Hepatisk encefalopati: årsaker

Akutte sykdommer og leverskade.

1. Akutt viral hepatitt A, B, C, D, E, G.
2. Akutt viral hepatitt forårsaket av herpesvirus, infeksiøs mononukleose, Coxsackie, meslinger, cytomegalovirus.
3. Jaundice leptospirose (Vasiliev-Weil sykdom).
4. Lesjon av leveren med rickettsiosis, mykoplasmal, soppinfeksjoner (i alvorlig grad med generell lesjon av alle organer).
5. Septikemi med leverabscess og purulent kolangitt.
6. Reys syndrom er en leverskade med utvikling av leverinsuffisiens hos barn i alderen 6 uker til 16 år 3-7 dager etter en virusinfeksjon i øvre luftveier.
7. Alkoholforgiftning.
8. Medisinsk hepatitt.
9. Lever involvering med industrielle og industrielle toksiner, blandet giftstoffer, aflatoksiner.
10. Akutte brudd på levercirkulasjonen (akutt trombose i leverenveien).
11. Akutt fettlever av gravide kvinner (Shikhen syndrom).
12. Hjertesvikt.
13. Forgiftning ved giftige sopp.

Kroniske leversykdommer.

1. Kronisk hepatitt (med høy aktivitet).
2. Levercirros (sent stadium av sykdommen).
3. Arvelige metabolske forstyrrelser av gallesyrer (progressive intrahepatisk kolestase - Beeler sykdom, arvelig lymphedema med tilbakevendende kolestase, tserebrogepatorenalny syndrom, Zellweger syndrom).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolentikulær degenerasjon (Wilson-Konovalovs sykdom).

Maligne svulster i leveren.

Faktorer som fremkaller utviklingen av hepatisk encefalopati inkluderer:

• bruk av alkohol og narkotika som har hepatotoksiske og cerebro-toksiske effekter (hypnotika, sedativer, tuberkulostatiske, cytostatiske, smertestillende, etc.);
• anestesi;
• kirurgiske operasjoner;
• Dannelsen av portokavalanastomose - i dette tilfellet kommer ammoniakk og andre cerebro-toksiske stoffer fra tarmene direkte inn i blodet, og omgår leveren.
• ekso- og endogen infeksjon - dette fører til en økning i katabolske reaksjoner, som fører til akkumulering av endogent nitrogen, til en økning i syntesen av ammoniakk; I tillegg bidrar hypertermi og hypoksi, som er manifestasjoner av infeksjon, til forgiftning;
• gastrointestinal blødning - spalt blod er et substrat for dannelse av ammoniakk og andre cerebro-toksiner; I tillegg forverrer hypovolemi, sjokk, hypoksi nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene og bidrar dermed til en økning i blodets ammoniakkinnhold;
• Inntaket av overskytende protein fra mat, som er et substrat for syntese av ammoniakk og andre cerebrotoxiner;
• paracentese med evakuering av en stor mengde ascittisk væske - tap av elektrolytter og proteiner provoserer og forverrer hepatisk encefalopati;
• overdreven bruk av diuretika, rikelig diurese er ledsaget av en reduksjon i blodsirkulasjonen av vitale organer, hypovolemi, hypokalemi, alkalose, prerenal azotemi; spontan azotemi oppstår i forbindelse med en økning i enterohepatisk sirkulasjon av urea;
• nyresvikt
• metabolsk alkalose, noe som øker den aktive diffusjonen av ikke-ionisert ammoniakk gjennom blod-hjernebarrieren;
• forstoppelse - syntese og absorpsjon av ammoniakk og andre cerebro-toksiner i tarmene øker på grunn av utviklingen av dysbakterier og fordøyelsessykdommer;
• utvikling hos pasienter med skrumplever i leveren portal trombose, tilførsel av peritonitt, en signifikant aktivering av den patologiske prosessen i leveren.

Andre faktorer som bidrar til utviklingen av encefalopati

Pasienter med hepatisk encefalopati er ekstremt utsatt for beroligende midler, så det er mulig, unngå bruk av dem. Hvis en pasient uttar en overdose av slike legemidler, er det nødvendig å introdusere en passende antagonist. Hvis pasienten ikke kan holdes i sengen og det er nødvendig å roe ham, foreskrive små doser temazepam eller oxazepam. Morfin og paraldehyd er absolutt kontraindisert. Klordiazepoksid og hemineurin anbefales for pasienter som lider av alkoholisme med en forestående leverkoma. Pasienter med encefalopati er kontraindisert med legemidler som er kjent for å forårsake hepatisk koma (f.eks. Aminosyrer og diuretika for oral administrasjon).

Mangelen på kalium kan fylles med fruktjuicer, samt brusende eller sakte oppløselig kaliumklorid. Ved nødbehandling kan kaliumklorid tilsettes til løsninger for intravenøs administrering.

Levodof og bromokriptin

Hvis portosystemisk encefalopati er assosiert med forringelse i dopaminerge strukturer, bør etterfylling av dopaminbutikker i hjernen forbedre tilstanden til pasientene. Dopamin passerer ikke gjennom blod-hjernebarrieren, men dette kan gjøres av forløperen - levodopa. Ved akutt hepatisk encefalopati kan dette legemidlet ha en midlertidig aktiverende effekt, men den er kun effektiv hos et lite antall pasienter.

Bromokriptin er en spesifikk dopaminreseptoragonist med langvarig virkning. Tilordnet i tillegg til et lavt proteinholdig diett og laktulose, fører det til en forbedring i klinisk tilstand, samt psykometrisk og elektroensfalografisk data hos pasienter med kronisk port-systemisk encefalopati. Bromokriptin kan være et verdifullt legemiddel for individuelle pasienter med dårlig behandlingsbar kronisk portal encefalopati, resistent mot proteinrestriksjon i diett og laktulose, utviklet mot et bakteppe av vedvarende leverfunksjonskompensasjon.

Flumazenil

Dette legemidlet er en benzodiazepinreceptorantagonist og forårsaker en midlertidig, ustabil, men tydelig forbedring av tilstanden hos ca 70% av pasientene med hepatisk encefalopati forbundet med FPN eller levercirrhose. Randomiserte studier har bekreftet denne effekten og har vist at flumazenil kan forstyrre virkningen av ligander, benzodiazepinreceptoragonister som dannes in situ i hjernen ved leverfeil. Denne gruppen stoffers rolle i klinisk praksis undersøkes for tiden.

Aminosyrer med forgrenet kjede

Utviklingen av hepatisk encefalopati er ledsaget av en forandring i forholdet mellom de forgrenede aminosyrene og aromatiske aminosyrer. For behandling av akutt og kronisk hepatisk encefalopati brukes infusjoner av løsninger som inneholder en høy konsentrasjon av aminosyrer med forgrenet kjede. De oppnådde resultatene er ekstremt motstridende. Dette skyldes trolig bruken i slike studier av ulike typer aminosyreoppløsninger, forskjellige administrasjonsveier og forskjeller i pasientgrupper. Analysen av kontrollerte studier tillater ikke å tydeliggjøre om effektiviteten av intravenøs introduksjon av aminosyrer med en forgrenet kjede i hepatisk encefalopati.

Gitt den høye kostnaden for aminosyreoppløsninger for intravenøs administrering, er det vanskelig å rettferdiggjøre bruken av leverenes encefalopati i tilfeller hvor nivået av aminosyrer med en forgrenet kjede i blodet er høy.

Til tross for enkelte studier som viser at forgrenede aminosyrer som administreres internt, brukes vellykket i leveren encefalopati, er effektiviteten av denne kostbare metoden fortsatt kontroversiell.

Okklusjon av shunts

Kirurgisk fjerning av porto-cheval shunt kan føre til regresjon av alvorlig portosystemisk encefalopati, som utviklet seg etter dets anvendelse. For å unngå gjentatt blødning, før du utfører denne operasjonen, kan du ty til å krysse slimhinnen i spiserøret. På den annen side kan shunten bli blokkert ved hjelp av røntgenkirurgiske metoder med innføring av en ballong eller en stålspiral. Disse metodene kan også brukes til å lukke spontane splenorale shunts.

Påføring av kunstig lever

Hos pasienter med levercirrhose, som er i koma, ikke bruk komplekse behandlingsmetoder ved bruk av kunstig lever. Disse pasientene er enten i en terminal tilstand, eller kommer ut av koma uten disse metodene. Behandling med kunstig lever er omtalt i avsnittet om akutt leverinsuffisiens.

Levertransplantasjon

Denne metoden kan være den endelige løsningen på problemet med hepatisk encefalopati. En pasient som lider av encefalopati i 3 år, i løpet av 9 måneder etter transplantasjon, var det en merkbar forbedring. I en annen pasient med kronisk hepatocerebral degenerasjon og spastisk paraplegi, forbedret tilstanden betydelig etter ortototopisk levertransplantasjon.

Faktorer som bidrar til utviklingen av akutt hepatisk encefalopati hos pasienter med levercirrhose

Krenkelser av elektrolyttbalanse

• vanndrivende
• oppkast
• diaré

blødning

• Spiserør i spiserøret og magen
• Gastroduodenale sår
• Tårer i Mallory-Weiss syndromet

preparater

• Opphør av alkoholinntak

infeksjon

• Spontan bakteriell peritonitt
• Urinveisinfeksjon
• Bronchopulmonary infeksjon

forstoppelse

Proteinrik mat

Gastrointestinal blødning, hovedsakelig fra dilatert spiserøret, er en annen vanlig faktor. Utviklingen av koma er fremmet av proteinrik mat (eller blod med gastrointestinal blødning) og undertrykkelse av leverfunksjon forårsaket av anemi og nedsatt leverblodstrøm.

Pasienter med akutt encefalopati har sterkt lungeoperasjoner . Forverring av leverenes brudd skyldes blodtap, anestesi, sjokk.

Akutte alkoholforstyrrelser bidrar til utvikling av koma som følge av undertrykkelse av hjernefunksjon og på grunn av tilsetning av akutt alkoholisk hepatitt. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater undertrykker hjerneaktivitet, varigheten av deres virkning er forlenget på grunn av nedbremsing av avgiftningsprosesser i leveren.

Utviklingen av hepatisk encefalopati kan lettes av smittsomme sykdommer, særlig når de er kompliserte av bakteriom og spontan bakteriell peritonitt.

En koma kan oppstå på grunn av forbruk av proteinrike matvarer eller langvarig forstoppelse.

Transgulær intrahepatisk portosystemisk shunting ved hjelp av stents (TSSH) fremmer utviklingen eller forbedrer leverencefalopati hos 20-30% av pasientene. Disse dataene varierer avhengig av pasientgrupper og utvalgsprinsipper. Når det gjelder innflytelsen fra shuntsene selv, er sannsynligheten for encefalopati større, desto større er diameteren deres.

[1], [2]