Hva forårsaker svimmelhet?

Diagnostisk søk etter klager over svimmelhet begynner med en grundig analyse av selve klagene. Når pasienten klager over svimmelhet, mener pasienten vanligvis en av tre følelser: "ekte" svimmelhet, som anbefales å inkludere systemisk (roterende, sirkulær) svimmelhet; en tilstand av "besvimelse" i form av en følelse av generell svakhet, kvalme, ubehag, kaldsvette, en forutanelse om et forestående fall og bevissthetstap, og til slutt innebærer den tredje typen svimmelhet følelser som er vanskelige å beskrive med ord, noen ganger oppstår under pasientens bevegelser på grunn av nedsatt koordinasjon av bevegelser, ustabilitet i kroppen, gangforstyrrelser av forskjellige typer, syns- og synsforstyrrelser, etc.

Alle tre typene av helt forskjellige følelser betegnes av pasienter med ett ord - "svimmelhet", men bak hver av dem ligger det forskjellige nevrologiske syndromer som fører til forskjellige sykdomsserier. Den første typen svimmelhet kalles vestibulær og er ledsaget av et karakteristisk vestibulært symptomkompleks; den andre typen svimmelhet er typisk for lipothymiske tilstander og besvimelse av ulik opprinnelse (ikke-systemisk svimmelhet); den tredje typen svimmelhet er sjeldnere årsaken til diagnostiske vansker og gjenspeiler visuelt-vestibulære, posturale, aprakto-ataktiske og andre lignende lidelser av tvetydig, ofte blandet natur. Såkalt psykogen svimmelhet skiller seg ut.

Hovedårsaker til svimmelhet

Systemisk (vestibulær) svimmelhet:

1. Godartet posisjonsvertigo.
2. Vestibulær nevronitt.
3. Menières sykdom.
4. Herpetisk lesjon av den mellomliggende nerven.
5. Rus.
6. Infarkt, aneurisme eller hjernesvulst på forskjellige steder (lillehjernen, hjernestammen, hjernehalvdelene).
7. Vertebrobasilar insuffisiens.
8. Traumatisk hjerneskade og post-hjernerystelsesyndrom.
9. Epilepsi.
10. Labyrintitt eller labyrintinfarkt.
11. Multippel sklerose.
12. Dysgenese (platybasi, Arnold-Chiari syndrom og andre kraniovertebrale anomalier).
13. Syringobulbia.
14. Andre sykdommer i hjernestammen.
15. Konstitusjonelt bestemt vestibulopati.
16. Arteriell hypertensjon.
17. Diabetes mellitus.

Ikke-systemisk svimmelhet i bildet av en lipotymisk tilstand:

1. Vasodepressor (vasovagal) synkope.
2. Hyperventilasjonssynkope.
3. Carotis sinus hypersensitivitetssyndrom.
4. Hostesynkope.
5. Nattlig synkope.
6. Hypoglykemisk synkope.
7. Ortostatisk hypotensjon av nevrogen (primær perifer autonom svikt) og somatogen opprinnelse (sekundær perifer autonom svikt).
8. Ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser ved hjerte- og karsykdommer (aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, flimmer, etc.).
9. Sympatektomi.
10. Arteriell hypertensjon.
11. Diabetes mellitus.
12. Iskemi i hjernestammeregionen.
13. Anemi, akutt blodtap, hypoproteinemi.
14. Dehydrering.
15. Svangerskap.

Svimmelhet av blandet eller uspesifisert natur:

1. Svimmelhet assosiert med patologiske prosesser i nakkeområdet (Unterharnscheidt syndrom, platybasi, Arnold-Chiari syndrom, «posterior cervikal sympatisk syndrom», «whiplash»-skader, myofascielle smertesyndromer i cervikal lokalisering).
2. Svimmelhet med visse synshemminger og okulomotoriske lidelser (feilvalgte briller, astigmatisme, grå stær, parese av okulomotoriske nerver, etc.).
3. Medikamentforgiftning (apressin, klonidin, trazicor, visken, aminokapronsyre, litium, amitriptylin, sonapax, difenin, fenobarbital, finlepsin, nacom, madopar, parlodel, mirapex, brufen, voltaren, fenibut, insulin, lasix, efedrin, tavegil, p-piller, mydocalm, atropin, klonazepam, prednisolon og andre).
4. Svimmelhet hos migrenepasienter.
5. Svimmelhet på grunn av svekket koordinasjon, stående og gange (dysbasi av ulik opprinnelse).

Svimmelhet av psykogen opprinnelse

Systemisk (vestibulær) svimmelhet

Systemisk vertigo kan oppstå ved involvering av det vestibulære systemet på ethvert nivå, fra det indre øret i temporalbenets pyramide, vestibulærnerven, cerebellopontine vinkel, hjernestammen og slutter med subkortikale strukturer og hjernebarken (i temporal- og parietallappene).

Den endelige diagnosen av nivået av vestibulær dysfunksjon stilles på grunnlag av vestibulære passindikatorer og tilhørende nevrologiske symptomer.

Eventuelle prosesser som påvirker vestibulære ledere på perifert nivå (fra det indre øret og vestibulærnerven til pontocerebellarvinkelen og vestibulære nervekjerner i hjernestammen) er vanligvis ledsaget ikke bare av et vestibulært symptomkompleks, men også av hørselshemming (Menières sykdom, labyrintinfarkt, labyrintitt, nevrinom i nerve VIII, etc.), siden vestibulærnerven og hørselsnerven på dette nivået går sammen og danner nervus statoacusticus. Dermed er den systemiske naturen til svimmelhet og hørselstap i ett øre i fravær av andre nevrologiske tegn et karakteristisk tegn på skade på de perifere delene av vestibulærsystemet. I tillegg, med prosesser med denne lokaliseringen, har svimmelhet ofte karakteren av et akutt anfall (Menières syndrom).

Ménières syndrom består av auditive og vestibulære komponenter. Auditive komponenter inkluderer: støy, øresus og hørselstap på den berørte siden. Vestibulære komponenter er: vestibulær (systemisk) vertigo (visuell, sjeldnere proprioseptiv og taktil), spontan nystagmus, vestibulær ataksi og autonome forstyrrelser i form av kvalme, oppkast og andre symptomer. Ménières sykdom manifesterer seg i gjentatte anfall, som hver kan etterlate et visst vedvarende hørselstap, som øker med gjentatte anfall og til slutt fører til betydelig hørselstap på ett øre.

Godartet paroksysmal posisjonsvertigo er en særegen sykdom med uklar opprinnelse, som manifesterer seg i korte (fra noen få sekunder til noen få minutter) svimmelhetsanfall som oppstår når man endrer kroppsstilling. I typiske tilfeller utvikler svimmelhet seg i en strengt definert hodestilling, hvis endring i hodestillingen (pasienten snur seg for eksempel til den andre siden) fører til at svimmelheten opphører. Prognosen er gunstig. Godartet paroksysmal posisjonsvertigo forsvinner vanligvis av seg selv i løpet av få måneder. Diagnosen av dette syndromet krever imidlertid alltid nøye utelukkelse av andre mulige årsaker til svimmelhet.

Vestibulær nevronitt er også en sykdom med ukjent patogenese; den begynner ofte etter en akutt luftveisinfeksjon, sjeldnere assosiert med metabolske forstyrrelser. Symptomutviklingen er akutt: systemisk svimmelhet, kvalme, oppkast, som kan vare i flere dager. Prognosen er gunstig. Sykdommen går helt tilbake, selv om en "hale" av dårlig helse i form av generell svakhet, lett ustabilitet, en subjektiv følelse av "mangel på balanse", spesielt ved skarpe vendinger av hodet, er mulig. Bortsett fra nystagmus er det ingen andre nevrologiske symptomer ved dette syndromet.

Vertigo i prosesser i lillehjernens vinkelområde er kombinert med symptomer på involvering av andre hjernenerver, først og fremst røttene til ansikts- og hørselsnervene, samt den mellomliggende nerven som går mellom dem. Avhengig av størrelsen på det patologiske fokuset og prosessens retning, kan lesjoner i trigeminus- og abducensnervene, forstyrrelser i lillehjernens funksjoner på siden av fokuset, pyramideformede tegn på siden motsatt av fokuset, og til og med symptomer på kompresjon av de kaudale delene av hjernestammen delta. Etter hvert som prosessen skrider frem, oppstår symptomer på intrakraniell hypertensjon (nevronomer, meningiomer, kolesteatomer, svulster i lillehjernen eller hjernestammen, inflammatoriske prosesser, herpeslesjoner i den mellomliggende nerven). Som regel er CT eller MR for tiden av avgjørende betydning i diagnostikken.

Nesten alle hjernestammeskader kan være ledsaget av svimmelhet og vestibulær-cerebellær ataksi: vertebrobasilar insuffisiens, multippel sklerose, platybasi, syringubulbi, aneurismer i vertebrale arterier, svulster i fjerde ventrikkel og bakre kranial fossa (inkludert Bruns syndrom på bildet).

Tilstedeværelsen av systemisk svimmelhet mot bakgrunnen av en karsykdom (utenom dens forverring) i fravær av andre fokale nevrologiske symptomer kan ikke tjene som et tilstrekkelig grunnlag for å diagnostisere et transitorisk iskemisk anfall (TIA). Det er kjent at det vestibulære systemet er mest følsomt for hypoksiske, toksiske og andre skadelige effekter, og derfor utvikler vestibulære reaksjoner seg lett selv med relativt lette funksjonelle belastninger på dette systemet (for eksempel vestibulær-vegetative forstyrrelser i bildet av vegetativt dystoni-syndrom). Bare forbigående visuelle og okulomotoriske forstyrrelser, samt dysartri eller ataksi av blandet vestibulær-cerebellar natur mot bakgrunnen av svimmelhet (både systemisk og ikke-systemisk), sjeldnere - andre nevrologiske symptomer, indikerer iskemi i hjernestammen. Det er nødvendig at minst to av de listede symptomene er tilstede for å antagelig kunne snakke om en TIA i det vertebrobasilære vaskulære bassenget.

Synsforstyrrelser manifesterer seg ved tåkesyn, uklart syn på objekter, noen ganger fotopsier og tap av synsfelt. Okulomotoriske forstyrrelser manifesterer seg ofte ved forbigående diplopi med mild parese av øyemusklene. Ustødighet og sjangling ved gange og stående er karakteristisk.

For diagnostikk er det viktig at visse symptomer på hjernestammeskade nesten alltid opptrer samtidig med eller kort tid etter svimmelhetens begynnelse. Episoder med isolert systemisk svimmelhet tjener ofte som en årsak til overdiagnostisering av vertebrobasil insuffisiens. Slike pasienter trenger en grundig undersøkelse for å bekrefte mistenkt karsykdom (ultralydundersøkelse av hovedarteriene, MR i angiografisk modus). Forbigående iskemiske anfall i denne vaskulære poolen kan også manifestere seg som ikke-systemisk svimmelhet.

Noen former for nystagmus observeres aldri ved labyrintlesjoner og er typiske for hjernestammelesjoner: vertikal nystagmus, multippel nystagmus, monokulær nystagmus, samt sjeldnere typer nystagmus - konvergent og retraktornystagmus).

Patologiske prosesser i storhjernen eller lillehjernen (infarkter, aneurismer, svulster) som påvirker lederne i det vestibulære systemet kan være ledsaget av systemisk svimmelhet. Diagnosen lettes ved å identifisere ledsagende symptomer på skade på hemisfærisk og andre hjernestrukturer (ledningssymptomer; tegn på skade på grå subkortikale substans; tvungen hodestilling; intrakraniell hypertensjon).

Svimmelhet kan være en del av auraen til et epileptisk anfall (kortikale fremspring av det vestibulære apparatet er plassert i temporalregionen og delvis i parietalregionen). Vanligvis har slike pasienter også andre kliniske og elektroencefalografiske tegn på epilepsi.

Arteriell hypertensjon kan være ledsaget av systemisk svimmelhet med kraftig økning i blodtrykket. Diabetes mellitus fører oftere til episoder med ikke-systemisk svimmelhet (i bildet av perifer autonom svikt).

Konstitusjonelt betinget vestibulopati manifesterer seg hovedsakelig i økt følsomhet og intoleranse for vestibulære belastninger (husker, dans, noen typer transport, etc.).

Ikke-systemisk svimmelhet i bildet av lipotymisk tilstand

Denne typen svimmelhet har ingenting til felles med systemisk svimmelhet og manifesterer seg ved plutselig generell svakhet, en følelse av kvalme, "mørkere øyne", ringing i ørene, en følelse av at "bakken flyter bort", en forutanelse om bevissthetstap, noe som ofte faktisk skjer (besvimelse). Men den lipotymiske tilstanden går ikke nødvendigvis over i besvimelse, det avhenger av hastigheten og graden av blodtrykksfallet. Lipotymiske tilstander kan ofte komme tilbake, og da vil pasientens hovedklage være svimmelhet.

Årsaker og differensialdiagnose av lipotymiske tilstander og besvimelse (vasodepressiv synkope, hyperventilasjonssynkope, GCS-syndrom, hostesynkope, nokturisk, hypoglykemisk, ortostatisk synkope av ulik opprinnelse, etc.) se avsnittet "Plutselig bevissthetstap".

Når blodtrykket faller mot bakgrunn av en pågående cerebrovaskulær sykdom, utvikler det seg ofte iskemi i hjernestammeregionen, manifestert av karakteristiske hjernestammefenomener og ikke-systemisk svimmelhet. I tillegg til postural ustabilitet ved gange og stående, kan følgende forekomme:

1. en følelse av forskyvning av omgivelsene når man snur hodet,
2. lipotymiske tilstander med kvalmefølelse uten fokale nevrologiske symptomer,
3. Unterharnscheidt syndrom (anfall av lipotymi etterfulgt av bevissthetstap som oppstår når man vrir hodet eller i en bestemt stilling av hodet),
4. «fallanfall» i form av anfall av plutselig, skarp svakhet i lemmene (i bena), som ikke er ledsaget av bevissthetstap. I typiske tilfeller er lipotymi heller ikke tilstede her. Noen ganger fremprovoseres disse anfallene også ved å vri hodet, spesielt hyperekstensjon (overekstensjon), men kan utvikle seg spontant.

Anfallene utvikler seg uten varseltegn, pasienten faller uten å ha tid til å forberede seg på fallet («beina gir etter») og blir derfor ofte skadet ved fall. Anfallet varer i flere minutter. Det er basert på en forbigående defekt i postural kontroll. Slike pasienter trenger en grundig undersøkelse for å utelukke kardiogen synkope (hjertearytmi), epilepsi og andre sykdommer.

Tilstander forbundet med reduksjon i blodvolum (anemi, akutt blodtap, hypoproteinemi og lavt plasmavolum, dehydrering, arteriell hypotensjon) predisponerer for type II-svimmelhet (dvs. ikke-systemisk svimmelhet).

Av rent pragmatiske årsaker er det nyttig å huske at en vanlig fysiologisk årsak til ikke-systemisk svimmelhet hos kvinner er graviditet, og blant de patologiske årsakene er diabetes mellitus.

Svimmelhet av blandet eller uspesifisert natur

Denne gruppen av syndromer er klinisk heterogen og omfatter en rekke sykdommer som er vanskelige å klassifisere i den første eller andre gruppen av sykdommer nevnt ovenfor, og som er ledsaget av svimmelhet. Svimmelhetens natur her er også tvetydig og ikke alltid klart definert.

Svimmelhet på grunn av patologiske prosesser i nakkeområdet

I tillegg til Unterharnscheidt syndrom, som ble nevnt ovenfor, inkluderer dette svimmelhet ved medfødt beinpatologi (platybasia, Arnold-Chiari syndrom og andre), noen syndromer av cervikal osteokondrose og spondylose (for eksempel svimmelhet i bildet av det såkalte "posterior cervikale sympatiske syndromet"). Whiplash-lignende skader er vanligvis ledsaget av svimmelhet, noen ganger svært uttalt, for eksempel ved hyperekstensjonstraume. Balanseforstyrrelser, svimmelhet og noen vegetative (lokale og generaliserte) komplikasjoner av myofascielle syndromer er beskrevet, spesielt ved cervikal lokalisering av sistnevnte.

Noen som tar på seg briller for første gang, spesielt hvis linsene er dårlig valgt, klager over svimmelhet, hvis årsakssammenheng med synsorganets tilstand kanskje ikke gjenkjennes av pasienten selv. Sykdommer som astigmatisme, grå stær og til og med okulomotoriske forstyrrelser har blitt beskrevet som mulige årsaker til svimmelhet.

Noen farmakologiske legemidler kan ha svimmelhet som bivirkning, hvis opprinnelse i noen tilfeller er uklar. I nevrologpraksis er slike legemidler apressin, klonidin; trazicor, visken; aminokapronsyre; litium, amitriptylin, sonapax; difenin, fenobarbital, finlepsin; nacom, madopar, parlodel; brufen, voltaren; fenibut; insulin; lasix; efedrin; tavegil; p-piller; mydocalm; atropin; klonazepam; prednisolon.

Svimmelhet forekommer ofte hos pasienter med migrene. Opprinnelsen er ikke helt klar. Ved noen former for migrene, som basilar migrene, er svimmelhet en del av anfallet og ledsages av andre typiske manifestasjoner (ataksi, dysartri, synsforstyrrelser osv., opptil og inkludert nedsatt bevissthet). Ved andre former for migrene kan svimmelhet være i anfallets aura, komme forut for et hodepineanfall, utvikle seg under et migreneanfall (sjeldent), eller oppstå uavhengig av et hodepineanfall, som er mye vanligere.

Forstyrrelser i balanse og gange (dysbasi) forbundet med paretiske, ataksiske, hyperkinetiske, akinetiske, apraktiske eller posturale forstyrrelser oppfattes og beskrives noen ganger av pasienter som tilstander som ligner svimmelhet (f.eks. dysbasi ved multippel sklerose, parkinsonisme, Huntingtons chorea, alvorlig generalisert essensiell tremor, normotensiv hydrocephalus, torsjonsdystoni, etc.). Her beskriver pasienten noen ganger forstyrrelser i stabilitet og balanse ved å bruke ordet "svimmelhet" for å beskrive dem. Analyse av pasientens sanseinntrykk viser imidlertid at pasienten i slike tilfeller kanskje ikke opplever svimmelhet i ordets bokstavelige forstand, men det er en reduksjon i kontroll over kroppen sin i prosessen med dens orientering i rommet.

Svimmelhet av psykogen opprinnelse

Svimmelhet ved noen psykogene lidelser er allerede delvis nevnt ovenfor: i bildet av nevrogen besvimelse og pre-besvimelsestilstander, med hyperventilasjonssyndrom, etc. En særegen vestibulopati følger som regel med langvarige nevrotiske lidelser. Men svimmelhet kan oppstå som den viktigste psykogene lidelsen. Dermed kan pasienten ha en gangforstyrrelse (dysbasi) i form av forsiktig, langsom bevegelse langs veggen på grunn av frykt for å falle og en følelse av svimmelhet som den ledende klagen. En grundig analyse av slik "svimmelhet" viser at pasienten forstår svimmelhet som en frykt for et mulig fall, som ikke støttes av vestibulær dysfunksjon eller noen annen trussel om et reelt fall. Slike pasienter, vanligvis utsatt for tvangslidelser, har en subjektiv følelse av ustabilitet når de står og går - den såkalte "fobiske posturale svimmelheten".

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]