktivitet, hormonelle forandringer, emosjonell stress).

Cerebral fedme, som skyldes dekompensering av en konstitusjonelt betinget defekt i cerebral regulering av spiseadferd og energi metabolisme, er den vanligste i klinisk praksis.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Pathogenese av cerebral fedme

Dysfunksjon av cerebralsystemet av matadferd og endokrine metabolske prosesser, hovedsakelig på nivået av hypotalamus-hypofysen regulering lenken. I patologien for spiseadferdasjon antas det at serotonergiske mediatorsystemer er mangelfulle.

Symptomer på cerebral fedme

Generell fettfordeling er notert. Overvekt er vanligvis kombinert med andre hormon neyroobmenno manifestasjoner: reduksjon av gonadal funksjon (oligo- og amenoré, infertilitet, anovulatorisk menstruasjonssyklusen, redusert vaginalsekret kjertler), sekundær hyperkortisolisme (hirsutisme, trofiske hudforandringer - strekkbånd bagrovo- blåaktig fargetone, akne, hypertensjon), sykdommer i karbohydratmetabolismen (fastende hyperglykemi tendens til, svekket glukosetoleranse-test), et brudd av en vann-salt utveksling (væskeansamling av organizma med åpenbart eller latent ødem eller pastøsitet i føttene og bena). Motiverende lidelser som oppviser øket appetitt (kan forekomme uttrykt giperfagicheskaya reaksjon på stress, som oppstår hos 50% av pasientene), økt tørste, uttrykt mild dagtid hypersomni i forbindelse med brudd på en natts søvn, redusert seksualdrift.

Vegetative forstyrrelser i cerebral fedme er alltid levende representert. Tendens til Sympathoadrenal responser i det kardiovaskulære system (økt antall av blodtrykk, takykardi), særlig ved fysisk stress på grunn av det nye nivået for tilpasning av de vegetative apparat til overvekt. Men dette betyr ikke eksos permanente vegetative forstyrrelser som manifesterer som øket svetting, økning fetheten i huden, en tendens til forstoppelse, intermitterende lav grad av feber.

I tillegg har pasientene et utprøvd psyko-vegetativt syndrom, som manifesteres ved overdreven tilførsel av noen form for mental aktivitet, og også - i 30% av tilfellene - paroksysmale vegetative manifestasjoner. Paroksysmer er enten sympatiadrenale eller blandede, og er som regel funnet hos pasienter med angstfobiske lidelser. Synkopale tilstander er ganske sjeldne og er notert hos pasienter som hadde en tendens til dem fra tidlig barndom. Psykopatologiske forstyrrelser er svært polymorfe, ofte representert som angst-depressive og sisteopatisk-hypokondriacale manifestasjoner. Mulige manifestasjoner av en hysterisk sirkel.

Algic manifestasjoner er bredt representert, hovedsakelig psihalgii kronisk kurs i form av: spenning hodepine, cardialgia, smerte i rygg og nakke. Smerten i ryggen og nakken kan være vertebrogen i naturen eller referere til myofasciale smertesyndrom. Som regel er de mest livlige psyko-vegetative og algiske lidelsene typiske for pasienter med angst-depressive og hypokondriacale sykdommer.

Det bør tas i betraktning at overeating hos pasienter med cerebral fedme ikke bare kan reflektere økt appetitt og sult, men også tjene som en slags beskyttende mekanisme mot stressende påvirkninger. Så ofte spiser pasienter med fedme å slappe av og bli kvitt tilstanden av ubehag med nervøs spenning, kjedsomhet, ensomhet, redusert humør, dårlig fysisk tilstand. Mat distraherer, beroliger, lindrer indre spenning, gir følelse av tilfredshet og glede. Således forekommer den hyperfagiske responsen på stress ikke bare som følge av økt appetitt og sult, men er også en form for stereotyp respons på stress. I disse tilfellene oppnås utslipp av affektivt stress ved økt inntak av mat. Våre undersøkelser har vist at begynnelsen av lignende matoppførsel først og fremst fremmes av den hevede appetitten siden en fødsel og feil utdannelse.

Det antas at rollen som følelsesrelatert spiseadferd ikke bare spilles av den betingede refleksmekanismen (feil læring), men også av spesifikkiteten til nevrokemisk cerebral regulering med mangel på serotonergiske systemer. I dette tilfellet fremmer bruk av høykarbon, lett assimilert mat en rask økning i blodet av karbohydrater etterfulgt av hyperinsulinemi. På grunn av hyperinsulinemi endres permeabiliteten av blod-hjernebarrieren mot aminosyrer med økende permeabilitet for tryptofan. Som et resultat øker mengden tryptofan i sentralnervesystemet, noe som fører til en økning i syntesen av serotonin. Dermed er inntaket av karbohydratrik mat for pasienter en slags medisin som regulerer nivået og utvekslingen av serotonin i sentralnervesystemet. Det er med en økning i serotonin i sentralnervesystemet at tilstandene av metthet og følelsesmessig komfort vises hos pasienter etter følelsesmessig mat er forbundet.

I tillegg til følelsesmessig spiseadferdighet er overvekt, såkalt eksternt spiseoppførsel karakteristisk. Det manifesterer en økt og fortrinnsreaktjon ikke internt, men til ytre stimuli for matinntak (type mat, matreklame, godt servert bord, den typen person som tar mat). Metning i overvekt er kraftig redusert, rask opptak av mat, kveldsmåltid, sjeldne og rikelige måltider er karakteristiske.

I en rekke pasienter med cerebral fedme, er det ikke mulig å identifisere det faktum at det er overspising. Ledet hormonelle studier har avdekket disse pasientene et redusert nivå av veksthormon i sin utilstrekkelig reduksjon under emosjonelt stress, forhøyede nivåer av kortisol til dens overdreven økning i respons til emosjonelt stress, ikke sotsrovomsdayuschiysya tilsvarende økning av ACTH. Disse data tillot oss til å anta at pasienter med giperfagicheskoy reaksjon på stress er dominert av motivasjons forstyrrelser hos pasienter uten en slik reaksjon dominerende neyroobmenno-endokrine lidelser.

Cerebral fedme kan kombineres med syndrom av idiopatisk ødem, diabetes insipidus, vedvarende laktorrhea-amenoré (SPLA).

Differensiell diagnose: Først av alt er det nødvendig å utelukke endokrine former for fedme - hypothyroidisme, Itzenko-Cushing-syndrom, hypogenitalt fedme, fedme i hyperinsulinisme. I den eksogent konstitusjonelle formen for fedme, er det vanligvis hypotalamus-hypofyse manifestasjoner funnet. Spørsmålet om den primære eller sekundære naturen til disse manifestasjonene til dags dato har ikke noe entydig svar. Vi er av den oppfatning at selv i den eksogent konstitusjonelle formen for fedme er det en primær dysfunksjon av den cerebrale forbindelsen til regulering. Tilsynelatende er disse to formene av fedme ikke preget av kvalitative tegn, men bare av graden av cerebral dysfunksjon.

Behandling av cerebral fedme

Behandling av fedme bør være rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket hypotalamus-hypofyse dysfunksjon. Tradisjonelle terapeutiske tilnærminger til behandling brukes i tumorprosessen, neuroinfectious og post-traumatic lesjoner. Med hypotalamus konstitusjonelle mangel, brukes ikke-spesifikke typer terapi, hvorav de viktigste er ulike kosttiltak, økt fysisk aktivitet, endring i unormal spising og motional stereotype. Langvarig dosert fasting kan anbefales til alle pasienter uten hyperfagisk reaksjon på stress. I nærvær av en slik reaksjon på utnevnelsen av dosert sult bør nærmer seg differensielt. Det anbefales å utføre en test daglig fasting, og avhengig av pasientens velvære, anbefaler eller ikke anbefale ytterligere behandling før utnevnelsen av en dosert fasting. Ved en økning i angstlidelser under forsøks daglig fasting, er ikke ytterligere behandling med denne metoden indikert.

Påfør ulike typer farmakoterapi. Behandling med anorektiske legemidler amfetamin-serien (fepranon, desopimon) er kontraindisert. Det anbefales ikke å bruke anorexanth adrenerge virkninger, nærmer seg egenskapene til amfetamin (mazindol, teronak). Disse stoffene øker pasientens stresstilgjengelighet, øker angstlidelser, dekompenserer psyko-vegetative manifestasjoner og psykopatologiske forstyrrelser. Samtidig reduseres matinntaket, men øker, da pasienter med følelsesmessig spiseoppførsel ikke spiser som følge av økt appetitt, men "griper" angst, dårlig humør, etc.

I de senere år har anorektiske midler fra den nye generasjonen, relatert til serotoninagonister - fenfluramin (minfett) eller dexfenfluramin (isolin), blitt brukt. Vanlige doser er 60 mg av en mini-pore eller 30 mg isolin per dag i tre til seks måneder. Disse midlene er fundamentalt forskjellige fra anoreksanter fra tidligere generasjoner. De bidrar til økt matthet, reduserer manifestasjoner av følelsesmessig spiseadferd, stimulerer fettmetaboliseprosesser, normaliserer hormonell status og ikke vanedannende. Kontraindikasjoner for behandling av serotonergiske anorexanter er depressive lidelser, panikkanfall (vegetative paroksysmer), alvorlig lever- og nyrepatologi. Bruk av skjoldbruskhormoner anbefales kun med verifisert reduksjon i skjoldbruskfunksjonen. I slike tilfeller skal skjoldbruskkjertelen utsettes i små doser (0,05 g 2 ganger daglig i 20 dager). Med samtidig edematøst syndrom anbefales det å ta veroshpiron 0,025 g 3 ganger daglig i 1-2 måneder. Bruk av andre diuretika er ikke vist. Intramuskulære injeksjoner av adiposin 50 UU brukes ofte mye 12 ganger om dagen, vanligvis i 20 dager. Påfør behandling med adiposon på bakgrunn av en kalori diett.

Anbefalte stoffer som påvirker vev metabolisme: methionin 2 tabletter 3 ganger om dagen, vitaminer B (vitaminer B6 og B15 er foretrukket). For å korrigere vegetative forstyrrelser, brukes alfa- og beta-adrenoblokere, pyrroxan og anaprilin. Det er nødvendig å bruke midler som forbedrer cerebral hemodynamikk: stugeron (cinnarizine), komplamin (theonikol, xanthinal nikotinat), cavinton. Som regel utnevnes de i 2-3 måneder. 2 tabletter 3 ganger om dagen. Det skal brukes narkotika som forbedrer metabolske prosesser i hjernen og blodtilførselen: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 ganger daglig i 2-3 måneder. Med etterfølgende gjentatte kurs i 1-2 måneder. Og aminalon med 0,25 g 3-4 ganger daglig i 2-3 måneder.

Behandling av fedme nødvendigvis må innebære bruk av psykoaktive stoffer, som virker på de nevrokjemiske prosesser som ikke bare bidrar til normalisering av psykopatologiske lidelser, men også i noen tilfeller forbedre neuroendokrine prosesser. Bruk av psykotrope medikamenter er også nødvendig for å forhindre uønskede konsekvenser av kostholdsterapi. Det bør ikke glemmes at mangelen på evnen til å tilfredsstille den dominerende matmotivasjonen er en signifikant stressor for overvektige pasienter mens slanking. Kjent betydelig antall kliniske observasjoner med utseende (eller forsterkning) psykopatologiske forstyrrelser og vegetative samtidig redusere kroppsvekt, etterfulgt av behandling ertesviktpasienter. Spesielt signifikant psykofarmaka terapi hos pasienter med giperfagicheskoy stressrespons, hvorved en nedgang stressodostupnosti organisme og psykopatologi reduksjon fører til en betydelig reduksjon i matinntak. Psykotropiske legemidler foreskrives strengt individuelt, basert på naturen til følelsesmessige og personlighetsforstyrrelser; søke dem i en periode på seks måneder. Vanligvis brukes små neuroleptika som sonapax i kombinasjon med dagstimulerende midler (mesapam) eller antidepressiva. Preferanse gis til en ny generasjon antidepressiva som hører til de selektive serotonin agonister, nemlig serotonin-reopptaksinhibitorer i den presynaptiske membran: fluoksetin (Prozac), sertralin (Zoloft). Anbefalte doser: 20 mg Prozac en gang daglig i 2-3 måneder; zoloft fra 50 til 10 mg per dag, dosen tas i tre doser, varigheten av behandlingen opp til 3 måneder. Antidepressive midler foruten denne serien cupping psykopatologiske, psychovegetative og algic manifestasjoner bidra til normalisering av spiseatferd, forsvinning giperfagicheskoy stressrespons, forårsake anorektiske reaksjon fører til en reduksjon i kroppsvekt. Disse legemidlene bør ikke ordineres sammen med antidepressiva til andre grupper og anorexigeniske midler av en hvilken som helst handling. En veldig aktuell behandlingsmetode er psykoterapi.

Hovedmålet med terapi - høyt stress-tolerant pasienter, etablering av nye nærings og bevegelsesmønstre, læring motiver differensiering av ulike modaliteter (sult og affektive tilstander), økt samoootsenki pasienter, utviklingen av høyere behov. Ulike typer psykoterapeutisk påvirkning er anvendt. Behavioral og rasjonell psykoterapi, kroppsrettede metoder kommer i forgrunnen. Behandling av fedme skal alltid være omfattende og inkluderer kostholdsterapi, fysioterapi, behandlingsmetoder, treningsterapi, atferdsterapi, farmakoterapi. Behandlingen er lang. Pasienter bør være under medisinsk tilsyn i mange år.