Hva forårsaker mangel på folsyre?

Årsaker til mangel på folsyre.

Utilstrekkelige kvitteringer på grunn av:

• predileksjoner i ernæring, lavt økonomisk nivå;
• måter å lage mat på (langvarig koking fører til tap av 40% folater);
• fôring med geitemelk (1 liter inneholder 6 mikrogram folat);
• spiseforstyrrelser (kwashiorkor, marasmus);
• Spesielle dietter (med fenylketonuri, lønnesirupssykdom);
• prematuritet;
• tilstand etter beinmargstransplantasjon (spesiell matbehandling).

Absorbsjonsforstyrrelser:

• medfødt isolert folatmalabsorpsjon;
• ervervet:
  • idiopatisk steatoreia;
  • tropisk sprue;
  • full eller delvis gastrektomi
  • flere divertiksler i tynntarmen;
  • reseksjon av jejunum;
  • betennelse i ileum;
  • Whipples sykdom;
  • lymfom i tarmen;
  • narkotika: bredspektrede antibiotika, difenylhydantoin (Dilantin), primidon, barbiturater, for oral prevensjon, cykloserin, metformin, etanol, ernæringsmessige aminosyrer (glycin, metionin);
  • tilstand etter beinmargstransplantasjon (total bestråling, legemidler, intestinal lesjon).

Økt etterspørsel:

• økt vekst (prematuritet, graviditet);
• kronisk hemolyse, spesielt i kombinasjon med ineffektiv erytropoiesis;
• dyseritropoietisk anemi;
• ondartede sykdommer (lymfom, leukemi);
• hypermetabolske tilstander (f.eks. Infeksjoner, hypertyreose);
• omfattende hudlidelser (lav-lignende dermatitt, eksfoliativ dermatitt);
• levercirrhose;
• tilstand etter beinmargstransplantasjon (beinmarg og epitelcellenregenerering).

Abnormaliteter i stoffskiftet av folsyre:

• medfødt:
  • mangel på metylen-tetrahydrofolatreduktase;
  • mangel på glutamatformiminotransferase;
  • funksjonell insuffisiens av 5-metyltetrahydrofolat-homocystein-metyltransferase på grunn av patologi av CblE og CblG;
  • mangel på dihydrofolatreduktase;
  • mangel på metyltetrahydrofolat-cyklohydrolase;
  • primær insuffisiens av 5-metyltetrahydrofolat-homocystein-metyltransferase;
• ervervet:
  • medisiner: folatantagonister (dihydrofolatreduktasehemmere): metotrexat, pyrimethamin, trimetoprim, pentamidin;
  • mangel på vitamin B ₁₂;
  • alkoholisme;
  • patologi av leveren.

Økt utskillelse:

• vanlig dialyse;
• vitamin B mangel ; ₁₂;
• leversykdom;
• hjertesykdom.

Alimentary folatmangel ligger andre i verden når det gjelder utbredelse blant mangelfulle forhold (etter jernmangel) og utvikler seg som følge av underernæring og sult. Forekomsten av sykdom hos kvinner er høyere enn menns. Folatbutikker er utarmet i 3 måneder med økt etterspørsel etter dem (under graviditet, under amming). Med utilstrekkelig folatinnhold i føtallegemet utvikler nervesystemet feil. Det er derfor før kvinner blir foreskrevet og under graviditeten foreskrevet folsyre for forebyggende formål. Utilstrekkelig inntak av folsyre under graviditet fører til tidlig fødsel og fødsel av barn med lav kroppsvekt. Ved fødsel er kliniske manifestasjoner av folatmangel sjeldne. Raskt vekst i de første ukene av et barns liv er ledsaget av økt behov for folsyre, så i denne perioden, med et profylaktisk mål, anbefales det å foreskrive legemidlet ved 0,05-0,2 mg per dag.

Å diskutere årsakene til utviklingen av folsyrebristanemi, er spesielt viktig å vurdere det økte behovet for folat hos premature spedbarn og barn i det første år av livet. Konsentrasjonen av folater i blodserum og erytrocytter hos nyfødte er 2-3 ganger høyere enn hos voksne. Men i de første ukene av livet, reduseres det til nivået observert hos eldre barn og voksne. Det gjennomsnittlige daglige tapet av folat per enhetens overflateareal er størst hos barn i de første dagene av livet, så det er ikke mulig å dekke folatets behov på bekostning av dietten. Spesielt lett folatmangel og megaloblastisk anemi utvikles hos premature spedbarn 6-10 uker, født med et lite depot av folater. Dette skyldes den raske uttømmingen av depotet av folsyre på grunn av intensiv vekst, spisevaner og sammenhengende sykdommer.

Under svangerskapet er økningen i kravene til folsyre på grunn av føtalbehovet, som er 100-300 mcg / dag.

I hemolytisk anemi er den fremvoksende folatmangel assosiert med økt folatutnyttelse av de unge cellene i erythroid-bakterien. Spesielt lave nivåer av folsyre er observert hos pasienter med seglcelleanemi, stor thalassemi.