Hjerne koma

Hjerne koma er av største betydning i praksis av en nevrokirurg. Det utvikler seg med craniocerebral trauma (CCT), samt betennelse i stoffet i hjernen og dets membraner, dvs. Med meningitt og meningoencefalitt.

[1], [2], [3], [4]

Hjerne koma med hodeskader

Brudd på hjernefunksjon med utvikling i tilfeller av hodeskader kan skyldes:

1. skade på skallen og sekundær kompresjon av hjernen med benfragmenter. Den mest alvorlige er en brudd på basen av skallen, ledsaget av blod og væskesirkulasjon fra nesen, halsen, ørene;
2. hjerneskade, dvs. Forstyrrelser av hjernesubstansen i stedet for innvirkning og i området av motblåsingen. Ved påvirkning (risting) beveger hjernen seg i kranialhulen i retning av virkningen. I tillegg til hjernehalvfrekvensen er hjernestammen skadet, det er ofte stamme symptomer som blir ledende i det kliniske bildet av hjernen koma.

I tilfellene som er nevnt ovenfor, er epi-, subdural, subaraknoid, intragastrisk, parenkymal blødning mulig. Oftere er det subaraknoide blødninger og subdale hematomer som fremmer dislokasjonen av hjernen og dens komprimering, utviklingen av hjernen koma.

Sirkulatoriske forstyrrelser, hyperkoagulering, hypoksi, laktisk acidose, og irritasjon av hjernehinnene og blod detritus - de viktigste årsakene til svekket bevissthet og kjennetegn ved asymptomatisk cerebral koma.

Morfologisk oppdages blødninger og nekrose av hjernevev, hovedsakelig i stedet for direkte skade. Med veksten av ødem-hevelse i hjernen, kan disse fenomenene bli diffuse opp til å fullføre aseptisk eller septisk (med åpen trauma) smelting.

Ofte utvikler kranial cerebral koma gradvis (etter et lysintervall i flere timer), som er forbundet med en økning i intrakraniell hematom. Samtidig er fullstendig bevissthetstab foran med tvil, bedøvelse og søppel. De viktigste kliniske tegnene på økende intrakranielt trykk er hodepine og et symptom på oppkast, som er en del av cerebral sinus syndromet.

Hjernehjernehendelser følger alltid med meningeal og fokal symptomer. I kraniocerebralt traume påvirkes kraniale nerver, og parese og lammelse utvikles i varierende grad. Brudd på rytmen av pust og puls kan være et tegn på skade på stammen. Forstyrrelsen av hjernen er ledsaget av anisocoria, hypertermi, bradykardi.

Diagnostikk av TBI er basert på en anamnese, M-ekkografi av skallen (ekkofrekvens mer enn 2 mm fra aksen), datamaskin eller atommagnetisk tomografi. Diagnostisk spinal punktering bør utføres med stor forsiktighet. EEG og angiografi fullfører hovedundersøkelsesmetodene.

Prinsipper for behandling av cerebral koma med CCT:

• å tilveiebringe vitale funksjoner som starter fra det tidspunkt pasienten overføres i transportstilling ligger på siden eller på ryggen, omhyggelig å snu hodet sideveis (for å forebygge aspirasjon av oppkast eller blod og spinalvæske i sprekker i skallen base);
• Oksygenbehandling samtidig som spontan ventilasjon eller under ventilasjon opprettholdes;
• restaurering av bcc og mikrosirkulasjon i fartøy ved hjelp av plasmasubstitutter (albumin, rheopolyglucin);
• neurovegetativ blokkade;
• antibiotika med et bredt spekter av handling (i noen tilfeller dexazon - som et middel for å forhindre hevelse-hevelse);
• Neurokirurgisk intervensjon utføres raskt med verifikasjon av hematom, deprimert eller svekkede brudd på beinets skall.

[5], [6], [7], [8]

Hjerne koma på grunn av betennelse

Primær hjernebetennelse hos barn, kan være i form av meningitt (betennelse i myk-skall), encefalitt (betennelse i parenkymal), meningoencefalitt og meningoentsefalomielita.

Årsakene til cerebral koma av inflammatorisk natur er svært varierte. Deres patogener kan være bakterier, virus, sopp, rickettsia. Blant de bakterielle grupper er oftest sett i barn meningokokk, pneumokokk, streptokokk staphylo- og også tuberkuløs hjernehinnebetennelse eller meningoencefalitt, meningitt forårsaket av Haemophilus influenzae. Enterovirus og parotitisk etiologi av serøs meningitt har nylig dominert viral meningitt.

De forårsakende agenter av hjernehinnebetennelse penetrerer hjernevævet hovedsakelig hematogenisk, men også lymfogen og perineural penetrasjon er mulig. Som regel utvikler den inflammatoriske prosessen raskt, de kliniske manifestasjonene av hjernehinnebetennelse blir ofte maksimal ved 3-4 dag (unntatt tuberkulose).

De viktigste patogenetiske faktorene som bestemmer symptomene på cerebral koma er ødem-hevelse i hjernen, hypoksi, giftig-hypoksisk skade på celler. Dystrofiske og nekrotiske endringer observeres ved inflammasjonsstedet. Generelle cerebrale og meningeal symptomer oppstår mot en bakgrunn av feberaktig reaksjon, eksterne manifestasjoner av en spesifikk smittsom sykdom. Med encefalitt (meningoencephalitt) er det også en markert nedsatt bevissthet og utseendet på fokal symptomer. Kranialnervene påvirkes oftere.

I diagnostisering av cerebral koma, ledsaget av en lesjon i hjernen, ved å bruke hele spekteret av konvensjonelle studier, blant annet et krav for lumbalpunksjon med mikroskopi, biokjemisk forskning og seeding brennevin.

Den cerebrale koma av denne etiologien behandles som følger:

• målrettet antibiotisk og antiviral terapi, hvis valg bestemmes av diagnosen av sykdommen. Vanligvis brukes intramuskulære og intravenøse administreringsveier. Dosen av antibiotika bestemmer deres evne til å trenge inn i blod-hjernebarrieren under patologiske forhold. I denne forbindelse administreres penicilliner for eksempel i høye doser;
• sliter med cerebralt ødem (diuretika, plasma substitusjoner, GCS) og hypoxi (oksygenbehandling, IVL);
• avgiftning (infusjon av væsker i volumet 20-50 ml / kg per dag);
• symptomatisk terapi (antikonvulsiv i nærvær av anfall, neurovegetativ blokkad under eksitering, antipyretisk terapi, etc.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]