Atrieflimmer (atrieflimmer): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en hyppig, uregelmessig atriellytme. Symptomer inkluderer hjertebank, noen ganger svakhet, dyspnø og presyncopale forhold. Klumper blir ofte dannet i atria, noe som skaper en høy risiko for iskemisk slag. Diagnosen utføres i henhold til EKG. Behandling inkluderer farmakologisk kontroll av hjertefrekvens, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner ved hjelp av antikoagulanter og noen ganger gjenopprettelse av sinusrytme ved hjelp av narkotika eller kardioversjon.

Forkammerflimmer (atrial fibrillering) oppstår på grunn av det store antall små pulser med kaotisk re-entry i atria. På samme tid, i mange tilfeller, kan forekomsten av ektopisk foci ved sammenløpet av de venøse stammene i atriet (vanligvis i området for lungevenene) provosere utvikling og er sannsynlig å opprettholde forkammerflimmer (atrial fibrillering). Atria ikke trekke seg sammen ved atrieflimmer og atrioventrikulær (AV) ledningstid system blir stimulert av et stort antall elektriske pulser, som fører misbruke uordentlig ledning av impulser og uregelmessig ventrikulære rytme, vanligvis ved en høy frekvens (tahikarditichesky type).

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en av de vanligste arytmier, i USA er det 2,3 millioner voksne. Oftere forekommer atrieflimmer hos menn i det europeiske rase enn hos kvinner og personer i Negroid-rase. Frekvensen øker med alderen. Nesten 10% av personer over 80 år lider av atrieflimmer (ciliaryarytmi). Ofte atrieflimmer (atrieflimmer) hos personer med sykdommer i hjertet, noen ganger fører til hjertesvikt, fordi i fravær av atriekontraksjonen lider minuttvolum. Fraværet av atrielle sammentrekninger foreslår også dannelsen av trombi, den årlige risikoen for cerebrovaskulære emboliske komplikasjoner er ca. 7%. Risiko for slag er høyere i pasienter med revmatisk valvulær sykdom, hypertyroidisme, høyt blodtrykk, diabetes, systolisk eller venstre ventrikulær dysfunksjon foregående emboliske komplikasjoner. Systemisk emboli kan også føre til nekrose av andre organer (f.eks. Hjerte, nyre, GIT, øye) eller lemmer.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsakene til atrieflimmer (atrieflimmer)

De vanligste årsakene til atrieflimmer er hypertensjon, kardiomyopati, mitral eller Trikuspidalklaff, hypertyroidisme, alkoholmisbruk ( "søndag hjerte"). Sjelden kan årsakene være lungeemboli, septafeil og andre medfødte hjertefeil, KOL, myokarditt og perikarditt. Atrial fibrillering uten en nøyaktig årsak hos mennesker yngre enn 60 år kalles isolert atrieflimmer.

• Akutt atrieflimmer - oppstod paroksysmer av atrieflimmer, som varer mindre enn 48 timer.
• Paroksysmal atrieflimmer er en tilbakevendende atrieflimmer som varer vanligvis mindre enn 48 timer og sponant gjenoppretter seg i sinusrytmen.
• Vedvarende atrieflimmer varer mer enn 1 uke og krever behandling for å gjenopprette sinusrytmen.
• Konstant atrieflimmer kan ikke gjenopprettes til sinusrytmen. Jo lenger atrieflimmer eksisterer, jo mindre sannsynlig er spontan utvinning, og jo vanskeligere blir kardioversjon på grunn av atriell remodeling.

Symptomer på atrieflimmer

Atrieflimmer er ofte asymptomatisk, men mange pasienter opplever hjertebank, ubehag i brystet, eller tegn på hjertesvikt (som svakhet, svimmelhet, kortpustethet), spesielt hvis ventrikkelfrekvensen er svært høy (ofte 140-160 per minutt). Pasienter kan også ha symptomer på akutt hjerneslag eller skade på andre organer på grunn av systemisk emboli.

Pulsen er uregelmessig, med en tapt a-bølge (når du undersøker pulsen på jugular venene). Mangel puls (puls på toppen av hjertet mer enn håndleddet) kan være til stede på grunn av det faktum at slagvolumet i den venstre ventrikkelen er ikke alltid tilstrekkelig til å skape en bølge i den perifere venøse del av den ventrikulære rytme.

Diagnose av atrieflimmer

Diagnosen er laget i henhold til EKG-data. Variasjoner innbefatter fravær av tenner R, bølge (atrial fibrillering) mellom komplekser QRS (uregelmessig tid, har forskjellig form, variasjoner i konturene med en frekvens på mer enn 300 per minutt er ikke alltid er synlig under alle ledninger) og ulike intervaller. Andre uregelmessige rytmer kan etterligne atrieflimmer i elektrokardiogrammet, men de kan klart skilles ved tilstedeværelsen av bølger eller bølge flagre, som enkelte ganger kan bedre sees i løpet av vågal prøver. Muscle tremors eller eksterne elektriske effekter kan lignes på R-bølger, men i dette tilfellet er rytmen riktig. I AF er et fenomen som simulerer ventrikulær ekstrasystol og ventrikulær takykardi (Ashman-fenomen) også mulig. Dette fenomenet oppstår vanligvis når et kort intervall følger et langt RR- intervall . Lengre tidsintervall øker den refraktære periode av det ledende His bundle system mindre og som følge kompliserte QRS utført avvikende generelt varierer i henhold til typen av brudd på høyre grenblokk.

I den primære undersøkelsen, er det viktig å studere gjennomføring av ekkokardiografi og thyroid-funksjoner. Ekkokardiografi ble utført for deteksjon av strukturell hjertesykdom (for eksempel økt venstre atrial dimensjoner, bevegelsesforstyrrelser venstre hjertekammervegg vitnet overføres, eller de tilgjengelige ischemi lastene ventilene kardiomyopati) og ytterligere risikofaktorer for slag (for eksempel blod stasis i atriene og blodpropper, aterosklerotisk lesjon aorta). Atrial tromber er mer vanlig i ørene av atriene, som er lettere å identifisere ved bruk transesophageal og transtorakal ekkokardiografi ikke.

[6], [7], [8], [9]

Behandling av atrieflimmer

Hvis du har mistanke om tilstedeværelse av en betydelig etiologiske årsaker til en pasient med nyoppstått atrieflimmer å være på sykehus, men pasienter med tilbakevendende episoder ikke krever obligatorisk sykehusinnleggelse (i fravær av alvorlige symptomer). Behandlingstaktikken består i å overvåke frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, kontrollere hjerterytme og forhindre tromboemboliske komplikasjoner.

Kontroll av hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger

Pasienter med atrieflimmer varigheten av eventuelle behov for å styre frekvensen av ventrikkelkontraksjoner (vanligvis mindre enn 80 slag per minutt i hvile), for å hindre utvikling av symptomer og takykardi indusert kardiomyopati.

Ved akutte paroksysmer med høy frekvens (for eksempel 140-160 per minutt) brukes intravenøse blokkere av AV-noden.

ADVARSEL! Blokkere som gjennomfører AV-noden, kan ikke brukes i Wolff-Parkinson-White-syndromet, når en ytterligere stråle deltar i oppførelsen (manifestert av forlengelsen av QRS-komplekset); disse stoffene øker frekvensen av ledninger langs bypasset, noe som kan føre til ventrikulær fibrillering.

Beta-blokkere (slik som metoprolol, esmolol), anses å foretrekke hvis den antatte høye innholdet av katekolaminer i blodet (f.eks skjoldbruskkjertelen i tilfeller provosert dreven fysisk belastning), negidroperidinovye kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) er også effektive. Digoksin er minst effektive, men kan være foretrukket ved hjertesvikt. Disse stoffene kan tas lang tid innover for å overvåke hjertefrekvensen. Dersom beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere negidroperidinovye og digoksin (som monoterapi eller i kombinasjon) er ineffektivt, kan utpeke amiodaron.

Pasienter som ikke svarer på slik behandling eller som ikke kan ta medisiner som overvåker hjertefrekvensen, kan bli utsatt for RF-ablation av AV-noden for å forårsake en fullstendig AV-blokkering. Etter dette er implantering av en permanent pacemaker nødvendig. Ablasjon er bare én bane for å bære tilkopling (AB-modifikasjon) kan redusere antall pulser som når atriale ventriklene og unngå behovet for pacemakerimplantasjon imidlertid interferens betraktet som mindre effektive i forhold til den fulle ablasjon.

Kontroll av rytme

Pasienter med hjertesvikt eller andre hemodynamiske lidelser som er direkte forbundet med atrieflimmer, er gjenopprettelsen av en normal sinusrytme nødvendig for å øke hjerteutgangen. I noen tilfeller er konvertering til normal sinusrytme optimal, men antiarytmiske legemidler som kan gi en slik konvertering (la, lc, III-klasser), har risiko for bivirkninger og kan øke dødeligheten. Restaurering av sinusrytmen utelukker ikke behovet for permanent antikoagulant terapi.

For en nødhjelp av rytmen kan du bruke synkronisert kardioversjon eller medisiner. Før begynnelsen av gjenvinningsgraden som skal oppnås pulsen <120 per minutt, og i tilfelle av at atrieflimmer er til stede i mer enn 48 timer, bør pasienten tilordnet antikoagulanter (uavhengig av hvilken metode for omdannelse, det øker risikoen for tromboemboli). Antikoagulasjon av warfarin utført i minst 3 uker (før utvinningsgrad), og om mulig ennå en lang tid, fordi atrieflimmer kan gjentas. Alternativt er heparinnatriumbehandling mulig. Transesofageal ekkokardiografi er også vist; Hvis en atrittrombose ikke oppdages, kan kardioversjon utføres umiddelbart.

Synkronisert kardioversjon (100 J, etterfulgt av 200 J og 360 J om nødvendig) konverterer ciliary arytmi til en normal sinusrytme hos 75-90% av pasientene, selv om risikoen for gjentatte angrep er stor. Effektiviteten av opprettholdelse av sinusrytmen etter at prosedyren øker med utnevnelsen av legemidler la, lc eller III klasse i 24-48 timer før kardioversjon. Denne prosedyren er mer effektiv hos pasienter med kort varighet av atrieflimmer, isolert atrieflimmer eller atrieflimmer på grunn av reversible årsaker. Kardioversjon er mindre effektiv med en økning i venstre atrium (mer enn 5 cm), en nedgang i strømmen i ørene på atriene, eller tilstedeværelsen av uttalt strukturelle forandringer i hjertet.

Legemidler som brukes for å gjenopprette sinusrytmen omfatte la (prokainamid, kinidin, disopyramid), LC (flecainid, propafenon), og klasse III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmika. Alle er effektive hos ca 50-60% av pasientene, men de har forskjellige bivirkninger. Disse stoffene bør ikke brukes så lenge pulsen kan reguleres ved å b-blokkere og kalsium-kanalblokkere negidroperidinovyh. Disse preparater gjenopprette rytme, benyttes også for opprettholdelse av sinusrytme dpitelnogo (med eller uten forutgående kardio det). Valget avhenger av pasientens toleranse. På samme tid, med paroksysmal atrieflimmer, som bare eller overveiende oppstår under hvile eller under søvn, når det er en høy vågal tone kan være særlig effektive legemidler med vagolytic virkning (f.eks disopyramid) og induserte belastningen atrieflimmer kan være mer er følsom for betablokkere.

ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere kan redusere myokardial fibrose, noe som skaper et substrat for atrieflimmer hos pasienter med hjertesvikt, men rollen til disse stoffene i rutine behandling av atrieflimmer ikke er etablert ennå.

Forebygging av tromboembolisme

Forebyggende vedlikehold av tromboembolisme er nødvendig ved utførelse av kardioversjon og lang behandling hos flertallet av pasientene.

Warfarin dosen gradvis økes for å oppnå MHO fra 2 til 3. Det er nødvendig å ta i minst 3 uker før kardio elektrisk isolasjon ved atrieflimmer som varer mer enn 48 timer, og i 4 uker etter kardio effektiv. Behandlingen med antikoagulantia skal fortsette hos pasienter med gjentatt paroksysmal, vedvarende eller atrieflimmer i nærvær av risikofaktorer for tromboembolisme. Sunn pasienter med en enkelt episode av atrieflimmer får antikoagulantia i 4 uker.

Acetylsalisylsyre er mindre effektiv enn warfarin, men det er foreskrevet for pasienter med risikofaktorer for tromboembolisme, som er kontraindisert i warfarin. Ximelagatran (36 mg, 2 ganger daglig), en direkte trombininhibitor, som ikke krever overvåking MHO, har en ekvivalent warfarin virkning når det gjelder å forebygge hjerneslag hos høyrisikopasienter, men før det er anbefalt i stedet for warfarin må gjennomgå ytterligere forskning. I nærvær av absolutte kontraindikasjoner til utnevnelse av warfarin- eller antiplatelet-legemidler, er kirurgisk ligering av atriale aurikler eller lukking ved katetermetoder mulig.