Aktinomykose i svelget

Aktinomykose i svelget er en kronisk infeksjonssykdom hos mennesker og dyr forårsaket av introduksjon av aktinomyceter (parasittiske strålesopper) i svelget.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi og årsaker til aktinomykose i svelget

Aktinomyceter er utbredt i naturen; deres viktigste habitat er jord og planter. Aktinomyceter har lignende struktur som bakterier, men danner lange forgreningstråder som ligner mycel. Noen typer aktinomyceter er patogene for mennesker og dyr, inkludert både aerobe og anaerobe bakterier. Aktinomykose er relativt sjelden hos mennesker. Menn lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere. Observasjoner fra forskjellige forfattere gir ikke grunnlag for å anse aktinomykose som en yrkessykdom hos landbruksarbeidere, selv om sykdommen i noen tilfeller oppstår som et resultat av eksogen introduksjon i kroppen av en aktinomycet som lever fritt i miljøet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenese og patologisk anatomi

Hovedveien for infeksjon er den endogene ruten, der sykdommen er forårsaket av et patogen som har tilegnet seg parasittiske egenskaper og lever i munnhulen og mage-tarmkanalen. Rundt parasitten som har penetrert vevet utvikler det seg et spesifikt infeksiøst granulom, som er karakterisert, sammen med nedbrytning i den sentrale delen, av dannelsen av fibrøst bindevev i granulasjonsvevet. Som et resultat dannes et patomorfologisk element spesifikt for aktinomykose - en aktinomykotisk nodul - druse, som er karakterisert ved tilstedeværelsen av såkalte xanthomatøse celler, dvs. bindevevsceller mettet med små dråper kolesterolestere, som gir en gul (xanthomatøs) farge til cellene som akkumulerer dem. Actinomyceter kan spres i kroppen ved kontakt, lymfogene, hematogene ruter og bosette seg oftest i løst bindevev.

Symptomer på aktinomykose i svelget

Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt 2–3 uker fra det øyeblikket aktinomyceten introduseres. Tilfeller av lang, til og med flerårig inkubasjon er ikke uvanlige. Pasientens generelle tilstand i sykdommens begynnelsesstadium endres lite. Kroppstemperaturen er subfebril. Ved langvarige former for aktinomykose kan kroppstemperaturen holde seg på et normalt nivå.

Aktinomykose kan ramme alle organer og vev, men kjeveregionen er oftest rammet (5 %). Dette forklares med at patogene arter av aktinomyceter er permanente innbyggere i munnhulen. Som bemerket av D.P. Grinev og R.I. Baranova (1976), finnes de i plakk, patologisk endrede tannkjøttlommer og rotfyllinger med død pulpa. Oftest kommer en pasient til tannlegen med klager over infiltrater og fistler i kjeveregionen, hvorfra puss som inneholder et stort antall puss frigjøres. Infiltratene er litt smertefulle, immobile og smeltet sammen med omkringliggende vev.

Den første perioden av denne sykdommen går ofte ubemerket hen, da den ikke er ledsaget av smerte og fortsetter uten økning i kroppstemperatur. Ofte er det første symptomet på utvikling av aktinomykose i kjeveregionen manglende evne til å åpne munnen fritt, forårsaket av inflammatorisk kontraktur i kjeveleddet og deler av tyggemusklene ved siden av lesjonen (de Quervains symptom). Dette forklares med det faktum at en betydelig del av patogenet trenger inn i slimhinnen som dekker den ufullstendig frembrutte nedre 8. tannen, samt rotvevet til jekslene med død pulpa (viktigheten av rettidig tannhygiene, fjerning av røtter, behandling av periodontitt!). Skaden på aktinomyceten kan spre seg til tyggemuskelen, som også er årsaken til trismus. Når prosessen beveger seg til den indre overflaten av underkjevegrenen, øker trismus kraftig, vanskeligheter og smertefull svelging, skarpe smerter når man trykker på tungen, begrensning av mobiliteten, og dermed tygging og bevegelse av matbolus i munnhulen, og nedsatt artikulasjon oppstår.

Videre utvikling av prosessen er preget av utviklingen i området rundt vinkelen og i de bakre delene av underkjeven, og i den orale lokaliseringen av prosessen - på alveolærprosessen, den indre overflaten av kinnet, i området rundt tungen, etc., av en betydelig (treaktig) tetthet av det cyanotiske infiltratet, som ikke har klare grenser. Gradvis stiger individuelle områder av infiltratet i form av "hevelser" over det omkringliggende vevet (hud eller slimhinne), hvor det avsløres mykgjøringsfokus, som ligner små abscesser. Forekomsten av en slik formasjon i området rundt ganebuen eller i det peritonsillære området kan simulere en treg peritonsillær abscess. Huden over infiltratet samler seg i en fold, blir rød og blir noen steder rødlig-cyanotisk, noe som er karakteristisk for et aktinomykotisk infiltrat på stadiet umiddelbart før dannelsen av en fistel. Ytterligere tynning og ruptur av huden fører til dannelsen av en fistel, hvorigjennom en liten mengde viskøs puss frigjøres. Samtidig med smeltingen av vev i periferien av mykgjøringsfokusene oppstår skleroseprosessen, som et resultat av at det dannes karakteristiske rulleformede folder på huden med flere fistulære passasjer. Ofte, som et resultat av sekundær infeksjon, utvikler det seg bakterielle abscesser og slim i det omkringliggende vevet, noe som krever kirurgisk inngrep, som imidlertid bare er symptomatisk behandling, siden tømming av abscessen ikke fører til eliminering av den inflammatoriske prosessen: infiltratet forsvinner ikke helt og øker igjen etter noen dager, og hele den aktinomykotiske prosessen gjenopptas.

De patomorfologiske manifestasjonene av aktinomykose i munnhulen er ikke fundamentalt forskjellige fra de ved hudlesjoner, men den orofaryngeale prosessen forårsaker umåtelig større lidelse for pasienten, siden vi snakker om skade på slimhinnen i munnhulen, tungen, svelget, som er rik på følsomme nerver, og i tillegg svært mobile organer som spiller en viktig fysiologisk rolle i å sikre funksjonen til både pust og tygging og fordøyelse.

Aktinomykose av tungen er den mest smertefulle sykdommen for pasienten, og er ofte kilden til videre progresjon av prosessen i retning av svelget og spiserøret. En eller flere tette infiltrater oppstår i tungens tykkelse, noe som gir den stivhet og fratar den mobilitet og evnen til vilkårlig å endre form (for eksempel å folde seg inn i et rør). Svært raskt oppstår en mykgjørende sone med tynning av slimhinnen og dannelse av en fistel i infiltratets tykkelse. Behandlingstaktikken i dette tilfellet består av kirurgisk åpning av abscessen i mykgjøringsfasen før åpningen, men dette fører ikke til rask helbredelse, noe som observeres ved en vulgær abscess eller flegmone på tungen: prosessen ender med langsom arrdannelse, og ofte med sekundære bakterielle komplikasjoner.

Primær aktinomykose i svelget forekommer ikke, men er en konsekvens av enten aktinomykose i kjeveregionen eller aktinomykose i tungen. Lokalisering av infiltratet på bakveggen av svelget, den bløte ganen og ganebuene er et sjeldent fenomen, men når det oppstår, ser det kliniske bildet annerledes ut avhengig av strukturen til den anatomiske formasjonen som dette infiltratet oppsto på. For eksempel, når infiltrater oppstår på bakveggen av svelget, kan patogenet trenge inn i de dype delene av svelget og forårsake ikke bare skade på bløtvev, men når det når ryggvirvlene, kan det også forårsake skade på beinvev; eller, når det trenger inn i larynxdelen av svelget, spre seg til veggene i spiserøret eller vestibulen i strupehodet, og forårsake tilsvarende destruktive lesjoner her.

Ved aktinomykose, i tillegg til den lokale prosessen, er metastatiske lesjoner i hjernen, lungene, bukorganene mulige, og med et langt sykdomsforløp, utvikling av amyloidose av indre organer - en form for proteindystrofi, der et unormalt protein - amyloid - avsettes (eller dannes) i organer og vev.

Hvordan gjenkjenne aktinomykose i svelget?

Diagnosen stilles på grunnlag av typiske kliniske data (treaktig cyanotisk infiltrat, dannelse av myknende hevelser i den, tynning av huden og dannelse av en fistel på hver hevelse som skiller ut viskøs puss). Den endelige diagnosen stilles på grunnlag av mikroskopisk undersøkelse av det purulente innholdet, hvor druser typiske for aktinomykose finnes. Diagnostisk hudallergisk reaksjon med aktinolysat og biopsi brukes også. Andre forskningsmetoder bestemmes av formen og den anatomiske lokaliseringen av den patologiske prosessen (dopplerografi av parenkymatøse organer, radiografi av beinformasjoner, CT og MR).

Behandling av aktinomykose i svelget

Behandling av aktinomykose i svelget er vanligvis kompleks. Den inkluderer kirurgiske metoder, metoder for å øke spesifikk immunitet ved bruk av aktinolysat eller andre uspesifikke immunmodulatorer, stimulerende og gjenopprettende terapi. I kompleks behandling brukes jodpreparater (kaliumjodid), antibiotika i penicillingruppen (benzylpenicillin, fenoksymetylpentan), antimikrobielle midler i kombinasjoner (kotrimoksazol), tetracykliner (doksycyklin, metacyklin), desensibiliserende legemidler, fysioterapeutiske metoder, inkludert lokal røntgenbehandling, diatermokoagulasjon og galvanokauteri. Omfanget og arten av kirurgisk inngrep ved aktinomykose avhenger av sykdomsformen, lokaliseringen av dens fokus og de resulterende livstruende sekundære purulente og septiske komplikasjonene.

Hvordan forebygge aktinomykose i svelget?

Forebygging består av sanering av munnhulen, eliminering av foci av purulent infeksjon og økning av kroppens motstandskraft. Av spesiell betydning for forebygging av aktinomykose er bruk av åndedrettsvern når man utfører "støvete" landbruksarbeid i høylofter, heiser osv.

Hva er prognosen for aktinomykose i svelget?

Prognosen for livet med aktinomykose i kjeveområdet er som regel gunstig. Prognosen blir alvorlig når infiltrater oppstår i området ved inngangen til strupehodet, i nærheten av hovedblodårene, når vitale indre organer er påvirket.