Gynekomasti

Gynekomasti - en- eller tosidig utvidelse av brystkjertlene hos menn.

Det finnes ingen presise data om forekomsten av gynekomasti, men den er funnet ganske ofte og er ikke en sjelden tilstand.

[1], [2]

Fører til gynekomasti

Patologisk gynekomasti utvikler seg på grunn av følgende patologiske forhold:

• hormon-aktive tumorer (testikler, binyrebark, ektopiske svulster i lungene, lever, nyrer);
• Endokrine sykdommer, ledsaget av et underskudd av androgener;
• genetiske sykdommer (Klinefelters syndrom, XX-male);
• alvorlige systemiske sykdommer;
• tar visse medisiner (cimetidin, spironolakton, trisykliske antidepressiva, koconazol, etc.).

Den fysiologiske gynekomastien utvikler seg som følge av ubalanse av kjønnshormoner.

I 30% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå årsaken til gynekomasti.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesen

Gynekomasti er forårsaket av proliferasjon av tidligere inaktivt glandulært vev, samt hyperplasi av fettvev.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symptomer gynekomasti

Ofte kan en økning i brystkjertlene være det eneste symptomet på sykdommen. I noen tilfeller, i tillegg til å forstørre brystkjertlene, er smertsyndrom også kjent - palpasjon av brystkjertlene er smertefullt. I alle tilfeller er det nødvendig med en grundig undersøkelse for å identifisere de mest karakteristiske symptomene og syndromene som skyldes ubalanse mellom kjønnshormoner, som for eksempel:

• syndrom med nedsatt seksuell funksjon: nedsatt libido, nedsatt ereksjon, nedsatt lysstyrke av orgasme;
• syndrom av CNS-skade: økt irritabilitet, nedsatt evne til å konsentrere, søvnforstyrrelser;
• depressivt syndrom;
• katabolisk syndrom: reduksjon av muskelmasse og styrke, osteoporose;
• reduksjon av seksuelt hår;
• reduksjon i testiklernes størrelse og tetthet.

[16], [17], [18], [19]

Skjemaer

Patogenetisk er gynekomasti delt inn i følgende typer:

• fysiologiske:
• gynekomasti av nyfødte;
• Teenage gynecomastia (pubertet og ungdom);
• alder (gynekomasti hos eldre);
• patologisk.

Lokalisering av gynekomasti er delt inn i:

• ensidig (venstre sidet, høyre sidet);
• toveis

Av naturen av utvikling av vev i regionen av brystkjertlene er gynekomasti delt inn i:

• sant - det er en utvikling av kjertelvev;
• falsk - utviklingen av fettvev foregår.

I de tilfeller hvor det er umulig å fastslå årsakene til gynekomasti, snakker de om idiopatisk gynekomasti.

[20], [21], [22], [23]

Komplikasjoner og konsekvenser

Sjelden - endringer i leverparametere.

[24], [25], [26]

Diagnostikk gynekomasti

Diagnostisert gynekomasti uten vanskeligheter: Diagnosen kan etableres på grunnlag av palpasjon av brystkjertlene. En nødvendig del av undersøkelsen for gynekomasti er palpasjon av testiklene - for å utelukke en aktiv testikulærtumor, samt Klinefelters syndrom, som er preget av hypoplastiske og tette testikler.

Volumet av laboratorietester er bestemt ut fra den kliniske situasjonen, de kan omfatte:

• bestemmelse av nivået av LH, FSH, tostosteron, østradiol, TTT, prolactin i blodet;
• Definisjon av karyotype (med økende nivåer av LH, FSH) for å ekskludere Klinefelters syndrom;
• biokjemisk blodprøve (for evaluering av nyre- og leverfunksjon).

Differensiell diagnose

Ved palpasjon er det nødvendig å skille mellom gynekomasti og lipomasti - overdreven avsetning av fettvev i området av brystkjertlene. Hvis det er vanskelig å skille fett fra kjertelvevet under palpasjon, kan ultralyd av brystkjertlene eller mammografi utføres.

Behandling gynekomasti

Hvis gynekomasti utvikles som følge av endokrine sykdommer (hypothyroidisme, hyperprolactinemi, hypogonadisme) eller leversykdommer, bør hovedarbeidet rettes mot deres kur.

Med ubalansen mellom kjønnshormoner, nemlig et brudd på forholdet mellom nivået av androgener og østrogener i kroppen mot overvekt av østrogener, er målet med farmakoterapi å gjenopprette balansen mellom kjønnshormoner.

Anvendte androgene stoffer, særlig oppmerksomhet blant hvilke meriterer placeolon, som ikke underkastes aromatisering i østrogener, og dermed øker forholdet mellom androgener og østrogener mot androgener:

Mesterolon inne, uansett matinntak, 25 mg 1-3 r / dag, 3 måneder.

Evaluering av behandlingseffektivitet

Evaluering av effektiviteten av behandlingen utføres etter 3 måneder fra begynnelsen på grunnlag av det kliniske bildet. I mangel av reduksjon i brystkjertlene, er det nødvendig å avgjøre nivåene av testosteron og østradiol i blodet for å løse problemet med å øke dosen androgene medikamenter

[27], [28], [29], [30]

Feil og urimelige avtaler

De vanligste feilene som er forbundet med urimelig avtale av en rekke stoffer, hvor effekten av denne sykdommen ikke er bevist, for eksempel:

• danazol;
• testolactone;
• clomiphene,
• tamoxifen.

Prognose

Fysiologisk gynekomasti har en god prognose, i de fleste tilfeller forekommer spontan reduksjon av brystkjertlene. Puberteten gynekomasti forsvinner innen 2-etter utseendet. I tilfelle av patologiske gynekomasti medikamentbehandling effektivitet bestemmes av alvorligheten av sykdommen: den betydelige økningen i bryst medisinsk behandling ineffektiv ved moderat økning renseeffekt er 50-60%.

[31],