Økning og reduksjon i alkalisk fosfatase

Hos barn økes alkalisk fosfatase til puberteten. Økt aktivitet av alkalisk fosfatase følger med rickets av hvilken som helst etiologi, Pagets sykdom, beinforandringer assosiert med hyperparathyroidisme. Aktiviteten til enzymet øker raskt med osteogen sarkom, metastaser av kreft i bein, myelom og lymfogranulomatose med beinskader.

Fosfatase-aktivitet til hepatiske former oftest økt på grunn av forringelse eller ødeleggelse av hepatocytter (pechonochnokletochny mekanisme) eller lidelser av galle transport (cholestatisk mekanisme). Pechonochnokletochny mekanisme for å øke aktiviteten av alkalisk fosfatase spiller en ledende rolle i viral og autoimmun hepatitt, toksiske skader på leveren og medikament. Avløp galle brutt av ekstrahepatiske obstruksjon av gallegangen (f.eks, stein eller utvikling av postoperativ innsnevring), innsnevring av de intrahepatiske kanaler (f.eks, primær skleroserende kolangitt), skade på gallegangen (f.eks, primær biliær cirrhose ), eller lidelser transport galle ved liten galde kanaler (med bruk av en rekke stoffer, for eksempel klorpromazin). I noen tilfeller øker aktiviteten av alkalisk fosfatase på grunn av samtidig virkning av begge mekanismer for skade.

Økning i aktivitet av alkalisk fosfatase i leverskade oppstår på grunn av frigjøring fra hepatocytter. Aktiviteten av alkalisk fosfatase i viral hepatitt, i motsetning til aminotransferaser, forblir normal eller øker noe. En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase finnes hos eteriske pasienter med levercirrhose (i en tredjedel av tilfellene).

Omtrent halvparten av pasientene med smittsom mononukleose i den første uken av sykdommen ser også en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase. En signifikant økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase er observert med kolestase. Den ekstrahepatiske okklusjonen av galdekanaler er ledsaget av en kraftig økning i enzymets aktivitet.

En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase er observert hos 90% av pasientene med primær leverkreft og med metastaser i leveren. Skarpt øker sin aktivitet i alkoholforgiftning mot bakgrunnen av alkoholisme. Det kan øke ved bruk av narkotika som har en hepatotoksisk effekt (tetracyklin, paracetamol, merkaptopurin, salisylater, etc.). Cholestatic gulsot, og dermed økt aktivitet av alkalisk fosfatase er mulig hos kvinner som tar orale prevensiver som inneholder østrogener og progesteron. Ifølge forskjellige forfattere har bare ca 65% av sykehuspasienter høy aktivitet av alkalisk fosfatase på grunn av leversykdommer.

Meget høy aktivitet av enzymet observeres hos kvinner med preeklampsi, som er forbundet med plasentale lesjoner. Redusert aktivitet av alkalisk fosfatase hos gravide kvinner kan indikere mangel på utvikling av morkaken.

I tillegg til de ovennevnte grunner, er en økning i alkalisk fosfatase-aktivitet påvist i de følgende sykdommer og tilstander: økt metabolisme i benvevet (i helingen av benbrudd), primær og sekundær hyperparatyreoidisme, osteomalasi, renal rakitt, cytomegalovirus (CMV) i barn, sepsis, ulcerøs kolitt , regional ileitt, intestinale bakterielle infeksjoner, tyrotoksikose. Dette skyldes det faktum at alkalisk fosfatase blir produsert ikke bare i leveren, men også i andre organer - bein, tarmer.

En rekke verdier er multiplikatorer multiplisert med verdien av den øvre referansegrensen for alkalisk fosfatase.

En økning i nivået av dette enzymet av hepatocytter antyder tilstedeværelsen av kolestase. Imidlertid består alkalisk fosfatase av flere isoenzymer og er inneholdt i forskjellige vev, særlig i beinet.

Økte nivåer av alkalisk fosfatase 4 ganger eller mer opptrer innen 1-2 dager etter inntreden av galleobstruksjon, uavhengig av nivå. Enzymnivåer kan være forhøyet i flere dager etter fjerningen av hindringen, ettersom halveringstiden for alkalisk fosfatase er ca 7 dager. Økte nivåer av enzymet 3-fold er observert i forskjellige sykdommer i leveren, herunder hepatitt, cirrhose, og leveren dannelse volumetriske infiltrerende lesjoner. Isolerte økende enzymnivåer (m. E. Resultatene når andre leverfunksjonsprøver innenfor normale grenser) er vanlige i fokale leverlesjoner (f.eks abscess, tumor) eller delvis eller intermitterende blokkering av galleveiene. Isolert økning forekommer også i fravær av leversykdom eller galleveiene, for eksempel når en malignitet uten å involvere leveren prosess (f.eks bronchogenic karsinom, Hodgkins lymfom, nyrecellekarsinom), etter et fett måltid (enzym fremstilles i tynntarmen), graviditet (i placenta), hos barn og ungdom under vekst (på grunn av benvekst) og kronisk nyresvikt (i tarm og benvev). Fraksjonering av alkalisk fosfatase er teknisk vanskelig. Forbedret enzymer mer spesifikke for leveren, nemlig 5'-nukleotidase eller gammaglutamiltranspeptidazy (GGT), tillater differensiering av hepatisk eller ekstrahepatiske kilde alkalisk fosfatase. Isolerte økte nivåer av alkalisk fosfatase i asymptomatisk hos eldre er vanligvis forbundet med skjelett-patologi (f.eks, Pagets sykdom), og krever ikke ytterligere undersøkelse.

Reduksjon av alkalisk fosfataseaktivitet er observert i hypothyroidism, skjørbuk, alvorlig anemi, kwashiorkor, hypofosfatia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]