Barretts spiserør

Barretts øsofagus - ervervet tilstand, som er en av de komplikasjoner av gastroøsofageal reflukssykdom eller duodenogastroezofagealnoy som utvikler seg som et resultat av substitusjon ødelagt flerlags plateepitel av den nedre øsofagus søyle epitel, i forbindelse med hvilken det er en predisposisjon for utvikling av adenokarsinom i spiserøret eller i cardia (BD Starostin 1997 ).

Sykdommen ble først beskrevet av britisk kirurg Barrett i 1950.

Barretts spiserør er registrert hos 8-10% av voksne (Phillips, 1991).

[1], [2], [3],

Hva forårsaker Barretts spiserør?

Hovedårsakene til utviklingen av Barretts spiserør er gastroøsofageal eller duodenogastroesophageal reflukssykdom og membranhernia.

Patogenesen til Barretts spiserør BD Starostin (1997) vurderer som følger.

Som et resultat, er en langvarig GERD ødeleggelse av normal squamous flerlags epitel esophageal mucosa under innvirkning av aggressive faktorer av mavesyre (saltsyre og pepsin), gallesyrer, pankreas enzymer trypsin. Konjugerte gallsyrer forårsaker skade på slimhinnen i spiserøret ved pH 2,0-3,0, ukonjugerte gallsyrer og trypsin - ved pH 7,0.

Det ødelagte normale flerskiktsepitelet i spiserøret erstattes av et sylindrisk epitel, som er mer motstandsdyktig mot saltsyre, pepsin og duodenal innhold. Den primære kilden til Barretts spesialiserte sylindriske epitel er multipotente stamceller som ligger i kjertlene i spiserøret. De migrerer til esophagusens eksponerte overflate, erstatter flersjiktet pladeepitelet, og deretter transformeres disse umodne cellene (differensiert) til det sylindriske epitelet.

I fremtiden kan fenomenene dysplasi av det sylindriske epitelet utvikle seg og en neoplastisk progresjon begynner som er forbundet med tre typer celle syklusforstyrrelser: mobilisering av celler fra G0 til G1-fasen; tap av kontroll av overgangen av G1-fasen til S-fasen; akkumulering av celler i C2-fasen. Et viktig stadium i neoplastisk yrke er tapet av regulering av overgangen til G1-fasen til S-fasen.

Denne prosessen regulerer suppressorgen P53 ligger på den korte arm av kromosom 17. Tap P53 genet fremmer normale funksjon kromosommutasjoner epiteldysplasi og tumorprogresjon. Forstyrrelse av den genfunksjon P53 finnes i adenokarsinomer som oppstår i Barretts øsofagus, dysplasi i porsjoner søyle epitel og til og med metaplazirovannom søyle epitel uten tegn på dysplasi.

Årsakene til utviklingen av Barretts spiserør 

Symptomer på Barretts spiserør

Det ble etablert at det ikke er noen spesifikke symptomer å erstatte flerskiktsepitelet i spiserøret sylindrisk med Barrett esophagus. Cylindrisk epitel er mindre følsom for smerte enn det naturlige spyttepitelet i spiserøret. Derfor har over 25% av pasientene med Barretts spiserør ikke symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom (GERD), og i andre er symptomene på GERD dårlig uttrykt.

Barretts spiserør har ingen patognomoniske symptomer; symptomer på Barretts spiserør svarer til GERD. Det skal imidlertid huskes at en lang historie med GERD og alder av pasienter korrelerer med tilstedeværelsen av metaplasi i Barrett esophagus.

Symptomer på Barretts spiserør 

Hvordan diagnostiseres Barretts spiserør?

Barretts spiserør er diagnostisert på grunnlag av instrumentelle og laboratoriedata

Røntgen i spiserøret og magen

De mest karakteristiske radiografiske tegnene til Barretts spiserør er:

• Barrett sår (det kan være overfladisk eller gjennomtrengende);
• brokk i esophageal åpning av membranen i 80-90% av pasientene;
• mesh mønster av spiserøret mucosa.

Fibroezofagogastroduodenoskopiya

FGDS er den viktigste metoden for å diagnostisere Barretts spiserør. Columnar epitel (Barretts epitel) på EGD ser velvetopodobnoy (fløyel) slimhinne er rødt, som er distalt umerkelig over i den normale slimhinnen i proksimale del av magesekken og proksimale - i plateepitel i spiserøret rosa. I 90% av pasientene som bestemt ved diafragmabrokk og alt - fenomenet varierende grader av alvorlighet av øsofagitt.

For å bekrefte diagnosen Barretts spiserør, utføres histologisk undersøkelse av spiserørets slimhindebetennelse. Barretts spiserør er mulig dersom minst en av de flere biopsiprøverne avslører et sylindrisk epitel, uavhengig av omfanget av beliggenheten. Biopsiprøver bør tas fra fire kvadranter som starter i gastroøsofageal krysset og nær hver 1-2 cm.

Det spesialiserte sylindriske epitelet har en villøs overflate og krypter som er foret med slimprismatiske og boblende celler. Gobletceller inneholder sur mucin (en blanding av sialomuciner og sulfomuciner). Prismatiske celler befinner seg mellom bølgene og ligner kolonocytter. Detekterer også enteroendokrine celler som produserer glukagon, cholecystokinin, secretin, neurotensin, serotonin, penkreatisk polypeptid, somatostatin).

Immunohistokemisk undersøkelse avslører i den endrede slimhinnene i Barretts spiserør en sucrasoisomaltase - en spesifikk markør for Barretts epitel.

[4], [5]

Hromoezofagoskopiya

Kromesofagoskopi er basert på det faktum at undersøkelse av spiserøret utføres etter foreløpig innføring i spiserøret av toluidinblått, indigo karmin eller metylenblå. Disse fargestoffene flekker den metaplastiske slimhinnen og forlater de normale delene av slimhinnen i spiserøret ufarget.

[6]

Esophagomanemegria og 24-timers pH-overvåking

Ezofagomanometry avslører en nedgang i trykk i den nedre esophageal sphincter. 24-timers intrasoopsal pH-overvåking avslører en langvarig reduksjon i intrasofageal pH.

[7], [8]

Radioisotopstudie

For å bekrefte diagnosen Barretts spiserør, utføres en radioisotopskanning med technetium-99 tonn. Graden av akkumulering av isotopen korrelerer med forekomsten av det sylindriske epitelet.

Diagnose av Barretts spiserør