Aspirintriaden

Begrepet «aspirintriade» brukes for å beskrive en type bronkial astma som komplementeres av intoleranse mot acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt polyposis rhinosinusopati (eller nesepolypose). Selve bronkial astmaen kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirintriaden er vanligvis uendret – de er tegn på astma kombinert med polyposevekst i nesen og/eller bihulene. [ 1 ]

Epidemiologi

Aspirintriaden er en kronisk inflammatorisk prosess som involverer luftveiene. Mange strukturer er involvert i denne prosessen – spesielt mastceller, eosinofiler og t-lymfocytter. Under visse ugunstige omstendigheter forårsaker sykdommen gjentatte anfall av hvesing, pustevansker, trykkfølelse i brystet og hoste – spesielt om natten eller morgenen. Denne symptomatologien manifesterer seg mot en bakgrunn av variabel obstruksjon av bronkiene, som kan være reversibel i varierende grad (forsvinner av seg selv eller som et resultat av behandling).

Aspirin-astma snakkes om når det er nødvendig å gi en klinisk og patogenetisk karakterisering av sykdommen, hvis en av de provoserende faktorene er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - spesielt aspirin. Patologien manifesterer seg ved en triade av kliniske tegn:

• Polypose rhinosinusitt;
• En anfallslignende kortpustethet;
• Mangel på toleranse for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Ofte er patologien kombinert med atopisk astma, men den kan også forekomme separat.

Det finnes ingen klare bevis for genetisk predisposisjon for aspirintriaden. Men arbeidet med dette spørsmålet er ikke fullført, ettersom det finnes informasjon om noen familiære tilfeller av kombinert bronkial astma og acetylsalisylsyreintoleranse.

Patologien utvikler seg oftere hos pasienter i alderen 30–50 år, og oftere hos kvinner. Blant alle tilfeller av bronkial astma er aspirintriaden registrert hos 9–20 % av pasientene (ifølge den nyeste statistiske informasjonen – hos 38–40 % av pasientene). Av disse har 2–10 % av pasientene moderat astma og 20 % av pasientene alvorlig astma.

Acetylsalisylsyre fant sin kliniske anvendelse i 1899: legemidlet ble brukt som smertestillende og febernedsettende middel. Fire år etter debuten ble den første allergiske reaksjonen mot aspirin beskrevet, som var ledsaget av laryngospasme og utvikling av sjokk. To år senere rapporterte leger flere tilfeller av dyspné på grunn av aspirin.

I 1919 ble det oppdaget en sammenheng mellom overfølsomhet for acetylsalisylsyre og forekomsten av polyposis rhinosinusitt. Tre år senere sluttet også bronkial astma seg til disse faktorene: dermed ble et symptomkompleks "født", som ble kalt "aspirin-triade". Patologien begynte å bli studert mer grundig, med fokus på etiologi, klinisk bilde og patofysiologiske trekk ved lidelsen.

Totalt sett diagnostiseres aspirintriaden hos omtrent 0,3–0,9 % av verdens befolkning. Mange forskere peker på den relativt sjeldne forekomsten hos pediatriske pasienter. De fleste barneleger er imidlertid enige om at aspirintriaden utvikler seg ofte hos barn, men sjelden diagnostiseres.

Fører til av aspirintriaden

Aspirin-triaden refererer til en av variantene av intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, siden de kan provosere innsnevring av bronkiallumen. Acetylsalisylsyre, bedre kjent som "aspirin", er den hyppigste "provokatøren" av patologien.

Aspirintriaden omtales i medisinske kretser som Fernand-Vidal-triaden. Denne sykdommen består av den kombinerte, sekvensielle forekomsten av tre patologier: polypose rhinosinusitt, bronkial astma med kvelningsanfall og hypertrofisk reaksjon på inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. I bunn og grunn ligger kjernen av lidelsen i anafylaktoid følsomhet for slike medisiner. I barndommen er aspirin-astma alltid ledsaget av vekst av polypper i nesehulen.

Acetylsalisylsyre har kommet fast inn på listen over de mest tilgjengelige og utbredte medisinene, som er tilgjengelige i nesten alle hjem. Ved de første tegnene på forkjølelse, hodepine osv. tar de fleste en kjent pille uten å nøle, uten å fordype seg i de farmakologiske detaljene til dette legemidlet. Men det har en ganske bred liste over bivirkninger, og blant de mulige komplikasjonene er allergiske reaksjoner og aspirintriaden.

Begynnelsen av utviklingen av patologi er forbundet med inntak av medisiner som inneholder aspirin. Slike legemidler tas hovedsakelig når kroppstemperaturen stiger, ved de første tegnene på influensa, akutt luftveissykdom, samt forkjølelse, hodepine.

Acetylsalisylsyre, når det tas inn i menneskekroppen, bidrar til ødeleggelse av cellemembraner, forstyrrer metabolismen av fettsyrer, forstyrrer vann-saltbalansen og øker ammoniakknivået i serum. Imidlertid er ikke alle mekanismene for stoffets effekt på luftveiene fullt ut undersøkt. Derfor baserer moderne forskere årsakene til sykdommen på bare to teorier.

En teori peker på fremveksten av overfølsomhet for aspirin på grunn av forstyrrelser i metabolske prosesser med arakidonsyre, som er involvert i å utløse den inflammatoriske prosessen. Acetylsalisylsyre hemmer mekanismen for dannelse av cyklooksygenase, hemmer den metabolske reaksjonen med arakidonsyre og aktiverer andre mekanismer for utvikling av inflammatoriske reaksjoner. Øker nivået av leukotriener betydelig, noe som forårsaker ødem i vev og spasmer i bronkiallumen.

Den andre teorien trekker en parallell mellom inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og ubalansen i prostaglandiner – spesielt fører den patologiske prosessen til en økning i nivået av prostaglandin F, noe som forårsaker bronkial spasme forbundet med et anfall av pustevansker. Noen grupper av forskere forklarer overdreven akkumulering av prostaglandiner med genetisk predisposisjon.

I tillegg finnes den naturlige formen av acetylsalisylsyre i visse matvarer, og regelmessig inntak av disse kan forårsake symptomer på aspirintriaden. Slike matvarer inkluderer kirsebær, ananas, druer, fersken, grapefrukt, grønne epler, spinat, syr, osv. Høye nivåer av salisylater finnes også i sesamolje, kokosolje, olivenolje, asparges og sopp.

Slike medisiner kan utløse utviklingen av aspirintriaden:

• Acetylsalisylsyre, samt preparater som inneholder den (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolak, ketoprofen;
• Indometacin, ibuprofen;
• Ortofen;
• Meloksikam;
• Lornoksikam;
• Nimesulid;
• Fenylbutazon.

I tillegg til det ovennevnte anbefales det å utføre forsiktig behandling med tabletter som har et gulfarget skall. Sammensetningen av et slikt skall kan inneholde stoffet tartazin, som kan forårsake forverring av aspirintriaden. [ 2 ]

Risikofaktorer

Aspirintriaden kan utvikles på grunn av kroppens overfølsomhet for irritanter. Slike irritanter kan spille en rolle i interne eller eksterne faktorer. Hovedfaktoren er en arvelig predisposisjon, og i slike tilfeller anbefales det å være spesielt oppmerksom på forebygging av sykdommen. Tilstedeværelsen blant slektninger til en pasient med atypisk sykdom anses som en arvelig faktor for predisposisjon for forekomst av overfølsomhet og allergiske prosesser i kroppen. Til tross for at det til dags dato ikke er identifisert noen genetisk markør som forutsier sannsynligheten for utvikling av aspirintriaden, er flere typer "høyrisiko"-gener bekreftet. [ 3 ]

De vanligste eksterne faktorene er hyppige infeksjoner i luftveiene og allergiske prosesser. Dermed kan utviklingen av aspirintriaden stimulere:

• Medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - spesielt acetylsalisylsyre);
• Hyppige psyko-emosjonelle utbrudd, stress;
• Potensielle allergener (mat, sopp, dyrehår, støv og pollen, kjemikalier, osv.);
• Sigarettrøyk (både aktiv og passiv røyking), kosmetikk, aerosoler;
• Bakterielle og virusinfeksjoner;
• Overdreven fysisk overbelastning;
• Leversvikt (faktoren er forårsaket av utilstrekkelig mekanisme for deaktivering av inflammatoriske og allergiske mediatorer);
• Røyking av en kvinne under graviditet, allergiske reaksjoner under graviditet;
• Mangel på amming, feil ernæring av spedbarn;
• Ugunstige miljøforhold, yrkesfarer;
• Forstyrrelser i hormonbalansen, glukokortikoidmangel, overvekt av mineralokortikoider, hyperplasi av lymfoidvev.

Genetisk predisposisjon kan påvirke på følgende måter:

• Hvis minst én av foreldrene lider av aspirintriaden, er risikoen for at barnet utvikler det 20 til 40 %;
• Hvis én slektning lider av aspirintriaden, har en person en anslått 30 % sjanse for å få sykdommen;
• Hvis forekomsten av sykdommen blant slektninger ikke spores, er sannsynligheten for å få aspirintriade omtrent 10 %.

Patogenesen

For øyeblikket er forskere i ferd med å undersøke alle tilgjengelige teorier som kan forklare opprinnelsen til aspirintriaden, samt mekanismen for utvikling av overfølsomhet for salisylater generelt.

Aspirins bronkokonstriktoriske egenskap skyldes deaktivering av cyklooksygenase-enzymet, noe som medfører overdreven produksjon av leukotriener og utvikling av bronkial spasme. Slike reaksjoner har mye til felles med allergiske prosesser, som forekommer i form av bronkial astma, urtikaria og angioødem. Likevel er det ingen tegn på tilstedeværelse av spesifikke antistoffer mot aspirin hos pasienter med påviste allergiske eller immunsykdommer, med en tidligere intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, og som har hatt en historie med intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Den markerte sensibiliseringen for allergener som finnes hos pasienter med aspirintriaden med nesepolypper og hyperresponsivitet overfor ikke-steroide legemidler, forsvinner vanligvis. Hver tredje pasient har bakgrunnspatologier som kronisk dermatitt og enhver type allergi (legemiddel, mat, kontakt osv.) i sykehistorien. Dette skyldes sannsynligvis plasseringen av LtC4-syntasegenet (det siste enzymet i cystein-LT-produksjon) i 5g-kromosomet, svært nær IL-3-, 4- og 5-genene. Disse genene spiller en ledende rolle i aktiveringen av den allergiske prosessen.

Et typisk morfologisk tegn på aspirintriade er økt uttrykk av mRNA, mastcelleinnhold og eosinofiler i bronkoalveolær lavage. I bronkialbiopsimateriale innhentet i aspirintriade var forekomsten av eosinofiler fire ganger større enn hos pasienter med bronkial astma med tilstrekkelig medikamentfølsomhet.

Informasjonen om uttrykket av cyklooksygenase 1 og 2 i bronkial flush og biopsi-biomateriale hos forskjellige pasienter er ganske ustabil. Dermed ble uttrykket av LtC4-syntase-enzym i biomateriale registrert 5 ganger høyere i aspirintriaden sammenlignet med pasienter med klassisk bronkial astma (og nesten 20 ganger høyere enn normalt hos en frisk person). I tillegg hadde de fleste aspirinfølsomme personer et høyt initialt innhold av LTE4 og LTC4 i urinvæske og neseskylling (opptil 10 ganger høyere enn hos andre pasienter). Likevel, mot bakgrunnen av et alvorlig anfall av klassisk bronkial astma, er det observert en økning i nivået av LTE4 i urinvæske hos pasienter i alle aldre. Og ikke alle pasienter som lider av bronkial astma viser økt LtC4-innhold i nesevæsken. Lignende metabolske endringer finnes hos relativt friske personer uten overfølsomhet for salisylater. For forekomst av karakteristiske patologiske tegn er det nødvendig å påvirke andre faktorer (vi kan snakke om en forstyrrelse av leverens funksjonsevne).

De farmakologiske egenskapene eller biologiske transformasjonene til acetylsalisylsyre var ikke endret hos pasienter som lider av aspirintriaden. I utgangspunktet kan patologiske symptomer også oppstå under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med en annen kjemisk struktur.

Til tross for at de patogenetiske trekkene ved utviklingen av aspirintriaden ikke er fullt ut avslørt, anses den mest plausible teorien for øyeblikket å være hemming av cyklooksygenase-enzymet av medisiner, med ytterligere akkumulering av sulfid-peptid-leukotriener i luftveiene, noe som provoserer utviklingen av obstruksjon.

Det finnes ingen slående bevis for en genetisk overføringsmåte, selv om beskrivelser av familiære tilfeller av aspirintriade er tilgjengelige.

Symptomer av aspirintriaden

Aspirin-triaden innledes ofte av en kronisk form for rhinitt, som kan forverres ved inntak av acetylsalisylsyre. Slik rhinitt forekommer vanligvis hos pasienter i alderen 20-40 år. Etter en stund oppdages nesepolypper, hypertrofiske og purulente inflammatoriske prosesser utvikles i bihulene, eosinofili og det kliniske bildet av bronkial astma observeres. Standard inkluderer triaden:

• En overfølsomhetsreaksjon mot aspirin;
• Nesepolypper;
• Bronkial astma.

Hvis rhinitt, bihulebetennelse og polypose ikke er til stede, vurderes aspirinbronkial astma. Én av to pasienter har positive hudtester med ulike allergener, men astmatiske episoder forekommer hovedsakelig på grunn av ikke-immune eksponeringer.

Astmaepisoder kan være ganske alvorlige, ledsaget av hevelse i slimhinnevev, konjunktivitt og forekomst av massiv neseutflod. Hos noen pasienter observeres besvimelsestilstander. Under et anfall er det viktig å gi pasienten rettidig medisinsk behandling, inkludert administrering av parenterale kortikosteroider.

De viktigste symptomene på aspirintriaden kan være som følger:

• Kvelningsvansker (alvorlig, moderat);
• Tegn på nesepolypose, rhinosinusitt, betennelse i nesehulen;
• Mangel på toleranse, overfølsomhet for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• Tegn på akutt luftveisinfeksjon, influensa, allergiske reaksjoner (etter 60–120 minutter fra det øyeblikket medisinen ble tatt);
• Tungpustethet eller tungpustethet ved utpust på grunn av utvikling av bronkial obstruksjon;
• Rødhet, hevelse i huden i ansiktet og øvre halvdel av torso, kløe.

Det kan ta gjennomsnittlig tre dager før det kliniske bildet manifesterer seg, og vanligvis fra 12 timer til tre uker.

Nesepolypper kan være asymptomatiske. Når det dannes store eller mange polypper, kan nesepassasjene bli blokkert, det kan oppstå pusteproblemer, luktesansen kan gå tapt, og smittsomme og inflammatoriske prosesser kan bli hyppigere. Nesepolypper er direkte relatert til forekomsten av kronisk betennelse i neseslimhinnen eller bihulene. Imidlertid oppstår kronisk bihulebetennelse noen ganger uten dannelse av polypper.

De vanlige «klassiske» symptomene på kronisk rhinosinusitt og polypose er:

• Vedvarende neseutflod (systematisk eller rennende nese året rundt);
• Vedvarende tett nese;
• Postnasal tetthet (sekreter renner nedover den bakre overflaten av svelgveggen);
• Redusert eller tapt luktesans;
• Utilstrekkelig smaksopplevelse av mat eller fullstendig tap av smaksopplevelse;
• Ansiktssmerter med bestråling av overkjeven;
• Hyppig hodepine;
• Trykkfølelse i frontal-, ansiktsområdet;
• Begynnelsen av snorking.

Symptomatologien ved polypose og rhinosinusitt kan ikke kalles spesifikk, men kombinasjonen av tegn sammen med bildet av bronkial astma og hyperreaksjon på administrering av salisylater bidrar til å mistenke utviklingen av aspirintriaden hos pasienten.

Disse symptomene krever øyeblikkelig medisinsk inngrep:

• Et kvelningsanfall, alvorlig pustevansker;
• En kraftig forverring av velvære;
• Diplopi, innsnevring av synsfeltet;
• Økende hevelse i hud og slimhinner;
• En plutselig økning i hodepine der pasienten ikke klarer å vippe hodet fremover.

Første tegn

Som regel starter aspirintriaden med forekomsten av vasomotorisk rhinitt (rhinosinusitt), og varer i flere måneder og til og med år. I den innledende fasen av sykdommen finnes et stort antall eosinofiler i pasientenes nesesekreter, og med langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) dannes polypper i nesehulen. Mot bakgrunnen av polyposeutvikling reduseres antallet eosinofiler omtrent dobbelt, men tegn på bronkial astma og overfølsomhet for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler legges til.

Det kliniske bildet i aspirintriaden er praktisk talt det samme hos pasienter i ulike aldre. Men hos barn er det viktig å i utgangspunktet utelukke cystisk fibrose og primær ciliær dyskinesi (Kartageners syndrom).

Tett nese, rennende nese, nedsatt luktefunksjon og nysing regnes som de mest karakteristiske initiale tegnene – disse symptomene finnes først hos omtrent 90 % av pasientene med aspirintriade. Lokale bihulesmerter rapporteres sjeldnere.

De første tegnene på acetylsalisylsyreintoleranse vises:

• Hudsymptomer (fotoallergier, eksantem, utslett i urinrøret, vaskulitt i form av pigmentert purpura eller erythema nodosum);
• Systemiske reaksjoner (anafylaksi);
• Symptomer fra luftveiene (kvelning, utflod fra nesen, pustevansker i nesen og bronkiene, osv.);
• Symptomer fra fordøyelsessystemet (kvalme, magesmerter, oppkast, noen ganger - forhøyet kroppstemperatur).

De fleste pasienter med aspirintriaden utvikler et anfall av bronkospasme i løpet av de første 1–4 timene etter inntak av acetylsalisylsyre. Ansikt og øyne blir røde, det er rikelig neseutflod og periorbitalt ødem. Episoder med anfall blir hyppigere over tid. Ytterligere reaksjoner på inntak av salisylater kan være livstruende for pasienten: anafylaksi utvikler seg, astmatisk tilstand ender med et dødelig utfall. Bronkial astma utvikler seg og blir alvorlig, noe som indikerer behov for behandling med systemiske glukokortikosteroider.

Symptomatologi fra hud og fordøyelseskanal oppstår noe senere - fra 6 til 48 timer fra tidspunktet for administrering av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Stages

I medisin skilles slike stadier av utvikling av aspirintriaden:

• Intermitterende fase - forekommer én gang i uken eller sjeldnere på dagtid, og ikke mer enn to ganger i måneden om natten;
• Mildt vedvarende stadium - sykdommen oppstår på dagtid med en frekvens på 2-3 ganger i uken, og om natten - mer enn to ganger i uken;
• Middels vedvarende stadium sykdommen plager hver dag, forverring oppstår ved fysisk anstrengelse, og nattlige anfall forekommer 1-2 ganger i uken;
• Alvorlig vedvarende stadium - preget av regelmessighet, forverring selv mot bakgrunn av mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Inndelingen av sykdomsutviklingsperioden i stadier bestemmer detaljene i behandling og pasientomsorg. Denne inndelingen kan anses som vilkårlig, men den kan være verdifull for å bestemme omfanget av behandlingen.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske forløpet er aspirintriaden kategorisert i to typer:

• Innledende patologi;
• Akutt aspirintriade.

Den første patologien er ikke ledsaget av forstyrrelser i luftveiene og manifesterer seg ofte av funksjonelle feil i det endokrine systemet og immunforsvaret. Hver sjette pasient har sykdommer som påvirker skjoldbruskkjertelen. De fleste pasienter klager over svekket immunitet og hyppige infeksjoner. Nevrologiske tegn kan forekomme:

• Overdrevne emosjonelle reaksjoner på stressende situasjoner;
• En følelse av indre rastløshet og spenning;
• Konstant umotivert angst;
• Treg depresjon.

Over tid utvikler patologiske tegn fra luftveiene seg, rhinitt eller rhinosinusitt oppstår, ubehandlelig.

Den akutte perioden med aspirintriaden starter med anfallslignende episoder med kvelning, bronkospastiske tilstander. Anfallet kan forverres av irriterende faktorer som plutselig temperaturendring, fysisk aktivitet, ubehagelig lukt, etc. Kvelning ved aspirintriaden er forskjellig fra det klassiske astmaanfallet. I en time etter inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller salisylatbaserte preparater har pasienten pustevansker og andre tegn:

• Rikelig utflod av slim i nesen;
• Tåreproduksjon;
• Rødhet i ansiktet og øvre halvdel av torsoen.

Ytterligere, men ikke obligatoriske, symptomer kan omfatte:

• Senker blodtrykket;
• Hypersekresjon av spyttkjertlene;
• Kvalme med oppkast;
• Epigastrisk smerte.

Aspirinanfall kan forekomme uansett årstid, og til slutt utvikle seg til en konstant følelse av ubehag og tetthet bak brystbenet. Bruk av bronkodilatatorer fører ikke til bedring.

Komplikasjoner og konsekvenser

Pasienter med aspirintriade er ofte pasienter på intensivavdelinger, hvor de blir innlagt når komplikasjoner av sykdommen utvikler seg. Patologi er også farlig for en lang differensialdiagnose. Langsom diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrar til å forverre patologien og kan til og med føre til død.

Manglende evne til å forutsi et anfall og pasientens promiskuitet i å ta medisiner er spesielt alvorlige trusler.

Komplikasjoner kan oppstå ved langvarig behandling med aspirintriaden og utilstrekkelig behandling av sykdommen: patologiske prosesser påvirker mange systemer og organer hos pasienten negativt.

Generelt sett er det en risiko for å utvikle disse bivirkningene:

• Bronkial obstruksjon;
• Asthmatic status;
• Svikt i respirasjonsfunksjonen;
• Spontan pneumothorax;
• Atelectasis;
• Pneumosclerosis;
• Lungeemfysem;
• Pulmonary heart;
• Økt blodtrykk.

Under et anfall stiger pasientens blodtrykk alltid, og spastiske hosteepisoder fremkaller en økning i det intraabdominale trykket, som i kombinasjon kan føre til utvikling av indre blødninger, avførings- og urininkontinens og så videre.

I sin tur forstyrrer nesepolypper ikke bare nesepustingen, men også utstrømningen av nesesekreter. Dette vil forårsake komplikasjoner som:

• Obstruktiv søvnapné med pusteavbrudd under søvn;
• Forverring av bronkial astma;
• Økt følsomhet for smittestoffer.

Diagnostikk av aspirintriaden

Diagnosen aspirintriade stilles basert på informasjonen som er innhentet under innsamling av anamnese, vurdering av det kliniske bildet, etc. Imidlertid er det ikke alltid mulig å fastslå intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler under en rutinemessig samtale, og nesepolypose i fravær av ytterligere spesifikke tegn på aspirintriade kan ikke være grunnlaget for diagnosen. Derfor utføres diagnosen i et utvidet omfang, ved hjelp av nødvendige laboratorie- og instrumentelle studier.

Sykdommen er karakterisert av eosinofili, tilstedeværelse av eosinofiler i neseslim og nedsatt glukosetoleranse. Positive provokasjonstester med metakolin og histamin observeres ofte. Røntgenbilder av bihulene viser hypertrofiske forandringer i slimhinnevevet og tilstedeværelse av polypose. Hudtest med aspirin-polylysin er uønsket på grunn av høy risiko for anafylaktisk reaksjon. Den eneste anbefalte diagnostiske metoden for å bestemme intoleranse mot salisylater anses som en provokasjonstest. Imidlertid brukes ikke denne metoden til diagnose hos pasienter med bronkial astma som krever kontinuerlig behandling med kortikosteroider, samt ved nesepolypose.

Å intervjue en pasient av en lege innebærer å innhente følgende informasjon:

• Muligheten for arvelig predisposisjon;
• Identifisere forholdet mellom miljøstimuli og utvikling av patologi;
• Pasientens reaksjoner på matvarer og medisiner fra ulike legemiddelgrupper;
• Sykdommens sesongmessighet, sannsynligheten for at den er assosiert med infeksjoner, langdistansereiser osv.;
• Pasientens andre medisinske tilstander;
• Levekår og yrkesaktiviteter;
• Ernæringsmessige egenskaper og preferanser;
• Tidligere laboratoriediagnostikk og resultatene av denne;
• Effektiviteten av antiallergiske medisiner for allergisymptomer.

Et viktig punkt for diagnosen aspirintriade er informasjon om pasientens kroppsrespons på inntak av smertestillende eller febernedsettende midler. Individuelle pasienter kan tydelig indikere utvikling av ødem og pustevansker etter bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Hvis pasienten ikke sier noe om tegn på intoleranse mot medisiner, kan det være en konsekvens:

• Mild overfølsomhet;
• Samtidig bruk av legemidler som nøytraliserer den bronkokonstriktoriske egenskapen til antiinflammatoriske legemidler (slike legemidler kan være antiallergiske, sympatomimetiske midler, teofyllin);
• Kroppens forsinkede respons på medisiner.

Episoder av sykdommen kan også provoseres av ikke-medikamentelle stimuli, for eksempel inntak av mat som inneholder salisylater. I tillegg er ikke alle pasienter klar over at acetylsalisylsyre er en del av andre legemidler - spesielt Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass og så videre. Intensiteten av kroppens reaksjon avhenger i stor grad av doseringen av legemidlet og av administrasjonsmåten. Dermed forårsaker inhalasjon, intravenøs og intramuskulær administrering vanligvis den mest uttalte reaksjonen.

Intervjuet etterfølges av en undersøkelse: legen fokuserer på tilstanden til hud og slimhinner, pustekvaliteten. Kjenn og vurder tilstanden til lymfeknutene.

Laboratorieundersøkelser inkluderer generelle kliniske tester:

• Blod- og urinanalyse;
• Blodkjemi;
• Cytologisk og bakteriologisk analyse av neseutflod;
• Undersøkelse av sputum (hvis tilstede);
• Virologisk, parasitologisk diagnostikk;
• Revmatiske tester;
• Hormonelle studier.

For å definitivt bekrefte diagnosen aspirintriade, brukes for tiden in vivo- eller in vitro-provokasjonstesting. Det første alternativet innebærer oral administrering av aspirin, eller inhalasjon med økende konsentrasjoner av aspirin, med ytterligere observasjon av bronkial åpenhet. På grunn av den høye risikoen for obstruksjon, bør testing kun utføres av en erfaren lege under alle nødvendige forhold. Siden antiallergiske legemidler desensibiliserer pasienten for testen, bør de seponeres minst 2 dager før diagnosen. Teofyllin, sympatomimetika og andre lignende legemidler seponeres også minst én dag i forveien.

For tiden jobber forskere med muligheten for å diagnostisere aspirintriaden ved å påvise leukotrienene E4 i urin og C4 i neseslim. Når man utfører provoserende testing med aspisol hos pasienter med overfølsomhet for salisylater, er det en dramatisk økning i leukotrien E4-nivåer i urin og C4-nivåer i nesesekresjoner.

Instrumentell diagnose innebærer vurdering av den ytre respirasjonsfunksjonen. Spirometri utføres i henhold til følgende indikatorer:

• PEF1 er en måling av forsert ekspiratorisk volum i løpet av 1 sekund;
• FGEF - måling av tvungen vitalkapasitet i lungen;
• Ind. Tiffno - måling av forholdet mellom de to indikatorene ovenfor;
• PSV er en måling av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet;
• MOS er et mål på den begrensende ekspiratoriske strømningshastigheten på nivået av bronkier av forskjellig kaliber.

Hvis det er en obstruksjon, bestemmes det ved å senke EFV til mindre enn 80 % av normalen, og senke Tiffno-indeksen.

Reversibiliteten av obstruksjonen kontrolleres ved bronkomotorisk testing (ved bruk av β-antagonister).

Andre diagnostiske metoder som kan brukes er:

• CT eller røntgen av brystet (bestilles for å differensiere eller identifisere deformiteter i brystbenet og ryggsøylen); [ 4 ]
• Røntgen av bihulene (for å oppdage rhinosinusitt, polypose);
• Elektrokardiogram (for å bestemme bakgrunnssykdom i hjertet);
• Bronkoskopi (for differensialdiagnose med andre sykdommer i luftveiene).

I løpet av histologisk undersøkelse av polyposeformasjoner hos pasienter med aspirintriade, oppdages typiske manifestasjoner av den allergiske inflammatoriske prosessen, som forløper i henhold til mekanismen for overfølsomhet av umiddelbar type (alvorlig ødem, eosinofil infiltrasjon, eksudativ-vaskulære reaksjoner, etc.) eller forsinket type (follikulær akkumulering, infiltrasjon med lymfocytter, makrofager, nøytrofiler, etc.).

Differensiell diagnose

En differensialdiagnose bør stilles:

• Med atopisk bronkial astma;
• Med kronisk lungeobstruksjon;
• Med akutte luftveisinfeksjoner;
• Med tuberkulose og svulstprosess;
• Med hjerteastma.

Behandling av aspirintriaden

Behandling av aspirintriaden er basert på følgende prinsipper:

• Kontroll av sykdommens symptomer;
• Overholdelse av tiltak for å forhindre (forebygge) forverring, spesielt - forekomsten av kvelningsanfall;
• Opprettholde normal respirasjonsfunksjon;
• Sikre tilstrekkelig livsaktivitet hos pasienten;
• Eliminering av ugunstige provoserende medisiner og ernæringsfaktorer;
• Forebygging av irreversibel obstruksjon av luftveiene;
• Unngå død som følge av luftveisobstruksjon.

Pasienter må følge slike strenge regler:

• Å justere kostholdet, for å bringe det nærmere det naturlige kostholdet;
• Utelukk fullstendig produkter med salisylater, samt medisiner som kan provosere frem en forverring av sykdommen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometacin, etc.);
• Oppsøk lege regelmessig for forebyggende diagnostikk.

Ernæringskorrigering er av stor betydning i behandling og forebygging av aspirintriaden. Først og fremst er det nødvendig å ekskludere fra kostholdet all mat som inneholder salisylater.

En liste over matvarer som er forbudt å spise:

• Stekt eller røkt kjøtt;
• Marinader og hermetikk med acetylsalisylsyre;
• Gelatin, gelé, osv.;
• Kjøpte sauser, produkter med mye konserveringsmidler;
• Industriell baking;
• Stivelsesholdig mat;
• Brus, sukkerholdig vann, pakket juice;
• Med;
• Alkoholholdige drikker.

Det anbefales å konsumere fisk, sjømat, vegetabilsk olje, grønn te, kaffe, naturlig melk og surmelkprodukter (uten tilsetningsstoffer), hjemmelaget brød.

Ved behandling av aspirintriaden brukes en trinnvis tilnærming, og intensiteten av behandlingen økes etter hvert som sykdommens alvorlighetsgrad øker. Inhalerte kortikosteroider, kromoglykat eller nedokromilnatrium, forlenget teofyllinbehandling og sympatomimetika er ofte de foretrukne basislegemidlene. [ 5 ]

Ofte må systemiske steroidmedisiner også brukes.

En vanlig behandlingsmetode for pasienter med aspirintriade er aspirin-desensibilisering. Teknikken er basert på dannelse av kroppens toleranse for gjentatt eksponering for legemidlet i en begrenset periode - innen 1-3 dager etter et kvelningsanfall fremkalt av inntak av et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel. Studier har vist at slik desensibilisering lar deg kontrollere det kliniske bildet av rhinosinusitt og bronkial astma: behandlingen utføres i henhold til et individuelt utformet skjema, kun under innleggelse og under tilsyn av behandlende lege. Som regel er startdosen ikke mer enn 5-10 mg, gradvis økes den til 650 mg eller mer. Desensibilisering er ikke foreskrevet:

• I perioden med forverring av sykdommen;
• Hvis du er utsatt for blødninger;
• For magesår;
• Ved alvorlige nyre- og leverpatologier;
• Når du er gravid.

Spesialister påpeker at metoden skyldes utviklingen av ufølsomhet hos luftveisreseptorer for leukotrieners virkning.

I dag nevnes i økende grad en ny gruppe antiastmatiske midler - leukotrienreseptorantagonister. Disse legemidlene lindrer basaltonusen i luftveiene, som dannes av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoksygenase-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolat) kan kalles en slående representant for slike legemidler. Ved oral administrering forårsaker dette legemidlet en markant økning i EFV1 (tvungen ekspiratorisk volum) hos pasienter med respirasjonsdysfunksjon som tidligere har tatt antiastmatiske og kortikosteroidlegemidler.

Hvis det er behov for smertelindring eller senking av temperaturen, kan pasienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ta paracetamol, fra 500 mg. Men selv i dette tilfellet er det viktig å overvåke kroppens tilstand, fordi i omtrent 5 % av tilfellene kan selv denne medisinen provosere frem et anfall.

Medisiner

Pasienter med aspirintriaden bør være forsiktige med å ta medisiner som inneholder acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Legen forklarer nødvendigvis til pasientene at det er viktig å lese instruksjonene og sammensetningen av medisinen nøye før de bruker noen medisiner, for å forsikre seg om at det ikke er noen komponenter i den som kan provosere frem et sykdomsanfall. En syk person bør kjenne til alle eksisterende navn på aspirin, samt navnene på andre potensielt farlige legemidler.

Det er kjent at fargestoffet tartrazin, som er en del av det gule tablettskallet og noen matvarer, kan ha en uønsket provoserende effekt hos annenhver pasient som tar aspirintriaden. For å unngå tilbakefall kan legen derfor anbefale å unngå bruk av medisiner og matvarer som har en gul-oransje farge.

Aspirintriaden krever ofte behandling med inhalerte og systemiske kortikosteroider, samt andre medisiner:

• Medisiner for å forhindre utvikling av tilbakevendende anfall:
  • Inhalerte steroidmedisiner;
  • Systemiske steroider (hvis inhalerte midler er ineffektive);
  • Inhalerte medisiner som utvider bronkiallumen;
  • Leukotrienreseptorantagonister.
• Medisiner for akuttmedisinsk behandling (ved forverring av sykdommen, kvelningsanfall):
  • Bronkodilatorer, hurtigvirkende β2-adrenomimetika;
  • Orale kortikosteroider;
  • Oksygenbehandling;
  • Adrenalin (for alvorlige anfall).

Hvis det er nødvendig å foreskrive glukokortikosteroider, foretrekkes metylprednisolon og deksametason, siden det finnes informasjon om utvikling av bronkospasme ved intravenøs administrering av prednisolon og Solu-Cortef (hydrokortison). Det anbefales å bruke antileukotriener, som kan redusere intensiteten av det kliniske bildet av sykdommen og til og med redusere doseringen av systemiske glukokortikosteroider. Slike midler er oftest representert av Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effekt og komplementerer den primære antiastmatiske behandlingen perfekt. Disse legemidlene tolereres godt når de tas oralt, forårsaker sjelden bivirkninger (dyspepsi, hodepine, økning i serumtransaminaser), har praktisk talt ingen beroligende effekt:

• Acolate (Zafirlukast) startes med 20 mg to ganger daglig, mellom måltidene;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tas 10 mg (1 tablett) daglig før sengetid.

Antihistaminer i aspirintriaden er vanligvis H1-histaminreseptorblokkere, som reduserer frigjøringen av mediatorer fra basofiler og mastceller:

• Cetirizin tas med 10 mg per dag;
• Ebastin tas med 10 mg per dag, med en maksimal daglig dose på 20 mg;
• Fexofenadin tas 120–180 mg daglig;
• Loratadin tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan være ledsaget av beroligende og sovende effekt av legemidler, samt deres kolinolytiske aktivitet (tørre slimhinner, hjertebank, forstoppelse, oliguri, økt sputumviskositet).

En kombinasjon av antihistaminer og vasokonstriktorer praktiseres ofte - for eksempel Clarinase (en kombinasjon av 5 mg loratidin og 120 mg pseudoefedrin). Legemidlet foreskrives 1 tablett to ganger daglig.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: Kromoglykatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglykatnatrium brukes 4 ganger daglig, og nesespray brukes 1-2 ganger daglig.

Topiske hormonelle midler kan brukes i form av Aldecin, som kan administreres enten inhalert eller intranasalt. Nasonex har en utmerket antiinflammatorisk effekt: to doser (100 mcg) i hver nesepassasje daglig om morgenen.

Antibakteriell behandling er ikke en av hovedmetodene, men den foreskrives ofte ved påvist smittsom betennelse i luftveiene. De foretrukne antibiotikaene er makrolider (Azitromycin, Spiramycin) og fluorokinoloner (Ofloxacin, Norfloxacin, etc.). Varigheten av antibiotikabehandlingen er vanligvis begrenset til 5–7 dager.

Fysioterapeutisk behandling

Spørsmålet om bedring av pasienter som lider av aspirintriaden har alltid blitt ansett som svært vanskelig, fordi denne patologien kan forårsake uførhet og til og med død. En stabil periode med remisjon kan bare oppnås takket være tilstrekkelig patogenetisk terapi, hvis hovedmål er å sikre kontroll over patologien. Spesielle tiltak suppleres med kurbehandling, som tar sikte på å eliminere eller redusere intensiteten av det kliniske bildet, gjenopprette eller optimalisere forstyrrede respirasjonsfunksjoner, trene kroppens tilpasning og styrke dens motstand. Ofte inkluderer rehabiliteringskomplekser klimatiske prosedyrer, hydroterapi, balneoterapi, pusteøvelser, massasje, manuell terapi, inhalatoradministrasjon av legemidler (bronkodilatatorer, minvod, urteinfusjoner), aerofytoterapi og så videre. Spa-terapi påvirker de ulike patogenetiske leddene i sykdommen, og bidrar til å oppnå varig lindring og respirasjonsfunksjon uten ytterligere progresjon av patologien og dens transformasjon til mer komplekse former.

Behandling kan være indisert for pasienter med aspirintriade i remisjon med milde eller sjeldne episoder dersom respirasjonssvikt ikke overstiger grad II. Hvis sykdommen er i stadiet av ustabil remisjon, er hormonavhengig kontrollert, og hvis det er lunge- og hjertesvikt, som ikke overstiger grad I, er behandling kun tillatt i nærheten av pasientens bostedsregion.

Fysioterapi er ikke foreskrevet:

• Hvis pasienten har astma, hvis det er anfall på tidspunktet for avtalen;
• Hvis du har kronisk lungebetennelse;
• Hvis det er indikasjoner på spesielt alvorlige anfall ledsaget av hjerteproblemer og kvelning.

For ikke å forverre situasjonen, må pasienten gjennomgå en obligatorisk undersøkelse og sanering av foci av kronisk infeksjon før han sendes til et sanatorium-feriested.

Fysioterapiprogrammet utformes individuelt for hver pasient, basert på resultatene av klinisk undersøkelse.

Urtebehandling

Bronkodilatorer, slimløsende midler og antiallergiske legemidler, hormonelle og antibakterielle midler brukes ofte til å behandle aspirintriaden. Til tross for det brede spekteret av terapeutiske tiltak, er de ikke i stand til å fullstendig kvitte seg med sykdommen, og gir bare midlertidig lindring, samt noen bivirkninger: fordøyelsesforstyrrelser, lever- og nyresvikt, metabolske svikt, etc. Derfor tyr pasienter stadig oftere til hjelp av fytoterapi - en metode som har samlet århundrer med erfaring fra folkehealere. Men behandling med urter krever forsiktighet: selv medisinplanter kan forårsake allergiske reaksjoner, så urter bør tilsettes én etter én, gradvis, under tilsyn av en lege.

For å forbedre bronkial permeabilitet, vær oppmerksom på urter som lindrer spasmer i bronkialmuskulaturen: Ledum, eføybladet buddleia, bøkebær, timian og celandine, kvann, kusymre, celandine, etc. For å redusere intensiteten av ødem i slimvev, inkluderer den medisinske blandingen elecampane, aira rhizome, hestekastanje, johannesurt, violet, nype, vanlig mansjett. Suppler blandingen med urter med slimløsende effekt, som inkluderer plantain, lakris, althea, mor og stemor.

Urteblandinger tas i form av en infusjon, for tilberedning av hvilken råmaterialene helles i veldig varmt vann (ca. 90 ° C), insisteres under lokk i ca. 1 time og drikkes i tre doser en halvtime før måltider. Det er bedre å drikke middelet varmt, siden infusjonen fra kjøleskapet kan provosere et anfall av bronkospasme, uavhengig av sannsynligheten for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusjon av brystvorte eller en antiastmatisk samling. Prosedyren utføres før leggetid, brystet pakkes inn i et varmt skjerf eller håndkle. Virkningen av denne metoden er basert på aktiv absorpsjon av nyttige og terapeutiske stoffer gjennom huden.

Urtebehandling innebærer også tilberedning av urtesalver. De tilberedes fra en tørr urteblanding, som males til pulverform og blandes med innvendig svinefett. En slik salve kan brukes i et kompleks: å gni brystet, å smøre slimhinnen i nesehulen.

Fytoterapi tolereres vanligvis godt av nesten alle pasienter med aspirintriade. Det er imidlertid viktig å merke seg at slike pasienter bør utelukke bruk av urteprodukter og urter som inneholder salisylater. Vi snakker om engkløver, pil, selje, mjødurt, kamille, solbær, epleblader og frukter, syr og rabarbra, spinat.

De mest anbefalte plantene for fytoterapi for aspirintriaden:

• Timian i form av vandig infusjon kjennetegnes av slimløsende, antiseptiske og bronkodilaterende egenskaper. Planten løsner tyktflytende slim, bidrar til å hoste det opp raskere og slapper også av de glatte bronkialmusklene. For å tilberede infusjonen, la 1 ss tørr timian trekke i 60 minutter i en lukket kjele i 250 ml varmt vann. Etter filtrering tas infusjonen én slurk tre ganger daglig.
• Lakrisrot er kjent for sin sterke betennelsesdempende, krampeløsende og slimløsende virkning, samt moderate antiallergiske egenskaper. Denne urten finnes i de fleste antiastmatiske samlinger. Med aspirin-triaden, ta 15 g knust rhizom, hell 400 ml kokende vann i en termos, la det trekke i en halvtime. Etter filtrering, ta en slurk av middelet tre ganger daglig mellom måltidene.
• Furuknopper har slimløsende, antibakterielle og betennelsesdempende egenskaper. Hell 250 ml kokende vann i en termos i en mengde på 10 g av nyrene, la det stå i to timer og filtrer. Ta 2 ss av midlet 4 ganger daglig.
• Blader og blomster av mor og stemor har en omsluttende, slimløsende og betennelsesdempende effekt på grunn av tilstedeværelsen av essensielle oljer, glykosider og saponiner i planten. Hell 15 g råmateriale i 250 ml varmt vann. Trekk, filtrer. Drikk varmt en liten slurk 6 ganger om dagen.
• Devyasil har slimløsende, betennelsesdempende, antiallergiske og beroligende egenskaper. Knus plantens røtter, hell 2 ts. Råmaterialer 500 ml varmt vann, la stå over natten (ca. 8 timer). Filtrer, drikk 100 ml 4 ganger daglig en halvtime før måltider.
• Blader av primula er et utmerket krampestillende og slimløsende middel. For å tilberede legemidlet, knuses 5 g tørt råmateriale til pulverform, hell 200 ml varmt vann, la det stå til det er avkjølt, filtrer. Ta legemidlet 50-100 ml tre ganger daglig.

I tillegg tilbered medisinske samlinger, som inkluderer anisfrø, blader av salvie, mynte og plantain, gresstricolorfiolett og johannesurt, rhizom av valerian og blåbær, samt morwort, timian, gråorplanter.

Kirurgisk behandling

Det finnes ikke bare medisiner, men også kirurgisk behandling av aspirintriaden, og mer spesifikt polyposis rhinosinusitis.

Hvis konservativ behandling av rhinosinusitt og nesepolypper viser seg å være ineffektiv, foreskrives pasienten kirurgi. Intervensjonen fører ikke til forverring av bronkial astma og forbedrer pasientens tilstand betydelig.

Moderne kirurgi for dette formålet bruker endoskopiske metoder, ved bruk av spesielle optiske enheter. Takket være dette er det mulig å fjerne bare den patologisk endrede delen av slimhinnen, samt å eliminere de anatomiske forutsetningene for utvikling og gjenvekst av polypper. Spesielt er det mulig å korrigere neseskilleveggen, utvide bihulemunningene, eliminere additive åpninger, og så videre. Gjentakelse av polypose etter et kompetent utført inngrep er sjelden.

Diffus polypose rhinosinusitt krever vanligvis konservativ behandling, som topisk eller intern administrering av hormonelle kortikosteroider. Kortikosteroider har en sterk antiinflammatorisk effekt, hemmer polyppforstørrelse og forlenger remisjonsperioden for aspirintriaden. Behandlingsforløpene er vanligvis lange - ofte livsvarige. Behandlingen kan suppleres med andre grupper av legemidler - for eksempel antibiotika. Hvis pasienten får foreskrevet kirurgi, er hovedformålet fullstendig fjerning av nesepolypper, korrigering av defekter - ikke bare for å forbedre respirasjonsfunksjonen, men også for å lette inntaket av lokale legemidler i bihulene.

Hva kirurger advarer pasientene sine om:

• Aspirin-triaden er en kronisk og tilbakevendende patologi av uhelbredelig natur. Derfor er legens grunnleggende oppgave å foreskrive en kompleks terapi som bidrar til å maksimere det asymptomatiske sykdomsforløpet og lindre pasientens velvære.
• Noen pasienter kan trenge gjentatte operasjoner, og flere operasjoner attpåtil.
• Selv etter kirurgisk inngrep bør pasientene systematisk overvåkes av lege, og topiske hormonelle midler bør brukes daglig – ofte resten av livet.
• Det er viktig å håndtere den postoperative perioden riktig, i samsvar med legens anbefalinger. Ellers kan effekten av operasjonen bli forsinket.

Kirurger bruker oftest funksjonell endoskopisk rhinosinus-kirurgi for pasienter med aspirintriade. Dette er en moderne nesekirurgi der inngrepet utføres uten snitt, men kun gjennom nesen. Et nasalt endoskop plasseres i nesegangen. Takket være en lysende enhet og fire ganger optisk forstørrelse kan legen under operasjonen se alle intrakavitære (intranasale) strukturer, samt bihulene. Denne prosedyren er teknisk ukomplisert og samtidig effektiv. [ 6 ]

Forebygging

Forebyggende tiltak er primære og sekundære.

Primærforebygging av aspirintriaden har som mål å forhindre forekomst av patologi. Sekundærforebygging innebærer komplekse tiltak, som har som formål å forbedre pasientens tilstand, forhindre utvikling av en akutt episode av sykdommen og fremveksten av komplikasjoner på forhånd. Den primære typen forebygging anbefales som obligatoriske tiltak for personer med risiko for aspirintriaden. En slik risikogruppe inkluderer:

• Personer med forverret familiehistorie (hvis det har vært tidligere tilfeller av slik patologi i familien);
• Pasienter med sekundær krupputvikling;
• Personer som er utsatt for allergiske reaksjoner;
• Pasienter med tegn på atopisk dermatitt;
• Personer hvis yrker kan bidra til luftveisproblemer (langvarig opphold i støvete rom, arbeid med kjemikalier osv.);
• Personer som lider av bronkokonstriksjon, komplikasjoner av virusinfeksjoner;
• Røykere.

Primære forebyggende tiltak kan være som følger:

• Fremme av kroppens immunforsvar, herdingsprosedyrer, regelmessig fysisk aktivitet;
• Begrense bruken av husholdningskjemikalier, spesielt i form av spray og aerosoler;
• Planlegging og riktig håndtering av svangerskapet, som bidrar til det fremtidige barnets gode helse;
• Rasjonelt kosthold, minimering av potensielt allergifremkallende produkter, korrigering av drikkeregime;
• Korrigering av faglige forhold;
• Unngå dårlige vaner;
• Forebygging av smittsomme og inflammatoriske sykdommer, virusinfeksjoner, forebygging av kronisk utvikling av sykdommer;
• Ta kun medisiner som foreskrevet av den behandlende legen, unngå selvmedisinering;
• Praksisen med å amme babyen din til han eller hun er 1,5–2 år gammel;
• Forebygging av passiv innånding av sigarettrøyk;
• Regelmessige turer i frisk luft, pusteøvelser;
• Unngå langvarig opphold i miljømessig ugunstige regioner, i nærheten av motorveier og industribedrifter.

Sekundærforebygging består av følgende:

• Behandling av kroniske patologier i luftveiene, smittsomme sykdommer;
• Fullstendig eliminering av kontakt med potensielle allergener;
• Regelmessig fuktrengjøring av det permanente området;
• Hyppig lufting av rommet, tørking av sengetøy i friluft (inkludert puter og tepper);
• Bli kvitt husholdningsartikler som har en tendens til å samle støv (tepper, loputer og leker, osv.);
• Fravær av kjæledyr eller innendørs blomstrende planter i huset, hvis de kan provosere allergier eller kortpustethet;
• Bli kvitt muggpartikler og overflødig fuktighet i hjemmet;
• Foretrekker å velge puter laget av syntetisk fyll (fjær og dun kan forårsake kvelningsanfall hos allergiutsatte personer);
• Utelukkelse av matvarer som er anerkjent som potensielle allergener fra kostholdet;
• Forebygging av forekomst av akutte luftveissykdommer og virusinfeksjoner;
• Nøye overholdelse av alle hygieneregler;
• Unngå selvmedisinering, forsiktig og forsiktig bruk av medisiner;
• Vedlikehold av fysisk aktivitet, turer i frisk luft, pusteøvelser;
• Styrke kroppen, støtte immunforsvaret, unngå dårlige vaner.

Det er også velkommen periodisk ferie på feriesteder og sanatorier, samt rettidig legebesøk ved helseproblemer.

Prognose

Til tross for utviklingen av nye effektive legemidler og terapier, øker forekomsten av aspirintriadetilfeller jevnt, spesielt innen pediatri. Samtidig er behandlingen hovedsakelig rettet mot å oppnå og opprettholde kontroll over patologien. Prognosen anses som relativt gunstig, siden sykdommen er kronisk og krever konstant overvåking.

Aspirintriaden er preget av tilbakefall av inflammatoriske prosesser, forverringer, som med jevne mellomrom manifesteres av hoste, pustevansker og andre typiske tegn. Hos mange pasienter er slike tilbakefall ganske alvorlige og krever intensivbehandling. Alvorlige forverringer kan utvikle seg hos nesten alle pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen som helhet: det vil si at et alvorlig anfall kan oppstå mot bakgrunnen av lett aspirintriade.

Takket være forskernes vellykkede arbeid og moderne farmasøytiske fremskritt har antallet kvelningsepisoder hos pasienter innlagt på intensivavdelinger gått ned de siste tiårene. Forekomsten av pasientdødsfall har også gått ned. Antallet aspirin-triadepasienter i verden fortsetter imidlertid å øke jevnt.

Legenes hovedoppgave for å oppnå en positiv prognose er å etablere kontroll over patologien. Under kontroll mener spesialister en reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomer og forsvinningen av eksaserbasjoner, samt tilfredsstillende indikatorer på klinisk og instrumentell diagnostikk.

Det er mulig å kontrollere sykdommen, og dette har blitt bevist mange ganger: for eksempel oppnås positiv vedvarende dynamikk hos omtrent annenhver pasient som lider av kronisk aspirintriade. Følgende faktorer forverrer kvaliteten på prognosen:

• Nikotinavhengighet (ifølge statistikk har hver fjerde pasient en så dårlig vane som røyking);
• Samtidig forekomst av aspirinindusert astma og kronisk lungeobstruksjon;
• Konstant eksponering for husholdnings- eller industrielle allergener;
• Pasientens ikke-seriøse holdning til behandling, manglende overholdelse av medisinske anbefalinger;
• Virale lesjoner;
• Overvekt hos pasienten (forskjellige grader av fedme);
• Gastroøsofageal refluks;
• Kroniske og intense otorhinolaryngologiske bakgrunnssykdommer;
• Hormonelle forstyrrelser, ubalanser forårsaket av perioder med overgangsalder, pubertet, osv.;
• Psykiske lidelser;
• Upassende behandlingsregime.

En indikator på etablert sykdomskontroll er en tydelig reduksjon i hyppigheten av nattlige oppvåkninger på grunn av astmaanfall. Noen pasienter oppnår imidlertid ikke slik kontroll. Effekten av behandlingen påvirkes av komorbiditeter som kan svekke mottakeligheten for behandling. De farligste bakgrunnstilstandene anses som patologier i luftveiene, luftveisinfeksjoner, obstruksjoner, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitt, dårlige vaner. For eksempel hemmer røyking lungefunksjonen betydelig, forverrer astmaforløpet og reduserer kroppens respons på bruk av inhalerte og systemiske glukokortikosteroider. Gitt det ovennevnte, bør prognosen ved en slik sykdom som aspirintriaden kun vurderes individuelt.