Anemisk syndrom

Anemisk syndrom er en patologisk tilstand forårsaket av reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin i en sirkulerende blodenhet. Sann anemisk syndrom må skilles fra hemodilusjon, som skyldes massiv transfusjon av blodsubstitusjoner, ledsaget av enten en absolutt reduksjon i antall sirkulerende røde blodlegemer eller en reduksjon av deres hemoglobininnhold.

[1], [2]

Hvordan manifesterer anemisk syndrom?

Akutt anemisk syndrom, med unntak av noen funksjoner, manifesteres i samme type: eufori eller depresjon av depresjon; blødning i huden, takykardi, innledende manifestasjoner av hemorragisk sjokk, svimmelhet, blinkende fluer for øynene, nedsatt syn, tinnitus, kortpustethet, hjertebanken; auscultation - på toppen av "blåser" systolisk murmur. Etter hvert som anemi øker og kompensasjonsreaksjoner reduseres, reduseres blodtrykket gradvis og takykardi øker.

I følge klassifiseringen av I.A. Kassirsky og G.A. Alekseeva skiller anemi syndrom av 3 typer:

• post-hemorragisk anemisk syndrom - på grunn av blodtap
• hemisk anemi - på grunn av nedsatt bloddannelse;
• hemolytisk anemisk syndrom - på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer.

I tillegg er det akutt, kronisk og akutt på bakgrunn av kronisk anemi.

Volumet av blodtap er delt inn i 3 grader, som bestemmer alvorlighetsgrad: I - opptil 15% av BCC-lys; II - fra 15 til 50% - tung; III - mer enn 50% betraktes som ublu, siden med et slikt blodtap, selv med umiddelbar fullføring, dannes irreversible endringer i hemostostsystemet.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og utfallet av blodtap påvirkes av mange faktorer. De viktigste er:

1. pasientens alder - barn på grunn av ufullkommenhet til kompensasjonsmekanismer, og eldre, på grunn av deres utmattelse, lider selv lite blodtap veldig hardt;
2. hastighet - jo kraftigere blødningen, jo raskere kompensasjonsmekanismer er utarmet, derfor er arteriell blødning klassifisert som den farligste;
3. Stedet for blodutslipp - intrakraniell hematom, hemoperikardium, lungeblødninger gir ikke mye blodtap, men er den farligste på grunn av alvorlig funksjonsnedsettelse;
4. En persons tilstand før blødning - anemiske forhold, avitaminose, kroniske sykdommer fører til rask funksjonell dekompensering, selv med lite blodtap.

Blodtap på opp til 500 ml kompenseres lett og umiddelbart med mindre venøs spasme uten å forårsake funksjonsforstyrrelser (derfor er donasjonen helt trygg).

Blodtap til en liter (betinget) forårsaker irritasjon av venerreseptorvolumene, noe som fører til deres vedvarende og totale spasme. Hemodynamiske lidelser mens de ikke utvikler seg. Blodtap på 2-3 dager kompenseres ved å aktivere sin egen hematopoiesis. Derfor, hvis det ikke er noen spesielle grunner, er det ikke fornuftig å forstyrre blodstrømmen ved transfusjon av løsninger, for å stimulere hematopoiesis i tillegg.

Med blodtap mer; liter, bortsett fra irritasjon av vener reseptor reseptorer, er alfa-reseptorer av arterier irritert, som er tilstede i alle arterier, med unntak av de sentrale som gir blodstrøm til vitale organer: hjerte, lunger, hjernen. Det sympatiske nervesystemet er begeistret, adrenalfunksjonen stimuleres (neurohumoral reaksjon) og en enorm mengde katekolaminer frigjøres i blodet av binyrene: adrenalin er 50-100 ganger høyere enn normalt, noradrenalin er 5-10 ganger. Etter hvert som prosessen vokser, forårsaker den først spasmer av kapillærene, så små og flere og større, unntatt de som ikke har alfa-reseptorer. Myokardial kontraktile funksjonen stimuleres med utviklingen av tacardia, milten og leveren reduseres ved frigjøring av blod fra depotet, arteriovenøse shunts i lungene avsløres. Alt dette i komplekset er definert som utvikling av syndromet av sentralisering av blodsirkulasjon. Denne kompenserende responsen gjør at du kan holde blodtrykk og hemoglobinnivåer for en stund. De begynner å avta bare etter 2-3 timer. Denne tiden er optimal for å stoppe blødning og korrigere blodtap.

Hvis dette ikke oppstår, utvikler hypovolemi og hemoragisk sjokk, hvor alvorlighetsgraden bestemmes av nivået av blodtrykk, puls, diurese og innholdet av hemoglobin og hematokrit av blodet. Dette skyldes uttømming av nevrefleks kompensasjonsmekanismer: angiospasm er erstattet av vasodilatasjon med en reduksjon av blodstrømmen i fartøy på alle nivåer med erytrocytstasis, nedsatt vevsmetabolisme og utvikling av metabolisk acidose. Adrenal cortex øker med 3,5 ganger produksjonen av ketosteroider, som aktiverer hypofysen med en økning i produksjonen av aldosteron og et antidiuretisk hormon.

Som et resultat oppstår ikke bare nyresprakk, men også forbigående arteriovenøse skudd åpnes, deaktivere juxtoglomerulær apparatet med en kraftig reduksjon i diurese, opp til fullstendig anuria. Nyrene er de første som indikerer tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av blodtap, og for å gjenopprette diuresen vurderes effekten av blodtapskompensasjon. Hormonelle endringer blokkerer utgangen av plasma fra blodbanen til interstitiumet, som med nedsatt mikrocirkulasjon ytterligere kompliserer væskemetabolisme, forverrer acidose og multippel organsvikt.

Utvikling av tilpasningsmekanismer som svar på blodtap blir ikke hemmet, selv med den umiddelbare restaureringen av BCC. Etter å ha fylt blodtap, forblir blodtrykket redusert i ytterligere 3-6 timer, blodstrømmen i nyrene - 3-9 timer, i lungene - 1-2 timer, og mikrocirkulasjonen gjenopprettes bare på den fjerde og syvende dagen. Full eliminering av alle brudd skjer bare etter mange dager og uker.

Blodtap på opp til 500 ml regnes som fysiologisk, og utvinningen av blodvolum i blodet (BCC) oppstår uavhengig. Du forstår at du ikke vil være blodtransfusjonert til giveren etter eksfusjon.

Med blodtap opp til en liter, er dette problemet nærmet seg differensielt. Hvis pasienten opprettholder blodtrykk, går takykardi ikke over 100 per minutt, diuresis er normalt - det er bedre å ikke blande seg i blodet og homeostasesystemet for ikke å bringe ned det kompenserende adaptive responset. Bare utviklingen av slike forhold, anemisk syndrom og hemorragisk sjokk er indikasjoner på intensiv terapi.

I slike tilfeller begynner korreksjonen på stedet og under transport. I tillegg til å vurdere den generelle tilstanden, er det nødvendig å ta hensyn til indikatorene for ADS og puls. Hvis ADS holdes innenfor 100 mm Hg. Art. Ikke behov for transfusjon av antishock-stoffer.

Med en reduksjon i blodtrykk under 90 mm Hg. Produsere en drypptransfusjon av kolloidale blodsubstitusjoner. Redusert blodtrykk under 70 mm Hg. Art. Er en indikasjon på jettransfusjonsløsninger. Volumet i løpet av transporten bør ikke overstige en liter. Det er tilrådelig å bruke autohepatisk blodoppløfting av underlempene, da de inneholder opptil 18% av BCC.

Ved pasientens opptak til sykehuset er det umulig å fastslå det sanne volumet av blodtap. Derfor bruker parakliniske metoder for en omtrentlig vurdering av staten, siden de i stor grad reflekterer tilstanden til homeostasesystemet. Omfattende vurdering er basert på følgende indikatorer: BPA, puls, sentral venetrykk (CVP), timediurese, hematokrit, hemoglobininnhold, røde blodlegemer.

Akutt anemisk syndrom og hemorragisk sjokk er innenfor anestesiologers og resuscitators kompetanse. Å starte det uten å stoppe blødning er meningsløst, i tillegg kan intensiteten av blødningen øke.

Hovedkriteriene for erstatning av blodtap er: stabilt blodtrykk ved 110/70 mm Hg. V.; puls på rundt 90 per minutt; CVP på nivået på 4-5 cm vann. V.; blodhemoglobin ved 110 g / l; diurese over 601 ml per time. Samtidig er diurese den viktigste indikatoren for BCC-utvinning. På noen måte stimulering: Tilstrekkelig infusjonsbehandling, stimulering med aminofyllin og lasix - urinering skal gjenopprettes innen 12 timer. Ellers skjer nekrotisering av nyre-tubuli med utvikling av irreversibel nyresvikt. Anemisk syndrom ledsages av hypoksi, som danner en hemisk form, hypoksisk syndrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]