Diagnose av hypothyroidisme

Diagnose uttrykt former av hypotyroidisme, spesielt hos pasienter som gjennomgår kirurgi thyroid behandlet med radioaktivt jod, for å bestemme autoimmun sykdom, medfører ingen spesielle vanskeligheter. Vanskeligere å identifisere mild med sparsom, ikke alltid typiske kliniske symptomer, særlig hos eldre pasienter, hvor det er lett å mistenke hjertesvikt, nyresykdom, og andre. Hos unge og middelaldrende kvinner en rekke likhetstrekk med hypotyreose symptomer observert i syndromet av 'idiopatisk' ødem .

Diagnosen av primær hypothyroidisme er spesifisert ved en rekke diagnostiske laboratorietester. Thyroid svikt karakterisert av en reduksjon i blodnivåer av jod er bundet til proteinet - SBY, butanolekstragiruemogo jod og graden av absorpsjon av ¹³¹ I skjoldbruskkjertelen, hovedsakelig 24 til 72 timer (i en mengde på 25-50% av den administrerte dose). Imidlertid er disse indikatorene ikke alltid tilstrekkelige for kliniske symptomer og har ikke absolutt informativitet. Bruken av ¹³¹ I absorpsjonstesten av skjoldbruskkjertelen er nesten mer hensiktsmessig for påvisning av hyper-, ikke hypotyreoidisme.

I de senere årene, muligheten til direkte å bestemme en blod TSH, og T ₃ og T ₄ av radioimmunoassay med kommersielle kits.

Den største diagnostiske verdien for hypothyroidisme har definisjonen av TSH, nivået som betydelig (noen ganger flere ganger) øker, og beregningen av indeksen for fri tyroksin.

Thyreoliberin TRH var den første isolert fra hypothalamus, og deretter syntetisert av det frigjørende hormonet. Intravenøs administrering av 200 mcg av medikamentet i friske gir maksimal økning i konsentrasjonen av TSH i blodet etter 15 til 30 min, skjoldbruskkjertelhormoner - etter 90-120 min. Den mest pålitelige verdier av økningen oppstår etter 24 timer. Vekst-TSH-konsentrasjonen etter 15 til 30 minutter etter injeksjon av 200 yg TRH i løpet av 25 mU / ml indikerer hyperergic aksjon som indikerte at påvisning av latent "preklinisk" hypotyroidisme. Ved primær hypotyroidisme, særlig i syndromet av Van Wick-Hennesa- Ross, øker innholdet av prolaktin i blodet, noe som fører til gjennomføring differensialdiagnose av syndromer med Chiari-Frommelya (inntreffer etter fødsel) og Forbes-Albright-syndrom (på grunn av en hypofyse adenom).

Ved sekundær hypotyroidisme SBY innhold og absorpsjon av ¹³¹ I reduseres, men resultatene av tester med en intramuskulær injeksjon av TSH indikerer at de, i motsetning til primær hypotyroidisme øker. Det opprinnelige innholdet i TSH er redusert, og hos pasienter med hypofysisk skjoldbruskkjertel er effekten ikke observert. Når hypotalamiske former når reduksjon TTG svikt er en konsekvens av endogen tireoliberina (tertiær hypotyroidisme), kan innføring av eksogene tireoliberina gi opphav til konsentrasjoner av TSH i blodet, men i mindre grad enn i primær hypotyroidisme.

Det basale nivået av prolaktin i hypofysevirkninger av sekundær hypothyroidisme kan være normal eller redusert, og som svar på administrasjon av tyroidoidin er dets endringer ubetydelig. I hypotalamiske former er det basale nivået av prolaktin og dets reaksjon på thyreoliberin innenfor normale grenser. Innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet er redusert, og som respons på stimulering av eksogen TSH øker thyroidiberin -. Betydelig økning av T- ₃ og T ₄ er observert innen 2-4 timer etter intravenøs administrering av TRH.

For praktiske formål blir ytterligere metoder benyttet, for eksempel å bestemme tidspunktet for blodet, elektrokardiografi, Achilles-refleks, kolesterol og beta-lipoproteiner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]