^

Helse

A
A
A

Symptomer på polycystiske eggstokkene

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Symptomer på syndromet av polycystiske eggstokker varierer betydelig i variabilitet, og er ofte motsatt. Som E. Vikhlyaeva bemerker, foreslår selve definisjonen av det polycystiske ovariesyndrom inkluderingen av forskjellige patogenesestater i den.

F.eks. Utelukker ofte observerte oposomenorier eller amenoré ikke utseendet til menometrorrhag som reflekterer endometriums hyperplastiske tilstand som følge av relativ hyperestrogenisme hos disse pasientene. Hyperplasi og polypose av endometrium med signifikant frekvens finnes hos pasienter med amenoré eller opsonomeni. Mange forfattere merker en økt forekomst av endometrial kreft i syndromet av polycystiske eggstokkene.

Anomali er et typisk symptom på gonadotrop regulering av ovariefunksjon og steroidogenese i dem. Men hos noen pasienter observeres ovulatoriske sykluser periodisk, hovedsakelig med mangel på funksjonen til den gule kroppen. Denne ovulatoriske hypoksemi oppstår i begynnelsen av sykdommen og utvikler seg gradvis. I strid med eggløsning, tilsynelatende observert infertilitet. Det kan være både primær og sekundær.

De vanligste tegnene på polycystisk ovariesyndrom med lysformer er hirsutisme (opptil 95%). Det er ofte ledsaget av andre androgenavhengige hudsymptomer, slik som fet seboré, akne, androgen alopecia.

Sistnevnte reflekterer som regel en høy grad av hyperandrogenisme og observeres hovedsakelig i stromal ovarie-tecomatose. Dette gjelder også for hypertrofi og virilisering av klitoris, symptomer på defeminering.

Fedme observeres hos ca 40% av pasientene med polycystisk ovariesyndrom, og selv om årsakene til forekomsten er ukjent, spiller den en betydelig rolle i sykdomspatogenesen. I adipocytter forekommer en perifer omdannelse av A til T og E2, hvorav den patogenetiske rollen allerede er nevnt. I fedme reduseres bindingsevnen til TESG, noe som fører til en økning i fri T.

Bilateral utvidelse av eggstokkene er det mest patognomone symptomet på det polycystiske ovariesyndromet. Det er forårsaket av hyperplasi og hypertrofi av eggstamstromceller, theca internal folliculi, med en økning i antall og utholdenhet av cystisk endrede follikler. Tykkelse og sklerosering av eggstokkens hvite kappe avhenger av graden av hyperandrogeni, dvs. Det er et avhengig symptom. Fraværet av makroskopisk utvidelse av eggstokkene utelukker imidlertid ikke syndromet til polycystiske eggstokkene med bekreftelse på eggstammenes genese av hyperandrogenisme. I dette tilfellet snakker vi om syndromet av polycystiske eggstokkene av type II, i motsetning til det tidligere betraktede typiske syndromet av polycystisk ovarie type I (med bilateral økning). I den innenlandske litteraturen er dette skjemaet kjent som små-cystisk ovarie degenerasjon.

Galactorrhea forekommer sjelden i syndromet av polycystiske ovarier, til tross for at hyperprolactinemi forekommer hos 30-60% av pasientene.

Et antall pasienter i skallen radiogrammet viste tegn til øket intrakranialt trykk (giperpnevmatizatsiya sinus underliggende ben, digitale visning) fenomen endokranioza (forkalkning av dura mater i fronto-parietal seksjon, på baksiden av den Sella Turcica, dens åpning). Hos unge pasienter på røntgenogrammet på børsten blir forkjenningen av benalderen avslørt.

Denne polymorfismen av det kliniske bildet av sykdommen og kompleksiteten til de patogenetiske mekanismene førte til isolering av dets forskjellige kliniske former. Som tidligere nevnt, isoleres ovariepolycystisk ovariesyndrom (typisk) og type II polycystisk ovariesyndrom (uten eggstokk forstørrelse) i fremmed litteratur. I tillegg er formet av det polycystiske ovariesyndromet med hyperprolactinemi fremhevet.

I den innenlandske litteraturen er de følgende 3 former for syndromet av polycystiske eggstokkene skilt.

  1. Et typisk syndrom av sclerokistoznyh eggstokkene, patogenetisk grunnet primær enzymatisk defekt av eggstokkene (19-hydroksylase og / eller Zbeta-alfa dehydrogenasesystemer).
  2. Kombinert form av syndromet av sklerocystiske eggstokkene med ovarie og adrenal hyperandrogenisme.
  3. Syndrom av sklerocystiske eggstokker av den sentrale genese med alvorlige symptomer på sykdommer i hypotalamus-hypofysen. Denne gruppen omfatter typisk de med hormon utveksling skjema hypothalamus syndrom med sekundær polycystisk eggstokk strømmer med nedsatt fettstoffskiftet, trofiske hudforandringer, labilt blodtrykk, tegn til øket intrakranialt trykk, endokranioza fenomener. På EEG hos slike pasienter er det tegn på interesse for hypotalamiske strukturer. Det skal imidlertid bemerkes at oppdelingen i de angitte kliniske gruppene er betinget. For det første er det i de siste årene ikke den primære enzymatiske defekten i ovarievev for det andre, en pute kjent rolle adrenalkjertlene eller deres involvering i patogenese av senere, det vil si, adrenal involvering i patogenese av polycystisk ovariesyndrom i alle tilfeller ..; for det tredje - fedme er beskrevet i 40% av pasientene med polycystisk ovariesyndrom, og allokering type III ovariesyndrom sclerocystic sentral opprinnelse basert på dette kriterium som hovedsakelig. I tillegg er eksistensen av sentrale og autonome sykdommer med et typisk syndrom av type I sclerostestiske eggstokkene mulig.

Den kliniske inndeling i typiske syndrom sclerocystic eggstokkene og ovariesyndrom sclerocystic sentrale opprinnelse for øyeblikket ikke kan bekreftes, så er det ingen objektive kriterier på grunn av mangel på komplett, helhetlig forståelse av patogenesen av sykdommen, men bare et fåtall er kjent patogenetiske lenker. Samtidig er det objektive kliniske forskjeller i løpet av sykdommen hos forskjellige pasienter. De trenger å bli tatt hensyn til og fordele, som det gjenspeiles i behandlingsstrategien, men mer korrekt, i disse tilfellene, å snakke ikke om hvilke typer sentral opprinnelse, og selvfølgelig komplisert former sclerocystic ovariesyndrom. Med hensyn til fordelingen av adrenal form, bør det synes, å fordele mindre så uavhengig som å detektere graden av deltakelse av binyrebarken generelt hyperandrogenisme, da dette kan gjøre en forskjell i valget av terapeutiske midler.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.