Aspirintriaden

Begrepet "aspirintriaden" brukes for å beskrive en type bronkial astma som er supplert med intoleranse mot acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt polypose rhinosinusopati (eller nasal polypose). Selve bronkial astma kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirintriaden er vanligvis uendret - de er tegn på astma kombinert med polyposevekst i nesen og/eller bihulene.[1]

Epidemiologi

Aspirintriaden er en kronisk inflammatorisk prosess som involverer luftveiene. Mange strukturer er involvert i denne prosessen - spesielt mastceller, eosinofiler, t-lymfocytter. Under et visst sett av ugunstige omstendigheter forårsaker sykdommen pasienter gjentatte angrep av hvesing, pustevansker, en følelse av trykk i brystet, hoste - spesielt om natten eller om morgenen. Denne symptomatologien manifesteres på bakgrunn av variabel obstruksjon av bronkialstammen, som kan være reversibel i varierende grad (forsvinner av seg selv eller som et resultat av behandling).

Aspirinastma snakkes om når det er nødvendig å gi en klinisk og patogenetisk karakterisering av sykdommen, hvis en av de provoserende faktorene er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - spesielt aspirin. Patologien manifesteres av en triade av kliniske tegn:

• polypose rhinosinusitt;
• en anfallslignende kortpustethet;
• mangel på toleranse for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Ofte kombineres patologien med atopisk astma, men den kan også forekomme separat.

Det er ingen klare bevis på genetisk disposisjon for aspirintriaden. Men arbeidet med denne saken er ikke fullført, da det er informasjon om noen familiære tilfeller av kombinert bronkial astma og acetylsalisylsyreintoleranse.

Patologien utvikler seg oftere hos pasienter 30-50 år, og oftere hos kvinner. Blant alle tilfeller av bronkial astma er aspirintriade registrert hos 9-20% av pasientene (i henhold til siste statistiske informasjon - hos 38-40% av pasientene). Av disse hos 2-10 % av pasientene med moderat astma, og hos 20 % av pasientene med alvorlig astma.

Acetylsalisylsyre fant sin kliniske anvendelse i 1899: stoffet ble brukt som et smertestillende og febernedsettende middel. Fire år etter debuten ble den første aspirinallergiske reaksjonen beskrevet, som ble ledsaget av laryngospasme og utvikling av sjokk. To år senere rapporterte leger om flere tilfeller av dyspné på grunn av aspirin.

I 1919 ble det oppdaget en sammenheng mellom overfølsomhet overfor acetylsalisylsyre og forekomsten av polyposis rhinosinusitis. Tre år senere sluttet bronkial astma seg også til disse faktorene: dermed ble et symptomkompleks "født", som ble kalt med begrepet "aspirintriaden". Patologien begynte å bli studert mer grundig, med fokus på etiologien, det kliniske bildet og patofysiologiske trekk ved lidelsen.

Totalt sett er aspirintriaden diagnostisert hos omtrent 0,3-0,9 % av verdens befolkning. Mange forskere peker på den relativt sjeldne forekomsten hos pediatriske pasienter. Imidlertid er de fleste barneleger enige om at aspirintriade utvikler seg ofte hos barn, men sjelden diagnostiseres.

Fører til Av aspirintriaden

Aspirin-triade refererer til en av variantene av intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, siden de kan provosere innsnevring av bronkiallumen. Acetylsalisylsyre, bedre kjent som "aspirin", er den hyppigste "provokatøren" av patologien.

Aspirintriaden omtales i medisinske kretser som Fernand-Vidal-triaden. Denne sykdommen består i den kombinerte, sekvensielle forekomsten av tre patologier: polyposis rhinosinusitis, bronkial astma med kvelningsanfall og hypertrofisk reaksjon på inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. I utgangspunktet ligger essensen av lidelsen i anafylaktoid følsomhet for slike medisiner. I barndommen er aspirinastma alltid ledsaget av vekst av polypper i nesehulen.

Acetylsalisylsyre har kommet godt inn på listen over de mest tilgjengelige og utbredte medisinene, som er tilgjengelig i nesten alle hjem. Ved de første tegnene på forkjølelse, hodepine, etc., tar de fleste en kjent pille uten å nøle, uten å fordype seg i de farmakologiske spesifikasjonene til dette stoffet. Men den har en ganske bred liste over bivirkninger, og blant de mulige komplikasjonene er allergiske reaksjoner og aspirintriade.

Begynnelsen av utviklingen av patologi er assosiert med inntak av medisiner som inneholder aspirin . Slike legemidler tas hovedsakelig når kroppstemperaturen stiger, ved de første tegn på influensa, akutt luftveissykdom, samt forkjølelse, hodepine.

Acetylsalisylsyre når den tas inn i menneskekroppen, bidrar til ødeleggelse av cellemembraner, forstyrrer metabolismen av fettsyrer, forstyrrer vann-saltbalansen, øker nivået av ammoniakk i serum. Alle mekanismene for stoffets effekt på luftveiene er imidlertid ikke fullt ut undersøkt. Derfor baserer moderne forskere årsakene til sykdommen på bare to teorier.

En teori peker på fremveksten av overfølsomhet for aspirin på grunn av forstyrrelsen av metabolske prosesser med arakidonsyre, som er med på å utløse den inflammatoriske prosessen. Acetylsalisylsyre hemmer mekanismen for dannelse av cyklooksygenase, hemmer den metabolske reaksjonen med arakidonsyre og aktiverer andre mekanismer for utvikling av inflammatorisk reaksjon. Øker nivået av leukotriener betydelig, provoserer ødem i vev og spasmer i bronkiallumen.

Den andre teorien trekker en parallell mellom inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og ubalansen av prostaglandiner - spesielt fører den patologiske prosessen til en økning i nivået av prostaglandin F, som forårsaker bronkial spasmer forbundet med et pusteanfall. Vanskeligheter. Noen grupper av forskere forklarer overdreven akkumulering av prostaglandiner ved genetisk disposisjon.

I tillegg er den naturlige formen for acetylsalisylsyre tilstede i visse matvarer, hvis regelmessig inntak kan forårsake symptomene på aspirintriaden. Slike matvarer inkluderer kirsebær, ananas, druer, fersken, grapefrukt, grønne epler, spinat, sorrel, etc. Høye nivåer av salisylater finnes også i sesamolje, kokosolje, olivenolje, asparges og sopp.

Slike medisiner kan utløse utviklingen av aspirintriaden:

• acetylsalisylsyre, samt preparater som inneholder den (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• indometacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloksikam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Fenylbutazon.

I tillegg til det ovennevnte, anbefales det å utføre forsiktig behandling med tabletter som har et gulfarget skall. Sammensetningen av et slikt skall kan representeres av stoffet tartazin, som kan forårsake forverring av aspirintriader.[2]

Risikofaktorer

Aspirin triade kan utvikles på grunn av overfølsomhet i kroppen til irriterende stoffer. Rollen til slike irritanter kan være interne eller eksterne faktorer. Den viktigste er en arvelig disposisjon, i nærvær av hvilken en person anbefales å være spesielt oppmerksom på forebygging av sykdommen. Tilstedeværelsen blant slektninger til en pasient med atypisk sykdom anses som en arvelig faktor for disposisjon for forekomsten av overfølsomhet og allergiske prosesser i kroppen. Til tross for at det til dags dato ikke er identifisert noen genetisk markør som forutsier sannsynligheten for utvikling av aspirintriader, har flere typer "høyrisiko"-gener blitt verifisert.[3]

De vanligste eksterne faktorene blir hyppige infeksjoner i luftveiene, allergiske prosesser. Dermed kan utviklingen av aspirintriade stimulere:

• medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - spesielt acetylsalisylsyre);
• hyppige psyko-emosjonelle utbrudd, stress;
• Potensielle allergener (mat, soppkrangel, kjæledyrhår, støv og pollen, kjemikalier, etc.);
• sigarettrøyk (som betyr både aktiv og passiv røyking), kosmetikk, aerosoler;
• bakterielle og virale infeksjoner;
• overdreven fysisk overbelastning;
• leverinsuffisiens (faktoren er forårsaket av utilstrekkelig mekanisme for deaktivering av inflammatoriske og allergiske mediatorer);
• røyking av en kvinne under graviditet, allergiske reaksjoner under graviditet;
• Mangel på amming, feil spedbarnsernæring;
• ugunstige miljøforhold, yrkesmessige farer;
• forstyrrelser i hormonbalansen, glukokortikoidmangel, overvekt av mineralokortikoider, hyperplasi av lymfoid vev.

Genetisk predisposisjon kan påvirke på følgende måter:

• Hvis minst en av foreldrene lider av aspirintriader, er risikoen for at barnet utvikler det 20 til 40 %;
• Hvis en slektning lider av aspirintriaden, har en person anslagsvis 30 % sjanse for å få sykdommen;
• Hvis forekomsten av sykdommen blant slektninger ikke spores, er sannsynligheten for å få aspirintriade omtrent 10 %.

Patogenesen

For øyeblikket er forskere på stadiet med å undersøke alle tilgjengelige teorier som kan forklare opprinnelsen til aspirintriaden, samt mekanismen for utvikling av overfølsomhet overfor salisylater generelt.

Bronkokonstriktor-egenskapen til aspirin er forårsaket av deaktivering av cyclooxygenase-enzymet, som medfører overdreven produksjon av leukotriener og utvikling av bronkial spasmer. Slike reaksjoner har mye til felles med allergiske prosesser, som forekommer i form av bronkial astma, urticaria, angioødem. Men ikke desto mindre, hos pasienter med påviste allergiske eller immunsykdommer, med en foreskrevet historie med intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, er det ingen bevis for tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot aspirin. Den markerte sensibiliseringen for allergener funnet hos pasienter med aspirintriaden med nesepolypper og hyperreaktivitet overfor ikke-steroide legemidler forsvinner vanligvis. Hver tredje pasient har slike bakgrunnspatologier som kronisk dermatitt, enhver form for allergi (medikament, mat, kontakt osv.) i sykehistorien. Dette skyldes sannsynligvis plasseringen av LtC4-syntasegenet (det endelige enzymet i cystein-LT-produksjonen) i 5g-kromosomet, svært nær IL-3-, 4- og 5-genene. Disse genene har en ledende rolle i aktiveringen av den allergiske prosessen.

Et typisk morfologisk tegn på aspirintriade er økt ekspresjon av mRNA, mastcelleinnhold og eosinofiler i bronkoalveolær lavage. I bronkialbiopsimateriale innhentet i aspirintriade var tilstedeværelsen av eosinofiler fire ganger større enn hos pasienter med bronkial astma med tilstrekkelig medikamentfølsomhet.

Informasjonen om ekspresjonen av cyklooksygenase 1 og 2 i bronkial flush og biopsibiomateriale hos forskjellige pasienter er ganske ustabil. Således ble uttrykket av LtC4-syntase-enzym i biomateriale registrert 5 ganger høyere i aspirintriader sammenlignet med pasienter med klassisk bronkial astma (og nesten 20 ganger høyere enn normalt hos en frisk person). I tillegg hadde flertallet av aspirinsensitive personer høyt initialt innhold av LTE4 og LTC4 i urinvæske og neseskylling (opptil 10 ganger høyere enn hos andre pasienter). Ikke desto mindre, på bakgrunn av et alvorlig angrep av klassisk bronkial astma, er det observert en økning i nivået av LTE4 i urinvæske hos pasienter i alle aldre. Og ikke alle pasienter som lider av bronkial astma viser økt LtC4-innhold i nesevæsken. Lignende metabolske endringer finnes hos relativt friske mennesker uten overfølsomhet for salisylater. For utseendet av karakteristiske patologiske tegn er det nødvendig å påvirke andre faktorer (vi kan snakke om en forstyrrelse i leverens funksjonsevne).

De farmakologiske evnene eller biologiske transformasjonene til acetylsalisylsyre ble ikke endret hos pasienter som led av aspirintriader. I utgangspunktet kan patologisk symptomatologi også forekomme under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med en annen kjemisk struktur.

Til tross for at de patogenetiske egenskapene til utviklingen av aspirintriader ikke er fullstendig avslørt, anses for øyeblikket den mest plausible teorien å være hemming av cyklooksygenase-enzym av medisiner, med ytterligere akkumulering av sulfid-peptidleukotriener i luftveiene, som provoserer utvikling av obstruksjon.

Det er ingen slående bevis for en genetisk overføringsmåte, selv om beskrivelser av familiære tilfeller av aspirintriader er tilgjengelige.

Symptomer Av aspirintriaden

Aspirintriaden er ofte innledet av en kronisk form for rhinitt, som kan forverres mot bakgrunnen av inntak av acetylsalisylsyre. Slik rhinitt vises som regel hos pasienter 20-40 år. Etter en stund oppdages nesepolypper, hypertrofiske og purulente inflammatoriske prosesser utvikles i bihulene, eosinofili og det kliniske bildet av bronkial astma noteres. Som standard inkluderer triaden:

• en overfølsomhetsreaksjon på aspirin;
• nesepolypper;
• bronkitt astma.

Hvis rhinitt, bihulebetennelse og polypose er fraværende, vurderes aspirin bronkial astma. En av to pasienter har positive hudtester med ulike allergener, men astmatiske episoder oppstår hovedsakelig på grunn av ikke-immune eksponeringer.

Astmatiske episoder kan være ganske alvorlige, ledsaget av hevelse av slimete vev, konjunktivitt og utseende av massiv neseutslipp. Hos noen pasienter noteres besvimelsestilstander. Under et angrep er det viktig å gi pasienten akuttmedisinsk behandling i tide, inkludert administrering av kortikosteroid parenterale legemidler.

Hovedsymptomene i aspirintriaden kan være som følger:

• Vanskeligheter med å kvele (alvorlig, moderat);
• tegn på nasal polypose, rhinosinusitt, inflammatorisk prosess i nesehulen;
• mangel på toleranse, overfølsomhet overfor ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• tegn på akutt luftveisvirusinfeksjon, influensa, allergiske reaksjoner (etter 60-120 minutter fra øyeblikket du tar medisinen);
• hvesing eller tungpustethet utånding på grunn av utvikling av bronkial obstruksjon;
• rødhet, hevelse i huden i ansiktet og øvre halvdel av torsoen, kløe.

Det kliniske bildet kan ta i gjennomsnitt tre dager å manifestere seg, og generelt fra 12 timer til tre uker.

Nesepolypose kan være asymptomatisk. Når det dannes store eller mange polypper, kan nesegangene blokkeres, pusteproblemer i nesen kan oppstå, luktesansen kan gå tapt, og smittsomme og inflammatoriske prosesser kan bli hyppigere. Nesepolypose er direkte relatert til utseendet på kronisk betennelse i neseslimhinnen eller bihulene. Men noen ganger oppstår kronisk bihulebetennelse uten dannelse av polypper.

De vanlige "klassiske" symptomene på kronisk rhinosinusitt og polypose er:

• vedvarende neseutslipp (systematisk eller rennende nese året rundt);
• vedvarende nesetetthet;
• Postnasal tetthet (sekreter renner nedover den bakre overflaten av svelgveggen);
• redusert eller tapt luktesans;
• utilstrekkelig smaksfølelse av mat eller fullstendig tap av smaksfølelse;
• ansiktssmerter med bestråling til overkjeven;
• hyppig hodepine;
• trykkfølelse i fronten, ansiktsområdet;
• begynnelsen av snorking.

Symptomatologien til polypose og rhinosinusitt kan ikke kalles spesifikk, men kombinasjonen av tegn sammen med bildet av bronkial astma og hyperreaksjon på administrering av salisylater bidrar til å mistenke utviklingen av aspirintriader hos pasienten.

Disse symptomene krever akutt medisinsk intervensjon:

• et kvelningsanfall, alvorlig pustebesvær;
• en kraftig forringelse av velvære;
• diplopi, innsnevring av synsfeltet;
• økende hevelse i hud og slimhinner;
• En plutselig økning i hodepine der pasienten ikke klarer å vippe hodet fremover.

Første tegn

Som regel begynner aspirintriaden med utseendet av vasomotorisk rhinitt (rhinosinusitt), som varer i flere måneder og til og med år. I den innledende fasen av sykdommen i nesesekretet til pasienter finnes et stort antall eosinofiler, og med en langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) i nesehulen dannes polypper. På bakgrunn av polyposeutvikling reduseres antallet eosinofiler omtrent to ganger, men tegn på bronkial astma og overfølsomhet overfor ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler legges til.

Det kliniske bildet i aspirintriaden er praktisk talt det samme hos pasienter i forskjellige aldre. Men hos barn er det viktig i utgangspunktet å utelukke cystisk fibrose og primær ciliær dyskinesi (Kartageners syndrom).

Nesetetthet, rennende nese, nedsatt luktefunksjon og nysing anses å være de mest karakteristiske starttegnene – disse symptomene finner man først hos ca. 90 % av pasientene med aspirintriade. Lokaliserte bihulesmerter er sjeldnere rapportert.

De første tegnene på acetylsalisylsyreintoleranse vises:

• hudsymptomer (fotoallergi, eksantem, urethral utslett, vaskulitt i form av pigmentert purpura eller erythema nodosum);
• systemiske reaksjoner (anafylaksi);
• symptomer på luftveiene (kvelning, neseutslipp, nese- og bronkiale pustevansker, etc.);
• symptomer fra fordøyelsessystemet (kvalme, magesmerter, oppkast, noen ganger - forhøyet kroppstemperatur).

De fleste pasienter med aspirintriade utvikler et anfall av bronkospasme i løpet av de første 1-4 timene etter inntak av acetylsalisylsyre. Ansiktet og øynene blir røde, det er rikelig neseutslipp og periorbitalt ødem. Episoder med angrep blir hyppigere over tid. Videre reaksjon på mottak av salisylater kan være livstruende for pasienten: anafylaksi utvikler seg, astmatisk status ender med dødelig utgang. Bronkial astma utvikler seg, blir alvorlig, noe som indikerer behov for behandling med systemiske glukokortikosteroidmedisiner.

Symptomatologi fra huden og fordøyelseskanalen oppstår noe senere - fra 6 til 48 timer fra tidspunktet for administrering av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Stages

I medisin skilles slike stadier av utvikling av aspirintriader:

• Intermitterende stadium - forekommer en gang i uken eller sjeldnere på dagtid, og ikke mer enn to ganger i måneden om natten;
• Mild vedvarende stadium - sykdommen oppstår i løpet av dagen med en frekvens på 2-3 ganger i uken, og om natten - mer enn to ganger i uken;
• middels vedvarende stadium sykdommen plager hver dag, eksacerbasjoner oppstår med fysisk anstrengelse, og nattlige angrep forekommer 1-2 ganger i uken;
• alvorlig vedvarende stadium - preget av regelmessighet, eksacerbasjoner selv mot bakgrunnen av mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Inndelingen av perioden med sykdomsutvikling i stadier bestemmer spesifikasjonene for behandling og pasientbehandling. Denne inndelingen kan betraktes som vilkårlig, men den kan ha verdi for å bestemme omfanget av omsorgen.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske forløpet er aspirintriaden kategorisert i to typer:

• innledende patologi;
• akutt aspirin triade.

Den første patologien er ikke ledsaget av forstyrrelser i luftveiene og manifesteres ofte av funksjonelle funksjonsfeil i det endokrine systemet og immunitet. Hver sjette pasient har sykdommer som påvirker skjoldbruskkjertelen. De fleste pasienter klager over svekket immunitet, hyppige infeksjoner. Utseendet til nevrologiske tegn er mulig:

• Overemosjonelle reaksjoner på stressende situasjoner;
• en følelse av indre rastløshet og spenning;
• konstant umotivert angst;
• treg depresjon.

Over tid utvikles patologiske tegn fra luftveisorganene, rhinitt eller rhinosinusitt vises, ubehandlet.

Den akutte perioden med aspirintriaden starter med utbruddet av angrepslignende episoder av kvelning, bronkospastiske tilstander. Anfallet kan forverres av slike irriterende faktorer som en plutselig endring i temperatur, fysisk aktivitet, utseende av ubehagelige lukter osv. Kvelning i aspirintriaden skiller seg fra det klassiske astmatiske angrepet. I en time etter å ha tatt et ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel eller salisylatbaserte preparater, har pasienten pustevansker og andre tegn:

• rikelig utslipp av neseslim;
• tåreflåd;
• rødhet i ansiktet og øvre halvdel av torsoen.

Ytterligere, men ikke obligatoriske, symptomer kan omfatte:

• senke blodtrykket;
• hypersekresjon av spyttkjertlene;
• kvalme med oppkast;
• epigastriske smerter.

Aspirin-angrep kan oppstå uavhengig av årstid, og til slutt forvandles til en konstant følelse av ubehag og tetthet bak brystbenet. Bruk av bronkodilatatorer fører ikke til bedring.

Komplikasjoner og konsekvenser

Pasienter med aspirintriade er ofte pasienter på intensivavdelinger, hvor de legges inn når komplikasjoner av sykdommen utvikler seg. Patologi er også farlig for en lang differensialdiagnose. Langsom diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrar til forverring av patologi og kan til og med føre til døden.

Manglende evne til å forutsi et angrep og pasientens promiskuitet ved å ta medisiner er spesielt alvorlige trusler.

Komplikasjoner kan oppstå med et langvarig forløp av aspirintriader og utilstrekkelig behandling av sykdommen: patologiske prosesser påvirker mange systemer og organer til pasienten negativt.

Generelt er det en risiko for å utvikle disse bivirkningene:

• bronkial obstruksjon;
• astmatisk status;
• svikt i åndedrettsfunksjonen;
• Spontan pneumotoraks ;
• atelektase ;
• Pneumosklerose ;
• lungeemfysem ;
• pulmonal hjerte ;
• økt blodtrykk.

Under et angrep stiger pasientens blodtrykk alltid, og spastiske hosteepisoder provoserer en økning i det intraabdominale trykket, som i kombinasjon kan føre til utvikling av indre blødninger, fekal og urininkontinens og så videre.

I sin tur forstyrrer nesepolypose ikke bare med nesepusten, men også med utstrømningen av nesesekret. Dette vil forårsake komplikasjoner som:

• obstruktiv søvnapné med pusteavbrudd under søvn;
• forverring av bronkial astma;
• økt følsomhet for smittestoffer.

Diagnostikk Av aspirintriaden

Diagnosen av aspirintriade er etablert basert på informasjonen som er innhentet under innsamling av anamnese, vurdering av det kliniske bildet, etc. Imidlertid er det ikke alltid mulig å fastslå at det er intoleranse for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler under et rutineintervju, og nasal polypose i fravær av ytterligere spesifikke tegn på aspirin triade kan ikke være grunnlaget for diagnosen. Derfor utføres diagnosen i et utvidet omfang, ved bruk av nødvendige laboratorie- og instrumentstudier.

Sykdommen er preget av eosinofili, tilstedeværelsen av eosinofiler i neseslimet og nedsatt glukosetoleranse. Positive provokasjonstester med metakolin og histamin noteres ofte. Røntgenbilder av de appendikulære bihulene viser hypertrofiske endringer i slimhinnevevet og tilstedeværelsen av polypose. Hudtest med aspirin-polylysin er uønsket på grunn av høy risiko for anafylaktisk reaksjon. Den eneste anbefalte diagnostiske metoden for å bestemme intoleranse mot salisylater regnes som en provokasjonstest. Selv denne metoden brukes imidlertid ikke til diagnose hos pasienter med bronkial astma som krever kontinuerlig behandling med kortikosteroider, så vel som i nærvær av nasal polypose.

Å intervjue en pasient av en lege innebærer å innhente følgende informasjon:

• muligheten for arvelig disposisjon;
• identifisere forholdet mellom miljøstimuli og utvikling av patologi;
• pasientens reaksjoner på matvarer og medisiner fra ulike medikamentgrupper;
• sesongvariasjonen til sykdommen, sannsynligheten for assosiasjon med infeksjoner, langdistansereiser, etc;
• pasientens andre medisinske tilstander;
• levekår og profesjonelle aktiviteter;
• ernæringsmessige egenskaper og preferanser;
• tidligere laboratoriediagnostikk og deres resultater;
• effektiviteten til antiallergimedisiner for allergisymptomer.

Et viktig poeng for diagnosen aspirintriade er informasjon om pasientens kroppsrespons på å ta smertestillende eller febernedsettende midler. Individuelle pasienter kan tydelig indikere utvikling av ødem og pustevansker etter bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Hvis pasienten ikke sier noe om tegn på intoleranse mot medisiner, kan det være en konsekvens:

• mild overfølsomhet;
• samtidig bruk av legemidler som nøytraliserer bronkokonstriktoregenskapene til antiinflammatoriske legemidler (slike legemidler kan være antiallergiske, sympatomimetiske midler, teofyllin);
• kroppens forsinkede respons på medisiner.

Episoder av sykdommen kan også provoseres av ikke-medikamentelle stimuli, for eksempel inntak av mat som inneholder salisylater. I tillegg er ikke alle pasienter klar over at acetylsalisylsyre er en del av andre medisiner - spesielt Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass og så videre. Intensiteten av kroppens reaksjon avhenger i stor grad av doseringen av stoffet og administrasjonsmåten. Inhalering, intravenøs og intramuskulær administrasjon forårsaker derfor vanligvis den mest uttalte reaksjonen.

Intervjuet etterfølges av en undersøkelse: legen fokuserer på tilstanden til huden og slimhinnene, kvaliteten på pusten. Føl og evaluer tilstanden til lymfeknutene.

Laboratorieundersøkelser inkluderer generelle kliniske tester:

• blod og urinanalyse;
• blodkjemi;
• cytologisk og bakteriologisk analyse av neseutslipp;
• Undersøkelse av sputum (hvis tilstede);
• virologisk, parasitologisk diagnostikk;
• revmatiske tester;
• hormonelle studier.

For definitivt å bekrefte diagnosen aspirintriade, brukes for tiden in vivo eller in vitro provokasjonstesting. Det første alternativet innebærer oral administrering av aspirin, eller inhalering med økende konsentrasjoner av aspisol, med ytterligere observasjon av bronkial åpenhet. På grunn av den høye risikoen for obstruksjon, bør testing kun utføres av en erfaren lege under alle nødvendige forhold. Siden anti-allergiske legemidler desensibiliserer pasienten til testen, bør de trekkes tilbake minst 2 dager før diagnosen. Teofyllin, sympatomimetika og andre lignende legemidler seponeres også minst én dag i forveien.

For tiden jobber forskere med muligheten for å diagnostisere aspirintriaden ved å oppdage leukotriener E4 i urin og C4 i neseslim. Ved provoserende testing med aspisol hos pasienter med overfølsomhet for salisylater, er det en dramatisk økning i leukotrien E4-nivåer i urin og C4-nivåer i nesesekret.

Instrumentell diagnose innebærer vurdering av ekstern respirasjonsfunksjon. Spirometri utføres i henhold til følgende indikatorer:

• PEF1 er en måling av tvunget ekspirasjonsvolum på 1 sekund;
• FGEF - måling av tvungen vitalkapasitet i lungen;
• Ind. Tiffno - måling av forholdet mellom de to ovennevnte indikatorene;
• PSV er en måling av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet;
• MOS er en måling av den begrensende ekspiratoriske strømningshastigheten på nivået av bronkier av forskjellig kaliber.

Hvis det er en hindring, bestemmes den ved å senke EFV med mindre enn 80 % av normal, senking av Tiffno-indeksen.

Reversibiliteten av obstruksjon kontrolleres ved bronkomotorisk testing (ved bruk av β-antagonister).

Andre diagnostiske metoder som brukes kan være:

• CT eller røntgen av thorax (beordret til å differensiere eller identifisere deformiteter i brystbenet og ryggraden);[4]
• røntgen av bihulene (for å oppdage rhinosinusitt, polypose);
• elektrokardiogram (for å bestemme bakgrunnshjertesykdom);
• bronkoskopi (for differensialdiagnose med andre sykdommer i luftveiene).

I løpet av histologisk undersøkelse av polyposeformasjoner hos pasienter med aspirintriader, finner man typiske manifestasjoner av den allergiske inflammatoriske prosessen, som fortsetter i henhold til mekanismen for overfølsomhet av umiddelbar type (alvorlig ødem, eosinofil infiltrasjon, eksudative-vaskulære reaksjoner, etc.). ) eller forsinket type (follikulær akkumulering, infiltrasjon med lymfocytter, makrofager, nøytrofiler, etc.).

Differensiell diagnose

En differensialdiagnose bør stilles:

• med atopisk bronkial astma;
• med kronisk lungeobstruksjon;
• med akutte luftveisinfeksjoner;
• med tuberkulose og svulstprosess;
• med hjerteastma.

Behandling Av aspirintriaden

Behandling av aspirintriaden er basert på følgende prinsipper:

• kontrollere symptomatologien til sykdommen;
• Overholdelse av tiltak for å forhindre (forebygge) eksacerbasjoner, spesielt - utseendet på kvelningsangrep;
• opprettholde normal åndedrettsfunksjon;
• Sikre tilstrekkelig livsaktivitet til pasienten;
• eliminering av ugunstige provoserende medisiner og ernæringsfaktorer;
• forebygging av irreversibel obstruksjon av luftveiene;
• Unngå død fra luftveisobstruksjon.

Pasienter må følge slike strenge regler:

• å justere kostholdet, for å bringe det nærmere det naturlige kostholdet;
• helt utelukke produkter med salisylater, samt medisiner som kan provosere en forverring av sykdommen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometacin, etc.);
• gå systematisk til lege for forebyggende diagnostikk.

Ernæringskorreksjon er av stor betydning i behandling og forebygging av aspirintriader. Først av alt er det nødvendig å utelukke fra dietten all mat som inneholder salisylater.

En liste over matvarer som er forbudt å spise:

• stekt eller røkt kjøtt;
• marinader og hermetikk med acetylsalisylsyre;
• gelatin, gelé, etc;
• butikk-kjøpte sauser, produkter med konserveringsmiddel;
• industriell baking;
• stivelsesholdig mat;
• brus, sukkerholdig vann, pakket juice;
• med;
• alkoholholdige drikker.

Det anbefales å konsumere fisk, sjømat, vegetabilsk olje, grønn te, kaffe, naturlig melk og surmelkprodukter (uten tilsetningsstoffer), hjemmelaget brød.

Ved behandling av aspirintriader brukes en trinnvis tilnærming, og intensiteten av terapien økes når alvorlighetsgraden av sykdommen øker. Inhalerte kortikosteroider, kromoglykat eller nedokromilnatrium, langvarig teofyllin og sympatomimetika er ofte de grunnleggende stoffene som velges.[5]

Ofte må systemiske steroidmedisiner også brukes.

En vanlig behandlingsmetode for pasienter med aspirintriade er aspirin desentitisering. Teknikken er basert på dannelsen av kroppens toleranse for gjentatt eksponering for stoffet i en begrenset periode - innen 1-3 dager etter et kvelende angrep provosert ved å ta et ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel. Studier har vist at slik desensibilisering lar deg kontrollere det kliniske bildet av rhinosinusitt og bronkial astma: behandling utføres i henhold til en individuelt designet ordning, bare under stasjonære forhold og under tilsyn av den behandlende legen. Som regel er startdosen ikke mer enn 5-10 mg, gradvis økes den til 650 mg og mer. Desensibilisering er ikke foreskrevet:

• i perioden med forverring av sykdommen;
• hvis du er utsatt for blødning;
• for magesårsykdom;
• i alvorlige nyre- og leverpatologier;
• når du er gravid.

Spesialister påpeker at metoden skyldes utviklingen av ufølsomhet av luftveisreseptorer for virkningen av leukotriener.

I dag blir en ny gruppe antiastmatiske midler - leukotrienreseptorantagonister - i økende grad nevnt. Disse stoffene lindrer basaltonen i luftveiene, som skapes av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoksygenase-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolate) kan kalles en slående representant for slike stoffer. Når det administreres oralt, forårsaker dette legemidlet en markant økning i EFV1 (forsert ekspirasjonsvolum) hos pasienter med respiratorisk dysfunksjon som tidligere har tatt antiastma- og kortikosteroidmedisiner.

Hvis det er behov for smertelindring eller senking av temperaturen, får pasienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ta Paracetamol, fra 500 mg. Men selv i dette tilfellet er det viktig å overvåke tilstanden til kroppen, fordi i omtrent 5% av tilfellene kan til og med denne medisinen provosere et angrep.

Medisiner

Pasienter med aspirintriader bør passe seg for å ta medisiner som inneholder acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Legen forklarer nødvendigvis til pasienter at før du bruker noe medikament, er det viktig å lese instruksjonene og sammensetningen av medisinen nøye, for å sikre at det ikke er noen komponenter i det som kan provosere et angrep av sykdommen. En syk person bør kjenne alle eksisterende navn på aspirin, så vel som navnene på andre potensielt farlige stoffer.

Det er kjent at fargestoffet tartrazin, som er en del av det gule tablettskallet og enkelte matvarer, kan ha en uønsket provoserende effekt hos annenhver aspirintriadepasient. Derfor, for å unngå tilbakefall, kan legen anbefale å unngå bruk av medisiner og matvarer som har en gul-oransje farge.

Aspirintriaden krever ofte behandling med inhalerte og systemiske kortikosteroider samt andre medisiner:

• Medisiner for å forhindre utvikling av tilbakevendende anfall:
  • Inhalerte steroidmedisiner;
  • systemiske steroider (hvis inhalerte midler er ineffektive);
  • inhalerte medisiner som utvider bronkiallumen;
  • leukotrienreseptorantagonister.
• Medisiner for akuttmedisinsk behandling (i tilfelle sykdomsforverring, kvelningsanfall):
  • Bronkodilatatorer, hurtigvirkende β2-adrenomimetika;
  • orale kortikosteroider;
  • oksygenbehandling;
  • adrenalin (for alvorlige angrep).

Hvis det er nødvendig å foreskrive glukokortikosteroider, foretrekkes metylprednisolon og deksametason, siden det er informasjon om utvikling av bronkospasme ved intravenøs administrering av Prednisolon og Solu-Cortef (hydrokortison). Det er tilrådelig å bruke antileukotriene midler, som kan redusere intensiteten av det kliniske bildet av sykdommen og til og med redusere dosen av systemiske glukokortikosteroider. Slike midler er oftest representert av Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effekt og perfekt komplementerer den viktigste antiastmatiske behandlingen. Disse stoffene tolereres godt når de tas oralt, forårsaker sjelden bivirkninger (dyspepsi, hodepine, økning i serumtransaminaser), har praktisk talt ingen beroligende effekt:

• Acolate (Zafirlukast) startes med 20 mg to ganger daglig, mellom måltidene;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tas 10 mg (1 tablett) daglig før du legger deg.

Antihistaminer i aspirintriade er vanligvis H1-histaminreseptorblokkere, som reduserer frigjøringen av mediatorer fra basofiler og mastceller:

• Cetirizin tas med 10 mg per dag;
• Ebastine tas med 10 mg per dag, med en maksimal daglig dose på 20 mg;
• Fexofenadin tas 120-180 mg daglig;
• Loratadin tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan være ledsaget av beroligende og sovende effekt av legemidler, så vel som deres kolinolytiske aktivitet (tørre slimhinner, hjertebank, forstoppelse, oliguri, økt sputumviskositet).

En kombinasjon av antihistaminer og vasokonstriktorer praktiseres ofte - for eksempel Clarinase (en kombinasjon av 5 mg loratidin og 120 mg pseudoefedrin). Legemidlet er foreskrevet 1 tablett to ganger om dagen.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: Kromoglykatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglykatnatrium brukes 4 ganger daglig, og nesespray brukes 1-2 ganger daglig.

Aktuelle hormonelle midler kan brukes i form av Aldecin, som kan administreres enten inhalert eller intranasalt. Nasonex har en utmerket antiinflammatorisk effekt: to doser (100 mcg) i hver nesepassasje daglig om morgenen.

Antibakteriell behandling er ikke en av hovedmetodene, men det er ofte foreskrevet for påvist smittsom betennelse i luftveiene. De foretrukne antibiotika er makrolider (azitromycin, spiramycin) og fluorokinoloner (ofloksacin, norfloxacin, etc.). Varigheten av antibiotikabehandling er vanligvis begrenset til 5-7 dager.

Fysioterapeutisk behandling

Spørsmålet om utvinning av pasienter som lider av aspirintriade har alltid vært ansett som svært vanskelig, fordi denne patologien kan forårsake funksjonshemming og til og med død. En stabil periode med remisjon kan kun oppnås takket være tilstrekkelig patogenetisk terapi, hvis grunnleggende retning er å sikre kontroll av patologien. Spesielle tiltak er supplert med resortbehandling, rettet mot å eliminere eller redusere intensiteten av det kliniske bildet, restaurering eller optimalisering av forstyrrede åndedrettsfunksjoner, treningstilpasning av kroppen, styrke dens motstand. Ofte inkluderer rehabiliteringskomplekser klimatiske prosedyrer, hydroterapi, balneoterapi, pusteøvelser, massasje, manuell terapi, inhalatoradministrasjon av medikamenter (bronkodilatatorer, minvod, urteinfusjoner), aerofytoterapi og så videre. Spa-terapi påvirker de forskjellige patogenetiske koblingene til sykdommen, og bidrar til å oppnå varig lindring og respirasjonsfunksjon uten ytterligere progresjon av patologi og dens transformasjon til mer komplekse former.

Behandling kan være indisert for pasienter med aspirintriader i remisjon med milde eller sjeldne episoder dersom respiratorisk insuffisiens ikke overstiger grad II. Hvis sykdommen er i et stadium av ustabil remisjon, er hormonavhengig kontrollert, hvis det er lunge- og hjertesvikt, som ikke overstiger I grad, er behandling kun tillatt i nærheten av pasientens bostedsregion.

Fysioterapi er ikke foreskrevet:

• hvis pasienten er astmatisk, hvis det er anfall på tidspunktet for avtalen;
• hvis du har kronisk lungebetennelse;
• dersom det er indikasjoner på spesielt alvorlige anfall ledsaget av hjerteproblemer og asfyksi.

For ikke å forverre situasjonen, før du sender til et sanatorium-resortbehandling, må pasienten gjennomgå en obligatorisk undersøkelse, sanering av foci av kronisk infeksjon.

Opplegget (programmet) for fysioterapi er laget individuelt for hver pasient, basert på resultatene av klinisk undersøkelse.

Urtebehandling

Bronkodilatatorer, slimløsende midler og anti-allergiske midler, hormonelle og antibakterielle midler brukes ofte til å behandle aspirintriaden. Til tross for det brede spekteret av terapeutiske tiltak, er de ikke i stand til å kvitte en person fullstendig fra sykdommen, og gir bare midlertidig lindring, samt noen bivirkninger: fordøyelsesforstyrrelser, lever- og nyredysfunksjon, metabolske svikt, etc. Derfor, mer og oftere tyr pasienter til hjelp av fytoterapi - en metode som har akkumulert århundrer med erfaring fra folkehealere. Men behandling med urter krever forsiktighet: selv medisinplanter kan forårsake allergiske reaksjoner, så urter bør tilsettes en etter en, gradvis, under tilsyn av en lege.

For å forbedre bronkial permeabilitet, vær oppmerksom på urter som lindrer spasmer av bronkialmuskler: Ledum, eføybladede buddleia, bøkebær, timian og celandine, angelica, cowslip, celandine, etc. For å redusere intensiteten av ødem i slimvev i den medisinske blandingen inkluderer elecampane, aira rhizome, hestekastanje, johannesurt, lapwort, nype, vanlig mansjett. Suppler blandingen med urter med slimløsende effekt, som inkluderer plantain, lakris, althea, mor og stemor.

Urteblandinger tas i form av en infusjon, for tilberedning som råvarene helles veldig varmt vann (ca. 90 ° C), insister under lokk i omtrent 1 time og drikk i tre doser en halv time før måltider. Det er bedre å drikke middelet i varm form, siden infusjonen fra kjøleskapet kan provosere et angrep av bronkospasme, uavhengig av sannsynligheten for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusjon av bryst eller anti-astmatisk samling. Prosedyren utføres før sengetid, brystet er pakket inn med et varmt skjerf eller håndkle. Virkningen av denne metoden er basert på aktiv absorpsjon av nyttige og terapeutiske stoffer gjennom huden.

Behandling med urter innebærer også tilberedning av urtesalver. De er tilberedt av en tørr urteblanding, som males til pulveraktig tilstand og blandes med indre svinefett. Slik salve kan brukes i et kompleks: å gni brystet, for å smøre slimhinnen i nesehulen.

Fytoterapi tolereres vanligvis godt av nesten alle pasienter med aspirintriader. Det er imidlertid viktig å merke seg at slike pasienter bør utelukke bruk av urteprodukter og urter som inneholder salisylater. Vi snakker om engkløver, selje, selje, engnøtt, kamille, solbær, epleblader og frukter, syre og rabarbra, spinat.

De mest anbefalte plantene for fytoterapi for aspirintriader:

• Timian i form av vandig infusjon er preget av slimløsende, antiseptiske, bronkodilaterende egenskaper. Planten løsner tyktflytende slim, hjelper til med å hoste opp raskere, og slapper også av de glatte bronkialmusklene. For å forberede en infusjon på 1 ss. Tørr timian insisterer i 60 minutter i en lukket vannkoker i 250 ml varmt vann. Etter filtrering tas infusjonen en slurk tre ganger om dagen.
• Lakris (rot) er kjent for sin sterke anti-inflammatoriske, antispasmodiske og mukolytiske virkning, samt moderate anti-allergiske egenskaper. Denne urten er inkludert i de fleste anti-astmatiske samlinger. Med aspirintriade ta 15 g knust rhizom, hell 400 ml kokende vann i en termos, insister i en halv time. Etter filtrering, ta en slurk av midlet tre ganger om dagen mellom måltidene.
• Furuknopper har slimløsende, antibakterielle og anti-inflammatoriske egenskaper. Nyrer i en mengde på 10 g hell 250 ml kokende vann i en termos, holdt i to timer, filtrert. Ta midlet 2 ss. 4 ganger om dagen.
• Blader og blomster av mor og stemor har en omsluttende, mukolytisk og anti-inflammatorisk effekt på grunn av tilstedeværelsen av essensielle oljer, glykosider og saponiner i planten. Hell 15 g råvarer 250 ml varmt vann. Infundert, filtrert. Drikk varm en liten slurk 6 ganger om dagen.
• Devyasil har slimløsende, anti-inflammatoriske, anti-allergiske og beroligende egenskaper. Røttene til planten knuses, hell 2 ts. Råvarer 500 ml varmt vann, holdt over natten (ca. 8 timer). Filtrer, drikk 100 ml 4 ganger om dagen en halv time før måltider.
• Blader av primula er et utmerket antispasmodisk og mukolytisk middel. For å tilberede stoffet, knuses 5 g tørre råvarer til en pulveraktig tilstand, hell 200 ml varmt vann, insister til det er avkjølt, filtrert. Ta midlet 50-100 ml tre ganger om dagen.

I tillegg forberede medisinske samlinger, som inkluderer anis frø, blader av salvie, mynte og plantain, gress tricolor fiolett og johannesurt, rotstokk av valerian og blåbær, samt motherwort, timian, saplings av grå or.

Kirurgisk behandling

Det er ikke bare medisiner, men også kirurgisk behandling av aspirintriade, og mer spesifikt polyposis rhinosinusitis.

Hvis konservativ behandling av rhinosinusitt og nesepolypper viser seg å være ineffektiv, foreskrives pasienten kirurgi. Intervensjonen fører ikke til en forverring av bronkial astma og forbedrer pasientens tilstand betydelig.

Moderne kirurgi for dette formålet bruker endoskopiske metoder, ved bruk av spesielle optiske enheter. Takket være dette er det mulig å fjerne bare den patologisk endrede delen av slimhinnen, samt å eliminere de anatomiske forutsetningene for utvikling og gjenvekst av polypper. Spesielt er det mulig å korrigere neseseptumet, utvide munnene til bihulene, eliminere additive åpninger og så videre. Gjentakelse av polypose etter en kompetent utført intervensjon er sjelden.

Diffus polypose rhinosinusitt krever vanligvis konservativ behandling, for eksempel lokal eller intern administrering av hormonelle kortikosteroidmedisiner. Kortikosteroider har en sterk anti-inflammatorisk effekt, hemmer polyppforstørrelse og forlenger remisjonsperioden til aspirintriaden. Behandlingsforløp er vanligvis lange – ofte livet ut. Behandlingen kan suppleres med andre grupper av legemidler - for eksempel antibiotika. Hvis pasienten er foreskrevet kirurgi, er hovedformålet fullstendig fjerning av nesepolypper, korrigering av defekter - ikke bare for å forbedre respirasjonsfunksjonen, men også for å lette innføringen av lokale medisiner i bihulene.

Hva kirurger advarer sine pasienter om:

• Aspirintriaden er en kronisk og tilbakevendende patologi av uhelbredelig natur. Derfor er den grunnleggende oppgaven til legen å foreskrive en kompleks terapi som bidrar til å maksimere det asymptomatiske sykdomsforløpet og lindre pasientens velvære.
• Noen pasienter kan kreve gjentatte operasjoner, og flere operasjoner på det.
• Selv etter kirurgisk inngrep bør pasienter overvåkes systematisk av en lege, og aktuelle hormonelle midler bør brukes daglig - ofte livet ut.
• Det er viktig å håndtere den postoperative perioden riktig, i samsvar med legens anbefalinger. Ellers kan effekten av operasjonen utlignes.

Oftest bruker kirurger funksjonell endoskopisk nesehornskirurgi for pasienter med aspirintriade. Dette er en moderne neseoperasjon hvor inngrepet utføres uten snitt, men kun gjennom nesen. Et neseendoskop plasseres i nesegangen. Takket være en lysende enhet og fire ganger optisk forstørrelse kan legen under operasjonen se alle de intrakavitære (intranasale) strukturene, så vel som bihulene. Denne prosedyren er teknisk ukomplisert og effektiv på samme tid.[6]

Forebygging

Forebyggende tiltak er primære og sekundære.

Primær forebygging av aspirintriade er rettet mot å forhindre utseende av patologi. Sekundær forebygging innebærer komplekse tiltak, hvis formål er å forbedre pasientens tilstand, for å forhindre utvikling av en akutt episode av sykdommen og fremveksten av komplikasjoner på forhånd. Den primære typen forebygging anbefales som obligatoriske handlinger for personer med risiko for aspirintriade. En slik risikogruppe inkluderer:

• personer med en forverret familiehistorie (hvis det har vært tidligere tilfeller av slik patologi i familien);
• pasienter med sekundær krupputvikling;
• personer som er utsatt for allergiske reaksjoner;
• pasienter med tegn på atopisk dermatitt;
• personer hvis yrker kan bidra til luftveisproblemer (langvarig opphold i støvete rom, arbeid med kjemikalier, etc.);
• personer som lider av bronkokonstriksjon, komplikasjoner av virusinfeksjoner;
• røykere.

Primære forebyggende tiltak kan være som følger:

• fremme av kroppens immunforsvar, herdingsprosedyrer, regelmessig fysisk aktivitet;
• Begrense bruken av husholdningskjemikalier, spesielt i form av spray og aerosoler;
• planlegging og korrekt håndtering av graviditet, som bidrar til den gode helsen til det fremtidige barnet;
• rasjonelt kosthold, minimering av potensielt allergifremkallende produkter, korreksjon av drikkeregimet;
• korrigering av faglige forhold;
• unngå dårlige vaner;
• forebygging av smittsomme og inflammatoriske sykdommer, virusinfeksjoner, forebygging av kronisering av sykdommer;
• ta medisiner bare som foreskrevet av den behandlende legen, unngå selvmedisinering;
• praksisen med å amme babyen din til han eller hun er 1,5-2 år gammel;
• Forebygging av passiv innånding av sigarettrøyk;
• regelmessige turer i frisk luft, pusteøvelser;
• unngå lengre opphold i miljømessig ugunstige regioner, nær motorveier og industribedrifter.

Sekundær forebygging består av følgende:

• behandling av kroniske patologier i luftveiene, infeksjonssykdommer;
• fullstendig eliminering av kontakt med potensielle allergener;
• regelmessig fuktig rengjøring av det permanente området;
• hyppig lufting av rommet, tørking av sengetøy i friluft (inkludert puter og tepper);
• Bli kvitt husholdningsartikler som har en tendens til å samle seg støv (tepper, loputer og leker, etc.);
• fravær av kjæledyr eller innendørs blomstrende planter i huset, hvis de kan provosere allergier eller kortpustethet;
• Bli kvitt muggpartikler og overflødig fuktighet i hjemmet;
• preferanse i valg av puter laget av syntetiske fyllinger (fjær og dun kan forårsake et kvelningsangrep hos allergiutsatte personer);
• Utelukkelse av matvarer anerkjent som potensielle allergener fra kostholdet;
• forebygge forekomsten av akutte luftveissykdommer og virusinfeksjoner;
• Nøye overholdelse av alle hygieneregler;
• Unngå selvmedisinering, forsiktig og forsiktig bruk av medisiner;
• vedlikehold av fysisk aktivitet, turer i frisk luft, pusteøvelser;
• Styrke kroppen, støtte immunforsvaret, unngå dårlige vaner.

Det er også velkommen periodisk feriested og sanatorium ferie, rettidig besøk til legen i tilfelle helseproblemer.

Prognose

Til tross for utviklingen av nye effektive medisiner og terapier, øker forekomsten av aspirintriadetilfeller jevnt og trutt, spesielt i pediatri. Samtidig er behandlingen hovedsakelig rettet mot å oppnå og opprettholde kontroll over patologien. Prognosen anses som relativt gunstig, siden sykdommen er kronisk og krever konstant overvåking.

Aspirin-triaden er preget av tilbakefall av inflammatoriske prosesser, eksacerbasjoner, som periodisk manifesteres av hoste, pustevansker og andre typiske tegn. Hos mange pasienter er slike tilbakefall ganske alvorlige og krever intensivbehandling. Alvorlige eksacerbasjoner kan utvikle seg hos nesten enhver pasient, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen som helhet: det vil si at et alvorlig angrep kan oppstå mot bakgrunnen av lett aspirin-triade.

Takket være det vellykkede arbeidet til forskere og moderne farmasøytiske fremskritt, har antallet kvelningsepisoder hos pasienter innlagt på intensivavdelinger gått ned i løpet av de siste tiårene. Forekomsten av pasientdødsfall har også gått ned. Imidlertid fortsetter antallet aspirintriadepasienter i verden å vokse jevnt og trutt.

Hovedoppgaven til leger for å oppnå en positiv prognose er å etablere kontroll over patologien. Under kontroll betyr spesialister en reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomene og forsvinningen av eksacerbasjoner, samt tilfredsstillende indikatorer for klinisk og instrumentell diagnostikk.

Det er mulig å kontrollere sykdommen, og dette har blitt bevist mange ganger: for eksempel oppnås positiv vedvarende dynamikk hos omtrent annenhver pasient som lider av kronisk aspirintriade. Følgende faktorer forverrer kvaliteten på prognosen:

• nikotinavhengighet (ifølge statistikk har hver fjerde pasient en så dårlig vane som å røyke);
• Den samtidige eksistensen av aspirin-indusert astma og kronisk lungeobstruksjon;
• Konstant eksponering for husholdnings- eller industrielle allergener;
• pasientens ikke-seriøse holdning til behandling, manglende overholdelse av medisinske anbefalinger;
• virale lesjoner;
• overvekt av pasienten (ulike grader av fedme);
• gastroøsofageal refluks;
• Kroniske og intense otorhinolaryngologiske bakgrunnssykdommer;
• hormonelle forstyrrelser, ubalanser forårsaket av perioder med overgangsalder, pubertet osv..;
• psykiske lidelser;
• upassende behandlingsregime.

En indikator på etablert sykdomskontroll er en klar reduksjon i frekvensen av natteoppvåkninger på grunn av astmaanfall. Noen pasienter oppnår imidlertid ikke slik kontroll. Effekten av behandlingen påvirkes av komorbiditeter som kan svekke følsomheten for behandling. De farligste bakgrunnsforholdene betraktes som patologier i luftveiene, luftveisinfeksjoner, hindringer, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitt, dårlige vaner. For eksempel hindrer røyking betydelig pulmonal ytelse, forverrer astmaforløpet, reduserer kroppens respons på bruk av inhalerte og systemiske glukokortikosteroidmedisiner. Gitt det ovennevnte, bør prognosen i en slik sykdom som aspirintriade kun vurderes individuelt.