Diagnostisering av polycystiske ovarier

Ved klassiske symptomer er den kliniske diagnosen av polycystiske eggstokker ikke vanskelig, og den er basert på en kombinasjon av symptomer som opso- eller amenoré, primær eller sekundær infertilitet, bilateral forstørrelse av eggstokkene, hirsutisme og fedme hos nesten halvparten av pasientene. Resultatene av studien (TFD) bekrefter den anovulatoriske naturen til menstruasjonsdysfunksjonen; i noen tilfeller kan kolpocytologi avsløre et androgent type smear.

Objektivt kan en økning i størrelsen på eggstokkene bestemmes ved hjelp av pneumopelvigrafi, som tar hensyn til Borghi-indeksen (normalt er eggstokkenes sagittale størrelse mindre enn livmorens sagittale størrelse, ved polycystisk ovariesyndrom - større enn eller lik 1). Ultralyd bestemmer størrelsen på eggstokkene, deres volum (normalt - 8,8 cm³ ⁾ og ekkostruktur, som gjør det mulig å identifisere cystisk degenerasjon av folliklene.

Laparoskopi er også mye brukt, noe som tillater, i tillegg til visuell vurdering av eggstokkene og deres størrelse, å utføre en biopsi og bekrefte diagnosen morfologisk.

Hovedplassen i diagnosen polycystisk ovariesyndrom er okkupert av hormonelle forskningsmetoder som tar sikte på å identifisere hyperandrogenisme, dens kilde og bestemme nivået av gonadotrope hormoner (GH) - LH og FSH.

Nivået av urinutskillelse av totalt 17-KS ved polycystisk ovariesyndrom svinger mye, ofte på den øvre grensen for normal eller litt over den. Basalnivået av 17-KS indikerer ikke kilden til hyperandrogenisme. Bestemmelse av 17-KS-fraksjoner (DHEA, 11-oksiderte ketosteroider, androsteron og etiokolanolon) lokaliserer heller ikke kilden til hyperandrogenisme, selv om DHEA-utskillelse hovedsakelig gjenspeiler den binyrebarkgeneriske opprinnelsen til hyperandrogenisme. Det er kjent at en pålitelig indikasjon på den binyrebarkgeneriske opprinnelsen til androgener er bestemmelse av DHEA-sulfat i blodet. I de senere år har radioimmunologiske metoder for å bestemme androgener i blodplasma, som T₂, A₂, DHEA og DHEA-sulfat, blitt mye brukt. Polycystisk ovariesyndrom er preget av en moderat økning i blodplasmanivået av T₂ og en mer uttalt økning i A₂, mens et høyt innhold av DHEA-sulfat indikerer den binyrebarkgeneriske opprinnelsen til hyperandrogenisme. For å avklare lokaliseringen av kilden til hyperandrogenisme har ulike funksjonstester blitt foreslått, hvorav de mest utbredte er deksametason (DM)-testen og dens kombinasjon med humant koriongonadotropin (hCG).

DM-testen er basert på undertrykkelse av binyrebarkfunksjonen på grunn av administrering av DM på 2 mg/dag i to dager med bestemmelse av utskillelsen av 17-KS i urinen. Det antas at en reduksjon i denne indikatoren på 50 % eller mer indikerer adrenal hyperandrogenisme, mens en ubetydelig reduksjon (mindre enn 50 %) indikerer ovariedannelsen til hyperandrogenisme, siden ovariefunksjonen ikke reguleres av ACTH og derfor ikke endres under påvirkning av DM. Testen kan være informativ i tilfelle en tilstrekkelig uttalt initial økning i utskillelsen av 17-KS, noe som vanligvis ikke observeres ved polycystisk ovariesyndrom. Med et normalt nivå av denne indikatoren hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom, så vel som hos friske kvinner, bør administrering av DM føre til reduksjon i henhold til tilbakekoblingsprinsippet. I tillegg er det kjent at DM, i tillegg til å undertrykke ACTH, hemmer utskillelsen av LH gjennom hypothalamus. Det bør også understrekes at utskillelsen av 17-KS ikke gjenspeiler økningsnivået i T, det viktigste androgenet ved polycystisk ovariesyndrom. Med tanke på alt det ovennevnte mener vi at DM-testen har liten informasjonsverdi for differensialdiagnose av kilden til hyperandrogenisme ved polycystisk ovariesyndrom.

En mer nøyaktig test er en med undertrykkelse av binyrebarkfunksjonen med DM og stimulering av eggstokkfunksjonen med hCG mot denne bakgrunnen med bestemmelse av T4 i blodplasmaet. DM foreskrives med 2–4 mg per dag i 4 dager, i løpet av de siste 2 dagene administreres hCG i tillegg med 1500 IE intramuskulært klokken 08.00. Blod tas før testen, på den tredje dagen før administrering av hCG, og på den femte dagen av testen om morgenen. I følge forskningsdata har denne testen vist seg informativ for å diagnostisere kilden til hyperandrogenisme og dens funksjonelle eller tumorart. Testresultatene for ulike geneser av hyperandrogenisme er presentert i figur 77. Mot bakgrunnen av DM observeres en moderat reduksjon i T4-nivået, som imidlertid forblir litt over normen, og stimulering av eggstokkene med hCG fører til en betydelig økning i T4-nivået, til tross for fortsatt bruk av DM. Ved medfødt binyrebarkdysfunksjon (CACD) fører DM til en reduksjon i T4-nivået til normale verdier, og ytterligere stimulering med hCG endrer ikke det. Ved viriliserende eggstokksvulster endres ikke det signifikant økte initiale T4-innholdet i blodet pålitelig under testbetingelsene.

I tillegg til testen med DM og hCG finnes det en test med DM og østrogen-gestagen-legemidler (som bisecurin), der stimuleringen av eggstokkene med hCG erstattes av undertrykkelsen av dem med progestiner. Denne testen har en rekke ulemper (den er lengre, effekten av progestiner på binyrebarkens funksjon og deres inkludering i metabolismen kan ikke utelukkes), noe som kompliserer tolkningen av resultatene.

Det finnes også en test med DM og klomifen, der direkte stimulering av eggstokkfunksjonen med hCG erstattes av indirekte stimulering gjennom endogene gonadotropiner. I tillegg til androgener tar denne testen hensyn til reaksjonen av E2 og gonadotropiske hormoner. Bruken av testen er begrenset av dens lengre varighet og et bredere spekter av hormoner som studeres.

I de senere år har litteraturen argumentert for at alle funksjonelle tester for å identifisere kilden til hyperandrogenisme er lite informative. Det antas at effekten av forhøyede DHEA-sulfatnivåer er patognomonisk for å identifisere binyrebarkdannelsen til hyperandrogenisme.

Håpene som ble satt på metoden med direkte kateterisering av binyrenes og eggstokkenes vener var heller ikke berettiget på grunn av den pulserende naturen til hormonsekresjon ikke bare av binyrene, men også av eggstokkene, samt teknikkens kompleksitet.

I tillegg til å bestemme total T, er det av stor betydning å bestemme dets frie nivå, som alltid er forhøyet ved polycystisk ovariesyndrom.

E2-nivået hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom samsvarer vanligvis med denne indikatoren hos friske kvinner i tidlig follikulærfase eller er redusert. E2-innholdet er økt.

Ved bestemmelse av HG-innholdet hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom er en økning i LH-nivået og et normalt eller litt redusert FSH-nivå karakteristisk. I dette tilfellet er LH/FSH-forholdet alltid økt (mer enn 1). Ved testing med luliberin (100 mcg intravenøst) observeres en hyperergisk LH-respons og en normal FSH-reaksjon hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom. Ved sentrale former av sykdommen kan HG-nivåene variere, så vel som LH/FSH-forholdet, som er assosiert med både formen for hypothalamus-hypofyseforstyrrelser og sykdomsvarigheten.

Ved polycystisk ovariesyndrom påvises forhøyede prolaktinnivåer i 20–70 % av tilfellene. Prolaktinets rolle i patogenesen til polycystisk ovariesyndrom er ikke fullt ut klarlagt.

Når man bestemmer syndromet, bør man huske på muligheten for hyperplastiske prosesser i endometriet. Derfor bør diagnostisk curettage av livmorhulen inkluderes i studiekomplekset. Utvikling av diffus fibrocystisk mastopati er også mulig.

Differensialdiagnosen for polycystisk ovariesyndrom bør stilles ved alle sykdommer der kliniske symptomer forårsaket av hyperandrogenisme kan forekomme. Disse inkluderer:

• binyreformer av hyperandrogenisme:
  • medfødt dysfunksjon i binyrebarken og dens postpubertale form;
  • viriliserende svulster i binyrene (androsteromer), Itsenko-Cushing syndrom;
  • binyrehyperplasi ( Itsenko-Cushings sykdom );
• viriliserende eggstokksvulster;
• akromegali (forhøyede nivåer av STH forårsaker hyperandrogenisme, det er forstørrede eggstokker);
• hypotyreose [en økning i TSH fører til en økning i prolaktin (PRL), som kan resultere i en økning i DHEA på grunn av blokkering av 3beta-ol dehydrogenase, noe som fører til utvikling av hirsutisme; i tillegg kan et høyt nivå av PRL forstyrre LH/FSH-forholdet, noe som fører til eggløsningsforstyrrelser og utvikling av polycystisk ovariesyndrom];
• idiopatiske og konstitusjonelle former for hirsutisme;
• hyperprolaktinemisk ovariedysfunksjon med hirsutisme;
• leversykdommer ledsaget av en reduksjon i syntesen av testosteron-østrogenbindende globulin (TEBG);
• Hypothalamus-hypofysesyndromer, inkludert svulster i ulike deler av dem. Hypothalamussyndromer med nedsatt lipidmetabolisme;
• ovariell dysgenese med hirsutisme (i tillegg til forhøyet LH er også FSH-nivået forhøyet).
• En spesiell klinisk gruppe er den såkalte stromale ovarielle tekomatosen (L. Frenkels tekomatose), som er klinisk karakterisert av:
• uttalt virilisering;
• fedme og andre tegn på hypothalamus-hypofysesyndrom;
• hyperpigmentering av huden, noen ganger med hyperkeratose i lysken og aksillære folder, på nakken og albuene;
• forstyrrelse i karbohydratmetabolismen;
• størrelsen på eggstokkene kan variere fra normal til betydelig forstørret;
• en familiær karakter av sykdommen avsløres ofte;
• resistens mot konservativ behandling, inkludert klomifen;
• lavere effektivitet av kilereseksjon av eggstokkene sammenlignet med polycystisk ovariesyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]