Jernmangel anemi

Jernmangel er den vanligste årsaken til anemi og skyldes vanligvis blodtap. Jernmangelanemi har vanligvis en uspesifikk symptomatologi.

Erytrocytter har en tendens til mikrocytose og hypokromi, jernbutikker reduseres, noe som gjenspeiles i de lave tallene for serum ferritin og jern med høyt serumtransferrin. Når jernmangel anemi er etablert, antas blodtap. Behandling er rettet mot å gjenopprette jernreserver og behandle blodtap.

Jern i kroppen er delt inn i aktiv metabolisme og lagringsbasseng. Totale jernforretninger i kroppen er ca. 3,5 g hos friske menn og 2,5 g hos kvinner; forskjellene er relatert til kroppsstørrelse, lavere androgennivå og en utilstrekkelig tilførsel av jern hos kvinner på grunn av tap av jern med menstruasjon og graviditet. Jern distribueres hos mennesker som følger: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, vev (heme og ikke-heme) enzymer - 150 mg, jerntransportsystem - 3 mg. Lager i kjertelen i form av ferritin finnes i celler og plasma (700 mg) og i celler i form av hemosiderin (300 mg).

Absorbering av jern forekommer i duodenum og øvre deler av jejunum. Absorbsjonen av jern bestemmes av typen jernmolekyl og komponenter av den inntatt mat. Absorbering av jern forekommer best når maten inneholder jern i form av heme (kjøtt). Ikke-jern-jern bør redusere jernstatens status og frigjøres fra matkomponenter ved bruk av magesekresjon. Absorpsjon av ikke-hemejern reduseres av andre matkomponenter (for eksempel te-tanniner, kli) og noen antibiotika (for eksempel tetracyklin). Askorbinsyre er den eneste komponenten av vanlig mat, noe som øker absorpsjonen av ikke-heme jern.

Gjennomsnittlig diett inneholder 6 mg elementært jern per 1 kcal av mat, noe som gir tilstrekkelig homeostase til kjertelen. Av 15 mg jern som forbrukes med mat absorberer voksne kun 1 mg, noe som grovt tilsvarer det daglige tapet av jern med desquamation av hudceller og tarmer. Med jernmangel øker absorpsjonen, og selv om presise reguleringsmekanismer er ukjente, øker absorpsjonen til 6 mg per dag til lageret gjenopprettes. Barn trenger jern mer enn voksne, og absorpsjon er høyere for å kompensere for dette behovet.

Jern fra cellene i tarmslimhinnen overføres til transferrin, et jerntransportprotein syntetisert av leveren. Transferrin kan transportere jern fra celler (tarmene, makrofager) til bestemte reseptorer av erythroblaster, placenta celler og leverceller. For heme syntese overfører transferrin jern til mitokondrier av erythroblaster, som inkluderer jern i protoporfyrin, noe som resulterer i at sistnevnte forvandler seg til heme. Transferrin (halveringstiden i blodplasma er 8 dager) frigis da for gjenbruk. Syntese av transferrin øker med jernmangel, men reduseres med alle typer kroniske sykdommer.

Jern, som ikke brukes til erytropoies, overføres av transferrin til lagringsbassenget, som er representert ved to former. Viktigst er ferritin (heterogen gruppe av proteiner som omgir jernkjernen), som er løselig og aktiv fraksjon, lokalisert i leveren (hepatocytter), benmarg, milt (makrofager), erytrocytter og plasma. Jern, lagret i ferritin, er klar til bruk for kroppens behov. Konsentrasjonen av serum ferritin korrelerer med sin bestand (1 ng / ml = 8 mg jern i oppbevaringsbassenget). For det andre lagerområde av jern i kroppen er hemosiderin, som er forholdsvis uoppløselig, og avsetningene er konsentrert hovedsakelig i leveren (Kupffer-celler) og benmarg (makrofager).

På grunn av den begrensede absorpsjonen av jern, beholder kroppen og bruker den igjen. Transferrin binder og gjenbruker tilgjengelig jern fra gamle erytrocytter, som blir utsatt for fagocytose av mononukleære stoffer. Denne mekanismen gir omtrent 97% av det daglige kravet til jern (ca. 25 mg jern). Med alderen har jernbassenget i kroppen en tendens til å vokse på grunn av at eliminasjonen avtar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Årsaker til jernmangel anemi

Siden jern er dårlig absorbert, absorberer de fleste bare det med hensyn til daglige krav. Dermed til og med små tap, økt etterspørsel eller redusert forbruk av det fører til jernmangel.

Blodtap er den vanligste årsaken til jernmangel. Hos menn er kilden til blødning vanligvis skjult og ligger som regel i fordøyelseskanalen. Hos premenopausale kvinner er den vanligste årsaken til jernmangel blodtap under menstruasjon (gjennomsnittlig 0,5 mg jern per dag). En annen mulig årsak til blodtap hos menn og kvinner er kronisk intravaskulær hemolyse, dersom mengden jern frigjort under hemolyse overstiger haptoglobinbindingsevnen. Vitamin C mangel kan bidra til jernmangel anemi gjennom økt skjøthet av kapillærer, hemolyse og blødning.

Økende behovet for jern kan også bidra til jernmangel. Fra en alder av to år til ungdomsperioden krever rask vekst i kroppen en stor utgift av jern, og jern som kommer med mat er ofte ikke nok. Under graviditet øker fosterforbruket i morsmålet behovet for moren i det (i gjennomsnitt 0,5 til 0,8 mg per dag - se også "Anemi i svangerskapet"), til tross for fravær av menstruasjon. Amning øker også behovet for jern (gjennomsnittlig 0,4 mg per dag).

Redusert jernabsorpsjon kan være et resultat av gastrektomi og malabsorbsjonssyndrom i de øvre delene av tynntarmen. Sannsynligvis reduseres absorpsjonen som følge av bruk av ikke-matvarer (leire, stivelse, is).

[8], [9], [10], [11], [12]

Symptomer på jernmangelanemi

Underskuddet utvikler seg i etapper. I første fase overstiger jernforbruket inntaket, noe som forårsaker en progressiv mangel på jernforretninger i beinmargen. Med en reduksjon i reserve øker absorpsjonen av jern med mat. Deretter, med utviklingen av påfølgende stadier, uttrykkes underskuddet så mye at syntesen av erytrocytter forstyrres. Til slutt utvikler anemi med sine symptomer og tegn.

Jernmangel, hvis den er tilstrekkelig uttalt og langvarig, kan være årsaken til dysfunksjon av jernholdige cellulære enzymer. Denne dysfunksjonen kan bidra til utvikling av svakhet og tap av vitalitet uavhengig av selve anemi.

I tillegg til de vanlige manifestasjonene av anemi med alvorlig jernmangel, er det noen uvanlige symptomer. Pasienter kan ha et ønske om å spise uspiselige gjenstander (for eksempel is, jord, maling). Andre symptomer på alvorlig jernmangel er glossitt, cheilose, konkave negler (coilonichia) og sjelden dysfagi forårsaket av cricoid-esophageal membranen.

Diagnose av jernmangelanemi

Ironmangelanemi er forventet hos pasienter med kronisk blodtap eller mikrocytisk anemi, spesielt hvis det er en pervers appetitt. Hos slike pasienter er det nødvendig å utføre en generell blodprøve for å bestemme serumjern, gelébindende kapasitet og serumferritin.

Jern- og jernbindende evne (eller transferrin) bestemmes vanligvis sammen, da deres forhold er viktig. Det er forskjellige tester hvor spredningen av normale indikatorer avhenger av de anvendte bestemmelsesmetodene. Vanligvis er normalt serum jern 75 til 150 ug / dl (13-27 mol / l) hos menn og 60 til 140 mg / dl (11-25 mol / l) hos kvinner; Total jernbindende kapasitet er fra 250 til 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Konsentrasjonen av serumjern minker med jernmangel og mange kroniske sykdommer og øker med hemolytiske sykdommer og jernoverbelastningssyndrom. Pasienter som tar oralt jern, kan ha normale serum jernverdier, til tross for den eksisterende jernmangel, i slike tilfeller er suspensjonen av jerninntaket i 24-48 timer nødvendig for evaluering. Jernbindende kapasitet øker med jernmangel.

Konsentrasjonen av serum ferritin er nært knyttet til totale jernreserver. Det normale spredet i de fleste laboratorier varierer fra 30 til 300 ng / ml og er i gjennomsnitt 88 ng / ml hos menn og 49 ng / ml hos kvinner. Lav konsentrasjon (<12 ng / ml) er spesifikk for jernmangel. Nivået av ferritin kan imidlertid øke med leverskader (f.eks. Hepatitt) og hos enkelte svulster (spesielt ved akutt leukemi, Hodgkins lymfom, GI-kanal).

Serumtransferrinreceptoren gjenspeiler antall erytrocyttprogenitorer som er i stand til aktiv proliferasjon, indikatoren er sensitiv og spesifikk. Det normale området er 3,0-8,5 μg / ml. Indeksen stiger i de tidlige stadiene av jernmangel og med økt erytropoiesi.

Det mest sensitive og spesifikke kriteriet for jernmangel erythropoiesis er fraværet av jernbutikker i beinmargen, selv om aspirasjon av benmarg sjelden utføres for dette formålet.

Jernmangelanemi må differensieres fra andre mikrocytiske anemier.

Hvis du bruker undersøkelser utelukke jernmangel hos en pasient med microcytic anemi, muligheten for å ha anemi av kronisk sykdom, strukturelle forandringer av hemoglobin og røde blodceller arvelig membranopatii. Funksjoner av klinikken, kan studier av hemoglobin (for eksempel hemoglobin elektroforese og NA2) og genetiske studier (for eksempel a-talassemi) bidra til differensiering av disse patologiene.

Resultatene av laboratorietester bidrar til å bestemme stadiet av jernmangelanemi. Fase 1 er preget av en nedgang i jernbutikker i benmargen; hemoglobin og serum jern forblir normalt, men konsentrasjonen av serum ferritin reduseres med mindre enn 20 ng / ml. Kompenserende forsterkning av jernabsorpsjon er årsaken til økt jernbindende kapasitet (transferrinnivå). På stadium 2 er det en forstyrrelse av erytropoiesis. Selv om nivået av transferrin øker, reduseres serumjernkonsentrasjonen og transferrinmetningen. Brudd på erytropoiesis oppstår med en reduksjon i serum jern med mindre enn 50 μg / dL (<9 μmol / L) og transferrinmetning med mindre enn 16%. Konsentrasjonen av serumferritinreceptorer øker (> 8,5 mg / l). På stadium 3 utvikler anemi med normale erytrocytindekser og erytrocytindekser. På stadium 4 utvikler hypokromi og mikrocytose. På stadium 5 manifesterer jernmangel seg ved forandringer på vevnivået, som manifesteres av de tilsvarende symptomer og klager.

Diagnosen "jernmangelanemi" innebærer etablering av en blødningskilde. Pasienter med en klar kilde til blodtap (f.eks. Kvinner med menorrhagia) trenger vanligvis ikke flere undersøkelser. Hos menn og postmenopausale kvinner med ingen åpenbare tegn på blødning bør vurderes først og fremst mage-tarmkanalen, siden anemi kan være den eneste manifestasjon av latent kreft i denne lokaliseringen. I sjeldne tilfeller undervurderer pasienten betydningen av kronisk nese- eller urogenitalt blødning, som bør tas i betraktning ved normale GI-testresultater.

[13], [14], [15], [16], [17],

Behandling av jernmangelanemi

Terapi med jernpreparater uten å klargjøre årsaken til anemi er en dårlig praksis; Det er nødvendig å søke etter en kilde til blodtap selv med mild anemi.

Jern kosttilskudd brukes i form av forskjellige salter av toverdig jern (jernsulfat, glukonat, fumarat) eller treverdig saharidazheleza inne i 30 minutter før et måltid (mat og antacida redusert jern absorpsjon). En typisk startdose er 60 mg for elementært jern (f.eks. 325 mg jernholdig sulfat) 1-2 ganger per dag. Høyere doser absorberes ikke, men kan forårsake bivirkninger, oftere forstoppelse. Askorbinsyre i form av tabletter (500 mg) eller appelsinjuice når de administreres sammen med jern øker absorpsjonen uten bivirkninger på magen. Parenteral jern har den samme terapeutiske effekt som orale preparater, men kan ha bivirkninger som anafylaktisk sjokk, serumsykdom, tromboflebitt, smerten. De er reserve legemidler for pasienter som ikke kan tolerere eller ikke tar oralt jern, eller for pasienter som mister store mengder blod i løpet av kardiovaskulære sykdommer, spesielt i forstyrrelser i sidekapillærer (for eksempel medfødt hemoragisk telangiectasia). Dosen av parenteral kjertel bestemmes av hematologen. Jernbehandling oralt eller parenteralt, er det nødvendig å fortsette til 6 måneder eller mer etter normaliseringen av hemoglobinnivåer for å fylle opp jernlagrene.

Effektiviteten av behandlingen er beregnet ved en rekke målinger av hemoglobin til normalisering av erytrocytindekser oppnås. Økningen av hemoglobin i løpet av de første 2 ukene er ubetydelig, og veksten oppstår fra 0,7 til 1 g per uke før normalisering. Anemi bør normaliseres innen 2 måneder. En utilstrekkelig respons på terapi forutsetter fortsatt blødning, tilstedeværelse av en smittsom prosess eller svulst, et utilstrekkelig inntak av jern, eller svært sjeldent malabsorpsjon når du bruker jern.