Svimmelhet

Svimmelhet er en følelse av imaginær bevegelse av ens egen kropp eller omkringliggende objekter.

I praksis er uttrykket "vertigo" behandlet mye bredere og omfatter fornemmelser og tilstander forårsaket av forstyrrelser i sensorisk informasjon mottatt (vestibular, visuell, proprioseptive et al.), Dens behandling og åpenbare vanskeligheter orientering i rommet.

Svimmelhet er en av de hyppigste årsakene til å søke medisinsk hjelp. I en ambulant miljø opplever 2-5% av pasientene svimmelhetsklager. Frekvensen av svimmelhetsklager øker med alderen og når 30% eller mer hos personer over 65 år. Ifølge Lopez-Gentili et al. (2003) av de 1300 pasienter som søkte medisinsk hjelp for vestibulare forstyrrelser i 896 (68,9%) fant sted vertigo, svimmelhet på de andre brukte systemisk var assosiert med psykogene lidelser, i det minste - med synkope. Mer enn halvparten av pasienter med systemisk svimmelhet hadde en posisjonsfigur, og i en tredjedel av tilfellene var det en tendens til å gjenta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsaker til svimmelhet

Mekanismen for å sikre opprettholdelsen av likevekt er en av de eldste, som mennesket ervervet i utviklingsprosessen. Å sikre balanse oppnås ved å kombinere aktiviteter av vestibulære, visuelle, taktile proprioseptive og sensoriske system, et nært forhold til andre strukturer i hjernen, særlig subkortikale strukturer og den cerebrale cortex.

Den vestibulære analysatoren har en svært komplisert neurokjemisk organisasjon. Den ledende rolle i overføringen av informasjon fra den halvsirkelformede kanaler reseptoren spiller histamin som virker på histamin H- ₁ - og H- ₃ -reseptorer (men ikke H- ₂ -reseptorer er hovedsakelig anordnet i fordøyelseskanalen mucosa). Modulerende effekt på histaminerg nevrotransmisjon er gitt ved kolinerg transmisjon. Acetylcholin gir overføring av informasjon fra reseptorene til de laterale vestibulære kjernene, så vel som til de sentrale delene av analysatoren. Eksisterende eksperimentelle data tyder på at på grunn av samspillet mellom kolin og histaminergiske systemer, blir vestibulo-vegetative reflekser realisert. Vestibulær avferensasjon til medial vestibular kjernen er gitt av både histamin og glutamatergiske ruter. I tillegg spiller GABA, dopamin, serotonin og noen neuropeptider en viktig rolle i moduleringen av stigende impulser.

Mekanismer for svimmelhet utviklingen er ekstremt variert, noe som skyldes muligheten for skade på ulike deler av nervesystemet generelt og den vestibulære analysatoren spesielt. Den viktigste årsaken til svimmelhet er en lesjon i det perifere vestibulære analysator (halvsirkelformede kanaler, vestibular nerve, vestibular ganglion) på grunn av degenerative, giftig, traumatiske prosesser. Relativt sjelden, er den ledende mekanismen for svimmelhetutvikling akutt iskemi av disse formasjonene. Tap som ligger høyere strukturer (hjernestammen, subkortikale strukturer og hvit substans cerebral cortex) som vanligvis er forbundet med vaskulære lidelser (hypertoni), traumatiske, degenerative sykdommer (Parkinsons sykdom, multisystem degenerering et al.).

Årsakene til svimmelhet er mangfoldige: Menieres sykdom, vestibulare neuroner godartet postural vertigo, vertebrobasilær ischemi, effekten av ototoksiske legemidler, labyrinthitis, destruktiv lesjon av mellomøret (kolesteatom), hørselsnerven neurom, herpes infeksjon, obstruksjon av øretuben, og syfilis.

[8],

Godartet posisjonsvertex

Det er provosert av bevegelsen av hodet (ofte skjer dette når pasienten vender hodet i sengen) og varer i noen sekunder. Denne tilstanden observeres ofte etter en hodeskader, noe som kan skyldes skade på elliptiske sekken ("dart") i vestibulær apparatet. Provokasjonstest: Sett pasienten på sofaen, be ham om å snu hodet til siden mot legen. Hvis du holder denne posisjonen på hodet, legg pasienten på ryggen, mens hodet holdes 30 ° under sofaen og forblir i denne posisjonen i 30 sekunder. Nystagmus med et godartet posisjonsvertex har en sirkulær karakter, og bevegelsene "beat" i retning av øret som pasientens hode ligger på. Nystagmus begynner etter en latent periode som varer i noen sekunder, og stopper etter 5-20 sekunder; Nystagmus blir svakere når testen gjentas, men ledsages av en svimmelhet. Hvis noen av tegnene mangler, se etter den sentrale årsaken til svimmelhet. Dette er en selvbegrensende sykdom.

[9], [10], [11], [12]

Vestibulær nevronitt

Sykdommen oppstår etter febril tilstand hos voksne, vanligvis om vinteren, og er sannsynligvis forbundet med en virusinfeksjon. I slike tilfeller er plutselig svimmelhet, oppkast og utmattelse forårsaket av bevegelsen av hodet. Behandlingen er symptomatisk (f.eks. Cyklizin 50 mg hver 8. Time). Gjenopprettingen kommer i 2-3 uker. Sykdommen er vanskelig å skille fra viral labyrintitt.

Ménière's sykdom

I hjertet av sykdommen er utvidelsen av endolymfatiske rom i den membranøse labyrinten, som fører til paroksysmer av svimmelhet som varer opptil 12 timer med prostrasjon, kvalme og oppkast. Angrep av sykdommen har en tendens til å skje som ved "bunter" med fullstendig remisjon mellom dem. Det er støy i ørene og progressiv sensorisk-neural døvhet. Akutt angrep av svimmelhet i slike tilfeller, stoppe symptomatisk (cyklizin 50 mg hver 8. Time). Betagistin 8-16 mg hver 8. Time inne gir mindre forutsigbare resultater, men det bør også bli forsøkt å utpeke en pasient. Den operative dekompresjonen av den endolymfatiske sekken kan kvitte seg med svimmelheten, forhindre sykdomsprogresjonen og bevare evnen til å høre. Labyrinthektomi lindrer svimmelhet, men forårsaker fullstendig bilateral døvhet.

Hva forårsaker svimmelhet?

Klassifisering av svimmelhet

Isolere systemisk (vestibulær) og ikke-systemisk svimmelhet; til sistnevnte inkluderer sykdomsforstyrrelser, pre-stupor-tilstander, samt psykogen svimmelhet. I noen tilfeller er begrepet "fysiologisk svimmelhet" berettiget.

Systemisk svimmelhet er patogenetisk forbundet med direkte skade på den vestibulære analysatoren. Avhengig av graden av skade eller irritasjon, er perifer og sentral systemisk svimmelhet isolert. I det første tilfelle blir sykdommen forårsaket av lesjoner direkte halvsirkelformede kanaler i den vestibulære ganglia, eller nerve, i den andre - vestibular kjerner av hjernestammen, lillehjernen eller dennes forbindelser med andre CNS-strukturer. Som en del av systemet kan frigjøres proprioseptiv vertigo (følelse av passive bevegelser av sin egen kropp i rommet), taktile eller haptisk (følelse av bevegelse av støtte under føttene eller hendene, rocking på bølgene, faller gjennom et løft kroppen, vugger frem og tilbake, venstre og høyre, opp- nedadgående svingning av jord - "som å vandre over humper") og (synlig følelse av foroverbevegelse av miljø objekter).

Inkonsekvent svimmelhet:

• Balanseringsforstyrrelser er preget av ustabilitet, vanskeligheter med å gå eller opprettholde en viss stilling, og muligens øke ubehagelige opplevelser når du utfører handlinger som krever en tydelig koordinering av bevegelser. I hjertet av ubalansen er det ikke samsvar mellom aktiviteten til de vestibulære, visuelle og proprioceptive sensoriske systemene som forekommer på forskjellige nivåer i nervesystemet.
• Den pre-mentale tilstanden er preget av en følelse av svakhet, nærværet av bevissthetstap, og den sanne rotasjonsretningen til syke eller omverden er fraværende.
• Psykogen svimmelhet er sett i engstelig og depressiv lidelse.

Fysiologisk svimmelhet oppstår med overdreven irritasjon av vestibulær apparatet. Observert i tilfelle av brå endringer i hastighet (reisesyke), ved lengre tids rotasjon å observere objekter i bevegelse bli i vektløs tilstand, og andre. Inkludert i reisesyke syndrom (sjøsyke, kinetosis).

I en rekke pasienter observeres en kombinasjon av manifestasjoner av både systemisk og ikke-systemisk svimmelhet med forskjellige manifestasjoner av samtidig følelsesmessige og vegetative forstyrrelser.

Med ikke-systemisk svimmelhet, i motsetning til det systemiske, er det ingen følelse av bevegelse av kroppen eller gjenstandene. Svimmelhet (vertigo) kan være perifert (vestibular) eller sentral opprinnelse (VIII par av kranienerver eller hjernestammen, dens vestibulare kjerner, medial langstrakt bjelke, cerebellum, vestibular cerebrospinal reaksjonsveien). Svimmelhet av vestibulær opprinnelse, ofte veldig hard. Det kan være ledsaget av kvalme og oppkast, hørselstap eller støy i ørene og nystagmus (vanligvis horisontal). Med svimmelhet av sentral opprinnelse, som vanligvis ikke manifesterer seg så kraftig, blir hørselstap og støy i ørene notert sjeldnere. Nystagmus kan være horisontal eller vertikal.

Symptomer på svimmelhet

[13], [14], [15], [16], [17],

Kontroll av pasienten for svimmelhet

Nøye undersøk hodet, nakken og kontroller tilstanden til kranialnervene. Det er nødvendig å utføre tester på sikkerheten til lillehjernen funksjon, sjekk senereflekser, produsere Rombergs prøve (positiv hvis balansen blir verre med øynene lukket, kan det være en indikasjon på patologisk posisjonell fornuft i leddene som kommer fra leddene eller assosiert med vestibulære lidelser). Det er nødvendig å sjekke om det er nystagmus.

Diagnose av svimmelhet

Tester

Disse er audiometri, elektrostemagmografi, stamme auditorisk fremkalte reaksjoner (potensialer), kalorimetrisk analyse, CT-studier, elektroencefalografi og lumbale punktering.