Diagnose av polycystiske eggstokkene

Hvis det er en klassisk symptom klinisk diagnose av polycystiske ovarier er ikke vanskelig, og er basert på en kombinasjon av symptomer som opso- eller amenoré, primær eller sekundær infertilitet, bilateral forstørrelse av eggstokkene, hirsutisme, fedme, nesten halvparten av pasientene. Resultatene av studien (TFD) bekrefter den anovulatoriske karakteren av menstrual dysfunksjon; i kolpositt, i en rekke tilfeller kan en androgen type smøring detekteres.

Objektivt ovarialforstørrelse størrelse kan bestemmes ved pnevmopelvigrafii, som tar i betraktning Borghi indeks (normal sagital eggstokk størrelse mindre sagittal livmor størrelse i polycystisk ovariesyndrom - som er større enn eller lik 1). På US bestemt ovariestørrelse, deres volum (normal - 8,8 cm ³ ) og echostructure tillater å identifisere cystisk degenerasjon follikler.

En bred applikasjon finnes også i laparoskopi, som gir, i tillegg til visuell vurdering av eggstokkene og deres dimensjoner, å lage en biopsi og for å bekrefte diagnosen morfologisk.

Hoved sted i diagnose av polycystisk ovariesyndrom ta hormonelle metoder for forskning for å identifisere hyperandrogenisme, dens kilde og bestemme nivået av gonadotropin-frigjørende hormon (GH) - LH og FSH.

Utskillelsesnivået av urin på 17 kC i polycystisk ovariesyndrom varierer mye, oftere ved eller nær normens øvre grense. Basalnivået på 17-CS indikerer ikke en kilde til hyperandrogenisme. Bestemmelse av 17-KS fraksjoner (DHEA, 11-ketosteroider oksydert, og androsteron etioholanolona) gir også lokalisering kilde hyperandrogenisme, selv om DHEA utskillelse reflekterer i hovedsak binyre hyperandrogenisme genesis. Det er kjent at en pålitelig indikasjon på adrenal opprinnelse av androgener er bestemmelsen av DHEA-sulfat i blodet. I de senere år, er mye brukt radioimmunoanalysemetoder for bestemmelse av androgen i blodplasma, for eksempel T, A, DHEA og DHEA-sulfat. For polycystisk eggstokk syndrom karakterisert ved en moderat økning i blodplasmanivåer og en mer utpreget T - A, mens det høye innhold av DHEA-sulfat indikerer adrenal hyperandrogenisme genese. For å bekrefte lokaliseringen av kilden hyperandrogenisme slått forskjellige funksjonelle analyser, den mest utbredte av som mottok en test med deksametason (DM) og dens kombinasjon med humant choriongonadotropin (hCG).

Assay med DM basert på undertrykkelse av adrenokortikal funksjon på grunn DM mottak 2 mg / sek i to dager med definisjonen av ekskresjon 17-KS. Det antas at reduksjon av denne indeksen med 50% eller mer indikerer adrenal hyperandrogenisme, mens en ubetydelig nedsettelse (mindre enn 50%) indikerer ovarial genese hyperandrogenisme, som ovarial funksjon ikke er regulert av ACTH og følgelig ikke endre seg under DM eksponering . Prøven kan være informativ i tilfelle av en tilstrekkelig uttalt innledende økning i utskillelse av 17-CS, som vanligvis ikke observeres med polycystisk ovariesyndrom. På et normalt nivå av denne parameteren hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom, som hos friske kvinner, bør innføringen av DM føre til at det reduseres ved tilbakemeldingsprinsippet. I tillegg er det kjent at DM, i tillegg til å undertrykke ACTH, hemmer gjennom hypothalamus og LH sekresjon. Det bør også understrekes at utskillelse av 17-CS ikke reflekterer økningsnivået i T-kjerne androgen i polycystisk ovariesyndrom. Tatt i betraktning alle de ovenfor mener vi at testen med DM for differensialdiagnose kilde hyperandrogenisme i polycystisk ovariesyndrom uninformative.

En mer nøyaktig prøve er undertrykkelsen av funksjonen av DM adrenal cortex og stimulering av funksjonen av eggstokkens CG med T i blodplasmaet mot denne bakgrunnen. DM er foreskrevet for 2-4 mg per dag i 4 dager, i løpet av de siste 2 dagene, tilsettes en ekstra HG ved 1500 enheter IM klokken 8 om morgenen. Blodprøvetaking utføres før testen, på den tredje dagen, før administrering av HG, og på den femte dagen i testen om morgenen. Ifølge forskningen var denne studien informativ for å diagnostisere kilden til hyperandrogeni og dens funksjonelle eller svulstegn. Resultatene av testen for forskjellig dannelse av hyperandrogenisme er vist i fig. 77. På bakgrunn av DM er det en moderat nedgang i T-nivået, men gjenstår imidlertid litt over normen, og stimulering av eggstokken CG fører til en signifikant økning i T-nivået til tross for fortsatt bruk av DM. Med medfødt adrenal cortex dysfunksjon (DMC) fører DM til en reduksjon i T-nivået til normale verdier, og ytterligere stimulering av HCG endrer ikke den. Med viriliserende svulster i eggstokkene, endres signifikant forhøyet baseline T i blodet under forholdene i prøven signifikant.

I tillegg til prøven med DM og HG er det kjent en prøve med DM og østrogen-gestageniske preparater (som bisekurin), hvor stimuleringen av eggstokkens CG erstattes av deres undertrykkelse av progestiner. Denne prøven har en rekke mangler (lengre, effekten av progestiner på funksjonen av binyrene og deres inkludering i metabolisme er ikke utelukket), noe som gjør tolkningen av resultatene vanskelig.

Det er også et utvalg med DM og klomifen, hvor direkte stimulering av funksjonen til eggstokkens CG erstattes av indirekte stimulering gjennom endogene gonadotropiner. I tillegg til androgener tar denne reaksjonen hensyn til reaksjonen av E2 og gonadotrope hormoner. Bruk av prøven er begrenset av lengre varighet og et større spekter av hormoner under studien.

I de senere år bekrefter litteraturen oppfatningen at alle funksjonelle tester for å identifisere kilden til hyperandrogenisme er lite informative. Det antas at påvirkning av et økt nivå av DHEA-sulfat er patognomonisk for påvisning av adrenalgenese av hyperandrogenisme.

Håp festet på metoden for direkte kateterisering av adrenal og eggstokk-årer, også uteble på grunn av den pulserende natur av sekresjon av hormoner av binyrene ikke bare, men også til eggstokkene, samt kompleksiteten av prosedyren.

I tillegg til å bestemme total T er det svært viktig å bestemme sitt frie nivå, som alltid økes ved polycystisk ovariesyndrom.

Nivået på E2 hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom svarer vanligvis til denne parameteren hos friske kvinner i tidlig follikulær fase eller reduseres. Innholdet av E2 økes i dette tilfellet.

Ved bestemmelse av GH-nivået hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom er en økning i nivået av LH og et normalt eller svakt redusert FSH-nivå karakteristisk. I dette tilfellet er forholdet mellom LH / FSH alltid økt (større enn 1). Med en prøve av luliberin (100 mcg iv) har pasienter med polycystisk ovariesyndrom en hyperergisk respons på LH og et normalt FSH-respons. I sentrale former for sykdommen kan nivået av GH være forskjellig, så vel som forholdet mellom LH / FSH, som er forbundet med både formen av hypotalamus-hypofysesykdommer og sykdommens varighet.

I syndromet av polycystiske eggstokkene oppdages et økt nivå av prolactin i 20-70% av tilfellene. Dens rolle i patogenesen av det polycystiske ovariesyndromet er ikke fullt ut forstått.

Ved å bestemme syndromet, bør man huske muligheten for hyperplastiske prosesser i endometrium. Derfor bør det i studiekomplekset inkludere diagnostisk skraping av livmorhulen. Det er også mulig å utvikle diffus fibrocystisk mastopati.

Differensiell diagnose av det polycystiske ovariesyndromet bør utføres med alle sykdommer der symptomer forårsaket av hyperandrogena symptomer kan forekomme klinisk. Disse inkluderer:

• adrenal former for hyperandrogenisme:
  • medfødt dysfunksjon av binyrene og dets post-pubertal form;
  • viriliserende binyretumorer (androsteromer), Itenko-Cushing-syndrom;
  • hyperplasi av binyrene ( Isenko-Cushing's sykdom );
• viriliserende svulster i eggstokkene;
• akromegali (forhøyede nivåer av hypertyreose forårsaker hyperandrogenisme, det er utvidede eggstokkene);
• hypothyroidism [økt TSH fører til en økning i prolactin (PRL), noe som resulterer i økt DHEA på grunn av 3beta-ol dehydrogenase blokkad, noe som fører til utvikling av hirsutisme; I tillegg kan et høyt nivå av PRL forstyrre forholdet mellom LH / FSH, som fører til brudd på eggløsning, utvikling av polycystiske eggstokkene];
• idiopatiske og konstitusjonelle former for hirsutisme;
• hyperprolactinemisk dysfunksjon av eggstokkene med hirsutisme;
• leversykdom, ledsaget av en reduksjon i syntesen av testosteron-østrogenbindende globulin (TESG);
• hypotalamus-hypofysesyndrom, inkludert svulster i ulike deler av det. Hypothalamiske syndromer med nedsatt fettmetabolisme;
• dysgenese av eggstokkene med hirsutisme (unntatt økt LH, øker FSH-nivået også).
• Den såkalte stromal ovarian tecomatosis (L. Frenkel's tecomatosis) skiller seg ut i en spesiell klinisk gruppe, som klinisk er preget av:
• uttalt virilisering;
• fedme og andre tegn på hypothalamus-hypofysesyndromet;
• hyperpigmentering av huden, noen ganger med hyperkeratose i inguinal og aksillary folds, på nakke og albuer;
• et brudd på karbohydratmetabolismen;
• størrelsen på eggstokkene kan variere fra normal til betydelig forstørret;
• ofte blir sykdomens familie karakter avslørt;
• motstand mot konservativ terapi, inkludert klomifen;
• Den lavere effektiviteten av kilreseksjon av eggstokkene i sammenligning med det polycystiske ovariesyndromet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]