Former av glomerulonephritis

I dag er klassifiseringen av glomerulonephritis, som tidligere, basert på funksjonene i det morfologiske bildet. Det finnes flere former (varianter) histologiske skader som er observert i studiet av nyrebiopsi av lys, immunfluorescens og elektronmikroskopi. Denne klassifiseringen av glomerulonefritt er ikke ideelt, siden det ikke er noen entydig sammenheng mellom morfologisk bilde, klinikk, etiologi og patogenese av glomerulonefritt: samme histologisk variant kan ha en annen etiologi og annerledes kliniske bildet. Dessuten kan den samme etiologien føre til en rekke histologiske typer av glomerulonefritt (f.eks en rekke histologiske former observert i viral hepatitt, eller systemisk lupus erythematosus). Det er derfor riktig å vurdere hver av disse alternativene nyrebiopsi er ikke som en "sykdom", men som et "bilde" ( "bilde"), som ofte har flere kliniske manifestasjoner, flere mulige årsaksfaktorer, og ofte flere immunmekanismer.

Den første gruppen av inflammatoriske lesjoner i glomerulus består av proliferativ glomerulonephritis:

• Mesangioproliferativ (hvis overveiende mesangialceller prolifererer);
• diffus proliferativ;
• ekstrakapillær glomerulonephritis.

For disse sykdommene er preget av nephritisk syndrom: w "aktivt" urin sediment (erytrocytter, erytrocyt sylindere, leukocytter);

• proteinuri  (vanligvis ikke mer enn 3 g / dag);
• Nyresvikt, hvor alvorlighetsgraden avhenger av forekomsten av proliferasjon og nekrose, dvs. Aktiv (akutt) prosess.

Klassifisering av primær glomerulonephritis

Proliferative former	Ikke-proliferative former
Akutt diffus proliferativ glomerulonephritis Ekstra kapillær (glomerulonefrit med "halvmåne") - med immunforsvar (anti-BMC, immunokompleks) og "lav immunitet" Mesangioproliferativ glomerulonephritis (IPGN) IgA-nefropati Mesangiopapillær glomerulonephritis	Minimale endringer Fokalsegmentell glomerulosklerose Membranøs glomerulonephritis

Den neste gruppe er sammensatt av nonproliferative glomerulonephritis - en sykdom som påvirkes glomerulære filterlagene som danner hovedbarriere spesielt for proteiner, nemlig podocytter og basalmembran:

• membranøs nefropati;
• sykdommen av minimal forandringer;
• fokal-segmentell glomerulosklerose.

Disse sykdommene manifesteres hovedsakelig ved utvikling av nefrotisk syndrom - høy (over 3 g / dag) proteinuri som fører til hypoalbuminemi, ødem og hyperlipidemi.

Mesangiokapillær glomerulonephritis kombinerer funksjonene til de to gruppene som er beskrevet ovenfor. Morfologisk er det preget av lesjoner av basalmembranene i kombinasjon med spredning av glomerulære celler (herav navnet på annen sykdom - membranoproliferative glomerulonefritt), og klinisk - kombinasjon nefrittisk og nefrotisk syndrom.

I Europa og USA ligger glomerulonephritis tredje etter diabetes mellitus og arteriell hypertensjon blant årsakene til det siste stadiet av nyresvikt som krever erstatningsterapi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],