Årsakene til utseendet av protein i urinen

I urin hos friske mennesker oppdaget mer enn to hundre proteiner med forskjellig opprinnelse: noen filtreres fra blodplasma, mens andre har en renal opprinnelse eller utskilt av epitelet av urinveiene. Med bruk av moderne forskningsmetoder finnes mer enn 30 serumproteiner i urinen. Protein i urinen årsakene som kan bli detektert via urintester kan være et resultat av evnen til forskjellige vev proteiner å passere gjennom glomerulus (fallet av bukspyttkjertel, hjerte, lever, blodgruppe-antigener A og B, transplantasjon-antigener og så videre.).

Del av proteinet som kommer inn i urinen som et resultat av normal rørformet sekresjon eller naturlige prosesser for renovering av nyrevev: et oppløselig antigen glomerulære basalmembran urokallikrein erytropoietin. K-proteinet av renal opprinnelse, og vedrører kvantitativt dominerende proteinkomponent i normal urin - er mucoproteins Tamm-Horsfall (normalt i urinen til 30 til 50 mg / dag), syntetisert av epitelcellene i den oppadstigende del Henle sløyfe og den første segmentet fjerntliggende convoluted tubuli unntatt macula densa.

Patogenetiske mekanismer for utvikling skiller glomerulær, rørformet og blandet proteinuri. Glomerulær proteinuri utvikler seg som et resultat av strukturell skade på glomerulære kapillærene. Til brudd på den selektive permeabiliteten av glomerulærfiltrets blypatologiske immunforsvar (humorale, cellulære) reaksjoner, degenerative og skleroserende prosesser. Tubular proteinuri oppstår som et resultat av forstyrrelser rørformet absorpsjon (tubuli nyresykdommer) av flere proteiner som normalt blir filtrert (frisk person de senere reabsorberes og kataboliseres ved proksimale tubuli epitelceller). I tillegg secernerer noen proteiner tubulaceller i urinen. Proteinuri kan skyldes overdreven dannelse av noen proteiner (proteinkonsentrasjon av den filtrerte plasma overskrider evnen rørelementene renne tilbake til cellene det, som er observert ved paraproteinemia - multippel myelom, lungesykdom kjeder). På den annen side kan proteinuri i paraproteinemi også være forbundet med glomerulære lesjoner (f.eks. På grunn av amyloidoseutviklingen).

Den tubulære typen proteinuri karakteriseres av en forstyrrelse i reabsorpsjonen av proteiner i nyrens proksimale tubuli og fortrinnsutskillelse av proteiner med lav molekylvekt i urinen (molekylvekt opp til 40.000). Normalt er lavmolekylære proteiner filtrert fra blodplasmaet nesten fullstendig reabsorbert i proksimale tubuli. I rørformede lesjoner reduseres resabsorpsjonen av proteiner med lav molekylvekt i nyrenees proksimale tubuli, noe som fører til økt utskillelse i urinen. Tubular proteinuri overstiger vanligvis ikke 2 g / 1,73 m ² / dag.

Økt ekskresjon og lav molekylvekt protein observert i glomerulonefritt (proteinuri blandet type) fordi ved høy belastning albumin filtrering reduserer tubulær reabsorpsjon av lavmolekylære proteiner, å konkurrere om felles transportmekanismer. Som en indikator på rørformet proteinuri definisjon som oftest brukt urin beta ₂ (vekt 21.000 mol.), A-mikroglobulin (mol. Vekt 11.800), retinolbindende protein ₁ mikroglobulin (mol. Vekt 27.000), cystatin C ( molekylvekt 13.000), samt aktiviteten av urin enzymer som har en nyre opprinnelse. Økende albuminuri ved en normal utskillelse av beta ₂ -mikroglobulin er karakteristisk for glomerulær proteinuri, og den dominerende utskillelse av beta ₂ -mikroglobulin - for rørformede proteinuri. Imidlertid utskillelse av beta ₂ kan makroglobulin i urinen gjøres bare hvis den er skadet renale tubuli i forskjellige nyresykdommer, men også i kreft patologi, multippelt myelom, Hodgkins sykdom, Crohns sykdom, hepatitt, etc.

I tillegg er det stor sannsynlighet for å motta feilresultater fra studien på grunn av påvirkning av preanalytiske faktorer på innholdet av dette proteinet.

Proteinet i urinen (patologisk proteinuri) kan være av flere typer: prerenal, nyre og postrenal.

• Prerenal eller "overbelastning", proteinuri ikke forbundet med renal sykdom, og resultater fra en rekke sykdommer eller tilstander forbundet med økt syntese av proteiner med lav molekylvekt (mol. Vekt 20 000 til 40 000), som sirkulerer i blodet blir filtrert og normale glomeruli, men ikke helt reabsorbert (på grunn av deres høye konsentrasjon i plasma). Oftest overbelastning proteinuri er presentert med lette kjeder av Ig (Bence Jones protein), myoglobin, hemoglobin, er lysozym observert i multippel myelom, makroglobulinemi Valdestroma, intravaskulær hemolyse, rabdomyolyse, monocyttisk leukemi og flere andre sykdommer.
• Renal proteinuri skyldes skade på glomeruli og / eller nyre tubuli. Avhengig av plasseringen av den patologiske prosessen i nephronen, endres sammensetningen og mengden av proteiner i urinen naturlig. Når en primær lesjon av renal glomeruli vanligvis lider filtreringsprosess, som resulterer i glomerulær proteinuri type som kan være forbundet med tap av polyanioniske lag eller i brudd på integriteten av den glomerulære basalmembran. I det første tilfellet gjennom en barriere uladede molekylvekt proteiner med lav testet, inkludert albumin (3,6 nm), transferrin (4 nm), men ikke IgG (5,5 nm); i andre tilfelle kommer store molekylproteiner også inn i urinen. Evnen av den skadede glomerulær barriere for å passere inn i urinproteinmolekylene med forskjellig molekylvekt varierer avhengig av graden og typen av skader. Ifølge sammensetningen av urinproteiner utmerker seg tre typer proteinuri: svært selektiv, selektiv og ikke-selektiv. I en svært selektiv type finnes proteinfraksjoner med lav molekylvekt (opptil 70 000, hovedsakelig albumin) i urinen. Med selektiv proteinuri i urinen, oppdages proteiner både i en svært selektiv type og med en mol. Masse opptil 150 000, med ikke-selektiv proteinuri - med mol. Veide 000-930 830 000. For å bestemme selektivitetegenskaper av proteinuri selektivitetsindeksen, som ble beregnet som forholdet av molekylvekt proteiner avstander høy (vanligvis IgG totalt) av lav molekylvekt (albumin eller transferrin). Den lave verdi for dette forhold (<0,1) indikerer filter mangelen assosiert med svekket evne til å holde tilbake ladede molekyler (selektiv proteinuri). Tvert imot viser en økning i indeksen> 0,1 en ikke-selektiv karakter av proteinuri. Således reflekterer proteinuri-selektivitetsindeksen graden av permeabilitet av den glomerulære filtreringsbarrieren for makromolekyler. Dette er viktig diagnostisk verdi som en selektiv proteinuri er typisk for pasienter med minimal endring sykdom og innebærer en høy følsomhet for glukokortikoidterapi. Samtidig er det ikke-selektive proteinuri forbundet med grovere forandrer basalmembraner og forekommer i en rekke forskjellige morfologiske varianter primær kronisk glomerulonefritt (membranøs nefropati, membranoproliferative glomerulonefritt, fokal segmentell glomerulosklerose), sekundær glomerulonefritt og vanligvis indikerer resistens mot glukokortikosteroider.
• Postural proteinuri skyldes inntak av et inflammatorisk proteinrikt ekssudat i urin i sykdommer i urinveiene (blærebetennelse, prostatitt).