Chololithiasis: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Cholithiasis innebærer tilstedeværelse av en eller flere konkrementer (gallestein) i galleblæren.

I USA har 20% av befolkningen over 65 år gallestein, og de fleste sykdommene i den ekstrahepatiske galde er forårsaket av kolelithiasis. Gallestein kan være asymptomatisk eller forårsake biliær kolikk, men uten dyspepsi. Andre viktige komplikasjoner av kolelithiasis inkluderer cholecystitis; obturation av galdeveiene (konkrementer i galdekanalen), noen ganger med infeksjon (kolangitt); så vel som bilial pankreatitt. Diagnose er vanligvis etablert ved hjelp av ultralyd. Hvis kolelithiasis forårsaker komplikasjoner, blir det nødvendig å utføre cholecystektomi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hva forårsaker kolelithiasis?

Risikofaktorer for dannelse av gallestein inkluderer kvinnelig kjønn, fedme, alder, etnisitet (for USA - amerikanske indianer), vestlig type ernæring og arvelighet.

Gallesteiner og gallslam er dannet av ulike typer stoffer.

Kolesterolstein utgjør over 85% av gallesteinene i vestlige land. Tre forhold er nødvendige for dannelsen av kolesteriske gallestein.

1. Galle er overmettet med kolesterol. Normalt uløselig kolesterol blir løselig i vann når den kombineres med gallesalter og lecitin. I dette tilfellet dannes blandede miceller. Gipernasyschennost galle med kolesterol kan være på grunn av øket sekresjon av kolesterol (for eksempel diabetes), noe som reduserer sekresjon av gallesalter (f.eks malabsorpsjon av fett) eller lecitin mangel (for eksempel genetisk lidelse som forårsaker progressiv skjema intrahepatisk kolestase arvelig).
2. Overflødig kolesterol faller ut fra oppløsningen i form av faste mikrokrystaller. Nedbør akselereres av mucin, fibronektin, su-globulin eller immunoglobulin. Apolipoproteiner A-I og A-II kan bremse prosessen.
3. Mikrokrystaller danner komplekser. Prosessen med aggregering lettes mucin, redusert kontraktilitet av galleblæren (som er et direkte resultat av overskytende kolesterol i galle) og reduserer den intestinale transitt, og derved trans bakteriell cholsyre deoksycholsyre.

Gallsedimentet består av bilirubinat Ca, mikrokrystaller av kolesterol og mucin. Slagdannelser dannes under overbelastning i galleblæren, som observeres under graviditet eller med full parenteral ernæring (PPP). I utgangspunktet er slammen asymptomatisk og forsvinner dersom den første betingelsen for dannelse av steiner elimineres. På den annen side kan slammet føre til galdekolikk, dannelsen av gallestein eller pankreatitt.

Svarte pigmenterte steiner er små og faste, bestående av kalsiumbilirubinat og uorganiske salter av Ca (f.eks. Kalsiumkarbonat, kalsiumfosfat). Faktorer som akselererer dannelsen av steiner inkluderer alkoholisme, kronisk hemolyse og senil alder.

Brune pigmenterte steiner er myke og fete, som består av bilirubinat og fettsyrer (kalsiumpalmitat eller stearat). De dannes som et resultat av infeksjon, parasittisk invasjon (for eksempel hepatisk fluke i Asia) og betennelse.

Gallestein øker med ca 1-2 mm per år, og når 5-20 år i en størrelse som kan forårsake spesielle forstyrrelser. De fleste gallesteinene dannes i galleblæren, men brune pigmenterte steiner kan danne seg i kanalene. Gallestein kan migrere inn i galdekanalen etter cholecystektomi eller, spesielt i tilfelle av brune pigmentstein, danne over stricture som et resultat av stasis.

Symptomer på kolelithiasis

I 80% av tilfellene er gallestein asymptomatisk; i de resterende 20% varierer symptomatologien av sykdommen fra galdekolikk og tegn på cholecystitis til alvorlig og livstruende kolangitt. Pasienter med diabetes er predisponert for spesielt alvorlige manifestasjoner av sykdommen. Stones kan migrere til den vesikulære kanalen uten kliniske manifestasjoner. Likevel, med blokkering av den cystiske kanalen, oppstår smerte vanligvis (biliær kolikk). Smerte oppstår i riktig hypokondrium, men kan ofte være lokalisert eller manifestert i andre deler av magen, spesielt hos pasienter med diabetes og eldre. Smerte kan utstråle i ryggen eller armen. Det begynner plutselig, blir mer intens i 15 minutter til 1 time, gjenstår konstant i 1-6 timer, og etter 30-90 minutter forsvinner den gradvis, og får karakteren av kjedelig smerte. Smerten er vanligvis sterk. Ofte er det kvalme og oppkast, men det oppstår ikke feber eller kulderystelser. Når palpasjon bestemmes moderat ømhet i riktig hypokondrium og epigastrium, men peritoneale symptomer ikke er forårsaket, og laboratorieindikatorer er innenfor normen. Mellom episoder av smerte, føler pasienten godt.

Selv om smerte som biliary colic kan oppstå etter å ha tatt tunge måltider, er fettstoffer ikke en spesifikk provokerende faktor. Symptomer på dyspepsi, slik som kløe, oppblåsthet, oppkast og kvalme, er ikke helt forbundet med galdeblæresykdommer. Disse symptomene kan observeres med kolelithiasis, magesår og med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Alvorlighetsgraden og hyppigheten av biliær kolikk svak korrelerer med patologiske endringer i galleblæren. Gallekolikk kan utvikle seg i fravær av cholecystitis. Men hvis kolikk varer mer enn 6 timer, er det oppkast eller feber, er det stor sannsynlighet for å utvikle akutt cholecystititt eller pankreatitt.

Diagnose av kolelithiasis

Mistenkelse for tilstedeværelse av gallestein forekommer hos pasienter med galdekolikk. Laboratorietester er vanligvis ikke informative. Abdominal ultralyd er den primære metode for å diagnostisere cholecystolithiasis, og sensitivitet og spesifisitet på 95%. Du kan også oppdage tilstedeværelsen av gallslam. CT og MR, samt oral cholecystography (for tiden sjelden brukt, men tilstrekkelig informativ) er alternative. Endoskopisk ultrasonografi er spesielt informative i diagnostisering av gallestein størrelse mindre enn 3 mm, hvis andre metoder gi tvetydige resultater. Asymptomatiske gallestein ofte påvist ved et uhell under studier utført for andre indikasjoner (f.eks, 10-15% kalsinert neholesterinovyh steiner visualisert på vanlig røntgen).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Behandling av kolelithiasis

Asymptomatiske gallestein

Kliniske tegn på asymptomatiske gallesteiner opptrer i gjennomsnitt hos 2% av pasientene per år. De fleste pasienter med asymptomatisk cholecystolithiasis ikke tro at det er nødvendig å gå til alle bry, kirurgi kostnader og risiko for fjerning av et organ, som sykdom aldri kan manifestere seg klinisk, til tross for alle de potensielle komplikasjoner. Men hos pasienter med diabetes bør asymptomatiske gallesteiner fjernes.

Gallesteiner med kliniske symptomer

Selv om det i de fleste tilfeller oppstår spontant biliær kolikk, galle patologi symptomene kommer tilbake i 20-40% av pasienter per år, og komplikasjoner som kolecystitt, holedo-holitiaz, cholangitis og pankreatitt i 1-2% av pasienter hvert år. Så det er alle indikasjoner på fjerning av galleblæren (cholecystektomi).

Åpen cholecystektomi, som involverer laparotomi, er en sikker og effektiv operasjon. Hvis det utføres på en planlagt måte før utviklingen av komplikasjoner, overstiger den totale dødeligheten ikke 0,1-0,5%. Laparoskopisk cholecystektomi var imidlertid den valgte metode. Med denne operasjonsmetoden er gjenoppretting raskere, med mindre postoperativt ubehag, kosmetiske resultater er bedre, og frekvensen av postoperative komplikasjoner eller dødelighet forverres ikke. I 5% av tilfellene, på grunn av vanskelighetene med komplett anatomisk avbildning av galleblæren eller muligheten for komplikasjoner ved laparoskopisk cholecystektomi, går det til en åpen kirurgi. Eldre alder øker generelt risikoen for enhver form for inngrep.

Hos pasienter med galdekolikk forsvinner episoder av smerte etter cholecystektomi vanligvis. Av uforklarlige grunner, i en rekke pasienter som lider av dyspepsi og fettintoleranse før kirurgi, forsvant disse symptomene etter operasjonen. Cholecystektomi fører ikke til ernæringsproblemer, og etter operasjon er det ikke nødvendig med restriksjoner i dietten. Noen pasienter utvikler diaré, ofte på grunn av malabsorpsjon av gallsalter.

Pasienter hvor kirurgi er kontra eller fare for driften, er tilstrekkelig høy (f.eks samtidig sykdom eller senil alder) kan enkelte ganger bruke en fremgangsmåte for å oppløse gallestein gitt oral administrering av gallesyrer i flere måneder. Steinene bør være sammensatt av kolesterol (gjennomlysbart med en enkel abdominal radiografi), azhelchny boblen må ikke være blokkert, og dette bekreftes av holestsintigrafii eller, hvis mulig, peroralnoyholetsistografii. Men noen leger mener at steinene i halsen på gallegangs ikke fører til sin obstruksjon, og er derfor ikke anbefalt holestsintigrafiyu eller muntlig cholecystography. Bruker ursodiol (ursodeoxycholsyre) 8-10 mg / kg / dag oralt i 2-3 delte doser; tar hoveddosen av legemidlet om kvelden (for eksempel 2/3 eller 3/4) redusert sekresjon og metning av galle med kolesterol. På grunn av det høye forholdet mellom overflateareal og volum, oppløses små gallesteinere raskere (for eksempel oppløses 80% av steiner mindre enn 0,5 cm innen 6 måneder). Ved større konsentrasjoner er effekten lavere, selv med høyere doser av ursodeoxycholsyre (10-12 mg / kg / dag). Omtrent 15-20% av pasientene stenger mindre enn 1 cm i størrelse oppløses i 40% av tilfellene etter 2 års behandling. Imidlertid, selv etter fullstendig oppløsning, gjenstår stein på 50% av pasientene i 5 år. Ursodeoksycholsyre kan hindre dannelse av steiner i pasienter med fedme, tape vekt raskt som et resultat av mage-bypass kirurgi eller etter en kur med lavt kaloriinntak. Alternative metoder for å løse steiner (injeksjons-metyl-tributyl ether direkte i galleblæren) eller fragmentering (ekstrakorporal lithotripsi) nå praktisk talt ikke brukes, fordi den foretrukne metode er laparoskopisk cholecystectomy.