Symptomer på svimmelhet

Symptomer på svimmelhet bestemmes i stor grad av skadenivået (perifere eller sentrale deler av vestibulæranalysatoren, andre deler av nervesystemet) og tilhørende nevrologiske symptomer. For å fastslå skadens lokalisering og art er det nødvendig med en grundig analyse av det kliniske bildet, trekk ved svimmelhet og vurdering av tilhørende symptomer. Systemisk svimmelhet som følge av skade på vestibulæranalysatoren kan derfor være ledsaget av en følelse av tinnitus og autonome forstyrrelser i 2/3 av tilfellene.

[ 1 ]

Systemisk svimmelhet

Systemisk svimmelhet observeres hos 30–50 % av alle pasienter som klager over svimmelhet, og hyppigheten øker med alderen. Årsakene er varierte, de vanligste av dem er Ménières sykdom, nevrom i det VIII. paret av kraniale nerver, benign paroksysmal posisjonsvertigo, vestibulær nevronitt. Korrekt vurdering av anamnestiske data og resultater av kliniske undersøkelser gjør det mulig å i 90 % av tilfellene gjøre en korrekt antagelse om sykdommens natur etter den første undersøkelsen av pasienten.

Godartet paroksysmal posisjonsvertigo

Benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV) er den vanligste årsaken til systemisk svimmelhet. I Vest-Europa når forekomsten av BPPV i den generelle befolkningen 8 % og øker med alderen. Denne sykdommen er basert på kupulolitiasis - dannelsen av kalsiumkarbonataggregater i hulrommet i de halvsirkelformede kanalene, som har en irriterende effekt på reseptorene i den vestibulære analysatoren. Den er karakterisert av kortvarige (opptil 1 minutt) episoder med intens svimmelhet som oppstår når man endrer hodeposisjon (flytter seg til horisontal stilling, snur seg i sengen). Samtidig opplever pasienten ofte kvalme og andre vegetative lidelser (hyperhidrose, bradykardi). Under undersøkelsen oppdages horisontal eller horisontalroterende nystagmus, hvis varighet tilsvarer varigheten av svimmelheten. Karakteristiske trekk ved BPPV er anfallenes stereotype natur, deres klare sammenheng med hodeposisjonen, større alvorlighetsgrad om morgenen og en reduksjon i andre halvdel av dagen. Et viktig kjennetegn er fraværet av fokal nevrologisk underskudd, tinnitus og hørselstap.

[ 2 ], [ 3 ]

Vestibulær nevronitt

Vestibulær nevronitt er karakterisert ved episoder med akutt svimmelhet som varer fra flere timer til en dag (noen ganger lenger). Sykdommen oppstår akutt, mye sjeldnere - subakutt, vanligvis etter en virus- eller bakteriell infeksjon, sjeldnere - rus. Personer i alderen 30-35 år er oftest rammet. Svimmelheten er intens, med uttalte vegetative lidelser. Karakteristiske trekk er bevart hørsel, fravær av meningeale og fokale nevrologiske symptomer.

Posttraumatisk svimmelhet

Posttraumatisk svimmelhet oppstår umiddelbart etter en hodeskade, mens meningealt syndrom, samt fokale symptomer på skade på hjernen og hjernenervene, kan være fraværende. Et slikt klinisk bilde tyder på akutt traumatisk skade på selve labyrinten. Mye sjeldnere oppstår svimmelhet flere dager etter skaden, noe som antagelig kan være assosiert med dannelsen av serøs labyrintitt. Hos noen pasienter kan en hodeskade med skade på vestibulærapparatet føre til utvikling av kupulolitiasis, manifestert av BPPV-syndrom. Hos mange pasienter er den psykogene komponenten av svimmelhet viktig.

Toksisk skade på det vestibulære systemet

Toksisk skade på vestibulærapparatet kan utvikles ved bruk av aminoglykosider, som kjennetegnes ved sin evne til å akkumuleres i endo- og perilymfen. Det bør bemerkes at mens gentamicin oftere fører til skade på vestibulærapparatet, forårsaker aminoglykosider som tobramycin og kanamycin oftere hørselshemming på grunn av skade på sneglehuset. Den toksiske effekten av aminoglykosider fører til utvikling av progressiv systemisk svimmelhet kombinert med nedsatt koordinasjon av bevegelser. Ved forskrivning av legemidler i denne gruppen bør det tas hensyn til at de hovedsakelig skilles ut via nyrene. Den ototoksiske effekten av aminoglykosider er vanligvis irreversibel.

Menières sykdom

Ménières sykdom er karakterisert ved gjentatte anfall av intens systemisk svimmelhet, støy, øresus, uttalte vegetative lidelser og varierende hørselstap. Grunnlaget for disse manifestasjonene er hydrops - en økning i volumet av endolymfe, noe som forårsaker strekking av veggene i labyrintkanalene. Prosessen er ofte idiopatisk, utvikler seg sjeldnere som følge av en infeksjonssykdom, rus. Debuten skjer i alderen 30-40 år, kvinner er litt oftere rammet. Svimmelhetsanfall varer fra flere minutter til 24 timer med en frekvens på 1 gang per år til flere ganger per dag. De innledes ofte av en følelse av tetthet i øret, tyngde, støy i hodet, nedsatt koordinasjon, etc. Under et anfall observeres uttalte ubalanser og vegetative lidelser. Etter slutten av et anfall av systemisk svimmelhet kan pasienten oppleve ustabilitet ved gange og koordinasjonsforstyrrelser i flere timer til flere dager. Tidlig hørselstap er typisk, vanligvis ensidig, og utvikler seg over tid, men fullstendig hørselstap observeres ikke. Spontane remisjoner er mulige, hvis varighet avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Vertebrobasilar insuffisiens

Ved transitorisk iskemisk anfall i vertebrobasilarsystemet er det en reversibel forstyrrelse av funksjonene til formasjonene i hjernestammen, lillehjernen og andre strukturer som forsynes med blod fra grenene til vertebrale og basilararteriene. Transitorisk iskemisk anfall oppstår mot bakgrunn av nedsatt åpenhet i vertebrale eller basilararteriene, hovedsakelig forårsaket av aterosklerotisk stenose, sjeldnere av inflammatoriske sykdommer (arteritt), vaskulær aplasi, ekstravasal kompresjon (for eksempel ved traume i nakkesøylen). En viktig årsak er skade på småkaliberarterier på grunn av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus eller en kombinasjon av begge. Transitorisk iskemisk anfall i vertebrobasilarsystemet kan være forløpere for hjerneslag med vedvarende resteffekter.

I strukturen til svimmelhetsårsaker står cerebrovaskulære lidelser for 6 %. Den umiddelbare årsaken til svimmelhet kan være skade på selve labyrinten på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i vaskulariseringssonen til a. auditiva, samt skade på hjernestammen, lillehjernen og ledningssystemene i hjernehalvdelene. De aller fleste pasienter med vertebrobasilar insuffisiens har også andre nevrologiske symptomer (skade på kranialnerver, ledningsmotoriske, sensoriske, visuelle, statisk-koordinasjonsforstyrrelser). Svimmelhet som eneste manifestasjon av vaskulær patologi i hjernen er ekstremt sjelden, selv om det er mulig ved akutt okklusjon av a. auditive, anterior inferior cerebellar arteria. I slike tilfeller er ytterligere diagnostisk søk nødvendig for å utelukke andre årsaker til svimmelhet. Episoder med svimmelhet som oppstår ved endring av hodeposisjon, bør ikke være assosiert med kompresjon av vertebralarteriene ved endrede cervikale ryggvirvler: de aller fleste av disse tilfellene er BPPV.

Volumetriske prosesser

Systemisk svimmelhet kan være forårsaket av en svulst i lillehjernens vinkel, hjernestammen, lillehjernen, vanligvis et nevrom i VIII-kranialnerven. Sjeldnere oppdages kolesteatom, meningiom eller metastaser i dette området. Over en viss tidsperiode kan vestibulære forstyrrelser være den eneste kliniske manifestasjonen av sykdommen, som går forut for hørselsforstyrrelser, og den systemiske naturen til svimmelhet observeres bare i halvparten av tilfellene. I noen tilfeller kan svimmelhet være forårsaket av svulster i lillehjernen eller hjernehalvdelene, noe som forårsaker kompresjon av frontopontine og temporopontine trakter.

Temporallappsepilepsi

Gjentatte stereotype, uprovoserte episoder med systemisk svimmelhet, ledsaget av uttalte vegetative symptomer (varmefølelse, smerter i epigastrium, kvalme, hyperhidrose og hypersalivasjon, bradykardi), kan være en manifestasjon av temporal epilepsi. Det kliniske bildet av anfallet kan inkludere synshallusinasjoner og andre persepsjonsforstyrrelser.

Migrene

Det er mulig at svimmelhet kan utvikle seg som en aura før et migreneanfall. Diagnostiske vanskeligheter oppstår hvis selve hodepineanfallet er fraværende eller utvikler seg i redusert form.

Data har vist en høyere forekomst av migrene i familier med BPPV.

Demyeliniserende sykdommer

Svimmelhet observeres ofte hos pasienter med demyeliniserende lesjoner i sentralnervesystemet, først og fremst ved multippel sklerose. Det karakteristiske remitterende sykdomsforløpet, multifokale lesjoner og undersøkelsesresultater lar oss gjenkjenne den patologiske prosessens natur. Diagnostiske vanskeligheter kan oppstå hvis svimmelhet oppstår ved sykdomsdebut, i fravær eller moderat alvorlighetsgrad av andre symptomer på skade på hjernestammen og lillehjernen. Svimmelhet hos pasienter med demyeliniserende lesjoner i nervesystemet kan ha en blandet natur og er preget av et vedvarende forløp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Encefalitt

Skade på vestibulæranalysatoren på hjernestammen og lillehjernen er mulig ved inflammatoriske lesjoner i hjernen - encefalitt. Et særegent trekk er sykdommens enfasede natur med akutt eller subakutt debut og stabilisering av tilstanden eller gradvis regresjon av symptomer. Sammen med vestibulære lidelser oppdages også andre tegn på skade på nervesystemet hos pasienten.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Utviklingsanomalier i nakkesøylen og hodeskallens base

Vertigo, ofte av blandet art, kan forekomme hos pasienter med utviklingsanomalier i nakkesøylen og hodeskallebasen (platybasi, basilarisavtrykk, Arnold-Chiari syndrom), samt med syringomyeli (syringobulbi). Mekanismene for vertigo i denne situasjonen er komplekse og varierte, ofte er forbindelsen deres med utviklingsdefekter ikke åpenbar og kan være mediert av vertebrobasilar insuffisiens, vestibulær dysfunksjon.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ikke-systemisk svimmelhet

Forstyrrelser i balansen

Balanseforstyrrelser kan være forårsaket av en kombinasjon av årsaker, inkludert dysfunksjon av vestibulær analysator av ulik opprinnelse. Et viktig kjennetegn er forverring av pasientens tilstand med lukkede øyne, når synskontrollen går tapt. Ved cerebellar skade, derimot, er ikke synskontrollen ledsaget av en reduksjon i alvorlighetsgraden av ataksi. Balanseforstyrrelser observeres hos pasienter med skade på subkortikale kjerner, hjernestamme (nevrodegenerasjon, rus, konsekvenser av traumatisk, inflammatorisk, karsykdom, hydrocephalus). Årsaken til forstyrrelsene kan også være et multisensorisk underskudd - et brudd på mottak og behandling av impulser fra vestibulære, visuelle, proprioseptive reseptorer. Balanseforstyrrelser er mulige med et informasjonsunderskudd, spesielt fra proprioseptorer (polynevropati), med skade på ryggmargens bakre søyler (tabes dorsalis, myelopati). Ataksien som oppstår i dette tilfellet kan ikke korrigeres ved synskontroll. Balanseforstyrrelser, kombinert med ikke-systemisk svimmelhet, forekommer ofte mot bakgrunnen av bruk av visse medisiner (benzodiazepiner, fenotiazinderivater, antikonvulsiva). Svimmelhet er vanligvis ledsaget av økt døsighet og nedsatt konsentrasjon, hvis alvorlighetsgrad avtar med en reduksjon i dosen av legemidler.

Pre-synkopeforhold

Ikke-systemisk svimmelhet innenfor rammen av pre-besvimelse (lipotymiske) tilstander manifesterer seg ved en følelse av kvalme, ustabilitet, tap av balanse, "mørking i øynene", ringing i ørene. De ovennevnte tilstandene kan gå forut for utvikling av besvimelse, men fullstendig bevissthetstap kan ikke forekomme. Karakteristisk er uttalte emosjonelle forstyrrelser - en følelse av angst, bekymring, frykt eller omvendt depresjon, hjelpeløshet, en kraftig reduksjon i styrke.

Slike tilstander oppstår oftest ved en reduksjon i systemisk arterielt trykk (hypersensitivitet i sinusnuten, vasovagal synkope, ortostatisk synkope, paroksysmale forstyrrelser i hjerterytme og ledning). Mange antihypertensive legemidler, antikonvulsiva (karbamazepin), beroligende midler (benzodiazepiner), diuretika, levodopapreparater kan forårsake lipotymiske tilstander. Sannsynligheten for svimmelhet øker med en kombinasjon av legemidler, deres bruk i høye doser, hos eldre pasienter, samt mot bakgrunn av samtidig somatisk patologi. Presynkope og besvimelsestilstander kan også være forårsaket av forstyrrelser i blodets biokjemiske og cytologiske sammensetning (hypoglykemi, anemi, hypoproteinemi, dehydrering).

Psykogen svimmelhet

Psykogen svimmelhet er ofte assosiert med agorafobi, nevrogen hyperventilering. Svimmelhet er en av de vanligste plagene hos pasienter med psykogene lidelser (depressive tilstander, hypokondrisk syndrom, hysteri). Svimmelhet er et av de vanligste symptomene på panikkanfall. En vanlig form for psykogene lidelser i det vestibulære apparatet er fobisk posisjonssvimmelhet, som er preget av en følelse av ustabilitet, ustøhet i gulvet under føttene, subjektive forstyrrelser i gange og koordinasjon av bevegelser i lemmene i fravær av objektive tegn på ataksi og tilfredsstillende utførelse av koordinasjonstester. Psykogen svimmelhet er preget av vedvarende, uttalt emosjonell farging. Angstlidelser kan utvikle seg over tid hos pasienter med ekte vestibulær svimmelhet, noe som kan føre til dannelse av restriktiv atferd hos pasienten.