Krampeanfall (konvulsiv syndrom) hos barn

Konvulsivt syndrom hos barn er en typisk manifestasjon av epilepsi, spasmofili, toxoplasmose, encefalitt, meningitt og andre sykdommer. Kramper oppstår med metabolske forstyrrelser (hypokalcemi, hypoglykemi, acidose), endokrinopati, hypovolemi (oppkast, diaré), overoppheting.

Til utvikling av anfall kan resultere i mange endogene og eksogene faktorer: rus, infeksjon, traumer, CNS-sykdommer. Ved nyfødte kan årsaken til anfall være asfyksi, hemolytisk sykdom, medfødte mangler i sentralnervesystemet. 

[1], [2], [3]

Symptomer på et konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom hos barn utvikler seg plutselig. Det er motorisk spenning. Utseendet blir vandrende, hodet kaster tilbake, kjever tett. Karakteristisk er bøyning av øvre lemmer i håndledd og albueforbindelser, ledsaget av rette på underbenene. En bradykardi utvikler seg. Det er mulig å slutte å puste. Fargen på huden endres, opp til cyanose. Etter en dyp pust blir pusten støyende, og cyanose gir måte å lomme på. Beslag kan være klonisk, tonisk eller klonisk-tonisk i naturen, avhengig av involvering av hjernestrukturer. Jo mindre barnets alder, jo hyppigere generaliserte anfall forekommer.

Hvordan gjenkjenne et anfallssyndrom hos barn?

Kramper hos spedbarn og små barn er vanligvis tonisk-kloniske karakter og forekommer hovedsakelig i CNS, toksiske former av ARI og AEI, i det minste - til behandling av epilepsi og spazmofilii.

Kramper hos barn med feber er trolig feber. I dette tilfellet er barnets familie fri for pasienter med kramper, det er ingen indikasjon på kramper i anamnese ved normal kroppstemperatur.

Febrile kramper utvikler seg vanligvis mellom 6 måneder og 5 år. Samtidig er deres korte varighet og lavfrekvens (1-2 ganger i feberperioden) karakteristiske. Kroppstemperatur under et anfall av anfall mer enn 38 ° C, er det ingen kliniske symptomer på en smittsom hjerneskade og dens membraner. På EEG oppdages anfall av fokal og konvulsiv aktivitet ikke utenfor anfallene, selv om det er tegn på perinatal encefalopati hos barnet.

I hjertet av febrile anfall er den patologiske reaksjonen av CNS til den smittsomme toksiske effekten med økt kramperende beredskap i hjernen. Sistnevnte er forbundet med en genetisk predisponering til paroksysmale forhold, en strukturelt ustabil hjerneskade i perinatal perioden eller på grunn av en kombinasjon av disse faktorene. 

Varigheten av et angrep av feberkramper, som regel, overskrider ikke 15 minutter (vanligvis 1-2 minutter). Vanligvis beslag angrep finner sted på høyden av den feber og er generalisert, som er karakterisert ved misfarging av huden (blanche, kombinert med forskjellige nyanser diffus cyanose) og respirasjonsfrekvens (det blir hes, minst - overflaten).

Hos barn med neurastheni og neurose forekommer det å oppstå affektive krampe, hvor opprinnelsen skyldes anoksi, i forbindelse med en kortvarig, spontant løst apné. Disse kramper utvikler seg hovedsakelig hos barn i alderen 1 til 3 år og er konvertering (hysterisk) angrep. Oppstår vanligvis i familier med hyperoperasjon. Angrep kan være ledsaget av bevissthetstap, men barn kommer raskt ut av denne tilstanden. Kroppstemperatur med affektive krampe er normal, det er ingen tegn på beruselse.

Konvulsjoner som følger med synkopale forhold, trusler mot livet representerer ikke, og behandling krever ikke. Muskelsammensetninger (krampi) oppstår som følge av metabolske forstyrrelser, vanligvis utveksling av salter. For eksempel forklares utviklingen av gjentatte kortvarige anfall mellom 3 og 7 dager i livet ("femte dagkramper") av en reduksjon i sinkkonsentrasjon hos nyfødte.

Med neonatal epileptisk encefalopati (Otahara syndrom) utvikles toniske spasmer i serie, både under vakkeperioder og i søvn.

Atonisk kramper manifesteres i fall på grunn av plutselig tap av muskeltonen. Med Lennox-Gasto syndromet, taper muskeltonen som støtter hodet plutselig sin tone, og babyens hode faller. Lennox-Gastaut syndromet debuterer i alderen 1-8 år. Klinisk er det preget av en triad av anfall: tonisk aksial, atypisk fravær og miatonisk fall. Angrep forekommer med høy frekvens, ofte epileptisk status, resistent mot behandling.

Syndrom Vesta debuterer i det første år av livet (i gjennomsnitt 5-7 måneder). Angrep forekommer i form av epileptiske spasmer (flexor, extensor, blandet) som påvirker begge aksiale muskler og lemmer. Typisk kort varighet og høy frekvens av angrep per dag, deres gruppering i serien. De merker forsinkelsen av mental og motorisk utvikling siden fødselen.

Nødhjelp for konvulsiv syndrom hos barn

Hvis kramper blir ledsaget av alvorlige brudd på respirasjon, sirkulasjon og vannelektrolytmetabolismen, dvs. Manifestasjoner som direkte truer barnets liv, bør behandlingen begynne med korreksjonen.

For lindring av kramper foretrukket er stoffer som forårsaker minimal respiratorisk depresjon, - midazolam eller diazepam (seduksen, Relanium, relium), og natriumoksybat. En rask og pålitelig effekt er administrasjonen av hexobarbital (heksenal) eller tiopentalnatrium. I fravær av effekten er det mulig å bruke en oksyacidbedøvelse med tilsetning av halotan (fluorotan).

Når fenomenet alvorlig respiratorisk svikt viser bruken av langvarig ventilasjon ved bruk av muskelavslappende midler (bedre atracuriumbezilat (tramium)). Hos nyfødte og spedbarn med mistanke om hypokalsemi eller hypoglykemi, må glukose og kalsiumglukonat administreres henholdsvis.

[4], [5], [6]

Behandling av anfall hos barn

Ifølge de fleste nevrologer anbefales det ikke å foreskrive langvarig antikonvulsiv terapi etter den første konvensjonelle paroksysmen. Enkelte konvulsive angrep som oppstår mot bakgrunnen av feber, metabolske forstyrrelser, akutte infeksjoner, forgiftning, kan effektivt stoppes ved behandling av den underliggende sykdommen. Prefekt er gitt til monoterapi.

Den viktigste behandlingen for feberkramper er diazepam. Det kan administreres intravenøst (sibazon, seduksen, relanium) i en enkelt dose 0,2 til 0,5 mg / kg (hos barn øket tidlig 1 mg / kg), rektalt og oralt (klonazepam) ved en dose på 0,1-0,3 mg / (kgsut) i flere dager etter anfall eller periodisk for forebygging. Ved langvarig behandling, er fenobarbital (enkeltdose 1-Z mg / kg) vanligvis vanlig. De mest vanlige orale antikrampemidler inkluderer Finlepsinum (10-25 mg / kg per dag), antelepsin (0,1-0, V mg / kg per dag), suksilep (10-35 mg / kg per dag), fenytoin (2- 4 mg / kg).

Antihistaminer og antipsykotika øker effekten av antikonvulsiva midler. Med konvulsiv status, ledsaget av åndedrettsbrudd og trusselen om hjertestans, er det mulig å bruke anestetika og muskelavslappende midler. I dette tilfellet overføres barna umiddelbart til ventilatoren.

Med sikte på å ICU antikonvulsive betingelser gjelder GHB dose på 75-150 mg / kg hurtigvirkende barbiturat (thiopental-natrium, heksenal) ved en dose på 5-10 mg / kg, og andre.

Ved neonatale og infantile (afebrile) kramper, er de valgte stoffene fenobarbital og diphenin (fenytoin). Den første dosen av fenobarbital 5-15 mg / kg-dag), som støtter 5-10 mg / kg-dag). Hvis fenobarbital er ineffektivt, administreres difenin; startdosen på 5-15 mg / (kg-dag), som støtter - 2,5-4,0 mg / (kg / dag). Del 1 dose av begge legemidlene kan administreres intravenøst, resten - inne. Ved bruk av disse dosene, bør behandling utføres i intensivavdelingene, siden det er mulig å slutte å puste barn.

Pediatriske enkeltdoser av antikonvulsiva midler

Legemidlet	Dose, mg / (kg-dag)
Diazepam (sibazon, relan, seduccen)	0,2-0,5
Karbamazepin (finplepsin, tegretol)	10-25
Klobazam	0,5-1,5
Clonazepam (antelepsin)	0,1-0,3
Etosuksimid (suksilep)	10-35
Nitrazepam	0,5-1,0
Fenobarbital	4-10
Fenytoin (difenylen)	4-15
Valproatnatrium (konvuleks, depakin)	15-60
Lamidaktyl (lamotrigin):
Monoterapi	2-10
I kombinasjon med valproat	1-5

Forekomsten av hypokalcemiske anfall er mulig med en reduksjon i nivået av totalt kalsium i blodet under 1,75 mmol / l eller ionisert - under 0,75 mmol / l. I den nyfødte perioden av barnets liv kan anfall være tidlig (2-3 dager) og sent (5-14 dager). I løpet av det første år av livet er den vanligste årsaken til hypokalcemiske anfall hos barn spasmofili, som oppstår mot bakgrunn av rickets. Sannsynligheten for konvulsiv syndrom øker med metabolsk (for rickets) eller respiratorisk (typisk for hysteriske angrep) alkalose. Kliniske tegn på hypokalsemi: tetanic kramper, kramper, apné grunn laryngospasmer, karpopedalny krampe, "hånd fødselslege" chvostek positive symptomer, Trousseau, Lust.

Effektiv intravenøs sakte (i 5-10 minutter) administrering av 10% kloridoppløsning (0,5 ml / kg) eller glukonat (1 ml / kg) kalsium. Administrasjonen i samme dose kan gjentas etter 0,5-1 timer, samtidig som kliniske og (eller) laboratorie tegn på hypokalcemi opprettholdes.

Hos nyfødte kan beslagene være forårsaket ikke bare av hypokalsemi (<1,5 mmol / l), men hypomagnesemi (<0,7 mmol / l), hypoglykemi (<2,2mmol / l), hyperbilirubinemi, mangel av pyridoksin (vitamin B6), som krever akutt laboratorium screening, spesielt hvis du ikke har tid eller teknisk kapasitet til å bekrefte diagnosen versjoner.