Stivkrampe

Tetanus er en sårinfeksjon forårsaket av toksinet fra den anaerobe sporedannende basillen Clostridium tetani, karakterisert ved skade på nervesystemet med anfall av toniske og tetaniske kramper. Symptomer på tetanus inkluderer intermitterende toniske spasmer i frivillige muskler. Diagnosen er basert på det kliniske bildet av sykdommen. Behandling av tetanus består av administrering av immunglobulin og intensiv støtte.

ICD-10-koder

• AZZ. Stivkrampe hos nyfødte.
• A34. Stikkelstivkrampe hos fødselshjelpere.
• A35. Andre former for stivkrampe.

Det finnes ingen enkelt klassifisering av stivkrampe. En arbeidsklassifisering er generelt akseptert, som inkluderer flere posisjoner.

1. I følge inngangsportalen finnes det sår, endometrie (etter abort), smittsomme (i kombinasjon med purulente prosesser), injeksjonssår (med overgang til engangssprøyter, har ikke blitt observert de siste årene), navlestrengssår (stivkrampe hos nyfødte), brannsår, traumatiske og andre sjeldne former, for eksempel uretralt, rektalt, vaginalt (med skade på slimhinnen av fremmedlegemer).
2. I henhold til spredningsveien er tetanus delt inn i: lokal, stigende, synkende (generalisert) tetanus.
3. I henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen er milde, moderate, alvorlige og svært alvorlige former notert.

Hva forårsaker stivkrampe?

Stivkrampe forårsakes av stivkrampebasillen, som danner langlivede sporer og kan finnes i jord og dyreavføring, hvor den forblir levedyktig i mange år. På verdensbasis dreper stivkrampe omtrent 500 000 mennesker hvert år, med den høyeste dødeligheten blant nyfødte og små barn, men ikke alle tilfeller av stivkrampe oppdages, så disse estimatene kan anses som grove. I USA ble det bare registrert 37 tilfeller av denne sykdommen i 2001. Forekomsten av sykdommen er direkte relatert til immuniseringsnivået i befolkningen, noe som indikerer effektiviteten av forebyggende tiltak. I USA har mer enn halvparten av eldre pasienter utilstrekkelige antistoffnivåer. 33–50 % av tilfellene av sykdommen er registrert i denne aldersgruppen. De resterende tilfellene av sykdommen er hovedsakelig registrert hos personer i alderen 20–59 år, hvis immunisering var utilstrekkelig. Forekomsten av sykdommen hos personer under 20 år er mindre enn 10 %. Pasienter med brannskader, operasjonssår og de som har hatt infiserte injeksjonssteder (narkomane) har størst sannsynlighet for å utvikle stivkrampe. Stivkrampe kan skyldes ubetydelige eller til og med ubemerkede sår. Infeksjonen kan også utvikle seg etter fødsel. Den kan oppstå i livmoren (maternal tetanus) eller i navlen til den nyfødte (neonatal tetanus).

Når det skapes anaerobe forhold, spirer sporene og danner vegetative former som skiller ut et spesifikt tetanospasmin som virker på nevroner. Avhengig av mengden toksin, kan det spres gjennom lokale vev, nervestammer, lymfekar eller med blod. Arten av de kliniske manifestasjonene av sykdommen avhenger av spredningsveien.

Med en svært liten mengde toksin sprer det seg gjennom musklene med skade på nerveendene og regionale nervestammer. Prosessen utvikler seg lokalt og forårsaker oftest ikke-konvulsiv sammentrekning, flimmer. Med en liten mengde toksin sprer det seg gjennom musklene og perineuralt, inkludert nerveender, nerver til synapser og ryggmargsrøtter. Prosessen har karakter av en mild stigende form med utvikling av toniske og tetaniske (kloniske) anfall i lemsegmentet.

Moderate og alvorlige stigende former for stivkrampe utvikler seg sjeldnere med moderate og betydelige mengder toksin. Spredningen skjer peri- og endoneuralt, så vel som intraksonalt, og påvirker de fremre og bakre hornene i ryggmargen, synapser og nevroner, samt motorkjernene i ryggmargen og kraniale nerver. Dette er ledsaget av utviklingen av generelle toniske anfall, mot hvilke tetaniske anfall oppstår.

Når giftstoffet kommer inn i blodet og lymfen, sprer det seg gjennom kroppen og påvirker alle muskelgrupper og nervestammer, og intraaksialt fra nevron til nevron, og når forskjellige motoriske sentre. Spredningshastigheten avhenger av lengden på hver nervebane. Den korteste nervebanen går i ansiktsnervene, så den krampaktige prosessen utvikler seg først i dem og påvirker ansiktsmusklene og tyggemusklene. Deretter påvirkes sentrene i musklene i nakke og rygg, og senere lemmene. Respirasjonsmusklene i brystet og mellomgulvet er de siste som er involvert i prosessen.

Sammen bestemmer dette utviklingen av den synkende (generaliserte) formen for stivkrampe.

Hjernen påvirkes ikke av stivkrampetoksin, så pasientene forblir bevisste selv i de mest alvorlige tilfellene. Det finnes et konsept med såkalt cefalisk stivkrampe, når hjernen er direkte påvirket av clostridium tetani med penetrerende hodeskader med utvikling av generelle kramper, men de har ingenting til felles med krampene som er karakteristiske for stivkrampe.

Hva er symptomene på stivkrampe?

Inkubasjonsperioden for stivkrampe er i gjennomsnitt 6–14 dager, med svingninger fra 1 time til en måned, sjelden mer. Jo kortere inkubasjonsperiode, desto mer alvorlig er prosessen. Sykdommens alvorlighetsgrad bestemmes av alvorlighetsgraden av det konvulsive syndromet, hyppigheten og hastigheten på kramper fra sykdomsdebut, deres varighet, kroppens temperaturreaksjon, tilstanden til det kardiovaskulære systemet, respirasjon, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av komplikasjoner.

Tetanus starter vanligvis akutt, sjeldnere en kort (opptil en dag) prodrom, som er ledsaget av generell uvelhet, gnagende smerter i såret eller allerede dannet arr, fibrillær rykning i de omkringliggende musklene, økt pasientreaksjon på ytre stimuli, spesielt lyd og lys, selv lette berøringer av såret eller omkringliggende muskler fører til en kraftig økning i tonus og økt smerte. Deretter sprer denne prosessen seg til alle muskler som er innervert av den berørte nerven. Muskelsmerter er veldig sterke på grunn av deres konstante toniske spenning og blir bokstavelig talt uutholdelige ved tetaniske sammentrekninger - og dette er det mest karakteristiske tegnet på tetanusskade.

De kliniske manifestasjonene er ganske karakteristiske, men stivkrampe er sjelden, og leger, selv om de husker om det, antar ofte ikke at de har opplevd det, og i de fleste tilfeller tror de at det er en atypisk form for en vanlig sykdom.

Den vanligste i praksis er synkende (generalisert) stivkrampe av moderat alvorlighetsgrad (68 %). Prodromperioden er kort (6-8 dager). Den er ledsaget av en økning i kroppstemperatur til 38-39 grader, rikelig, ofte rikelig svetting. Smerter i halsen, nakken, ansiktet. Legens første tanke er - er det angina? For differensialdiagnose er det nok å undersøke svelget. Men hvis man ser nøye på pasientens ansikt, er patognomoniske symptomer tydelig avslørt. Trismus, forårsaket av tonisk sammentrekning av tyggemusklene, som et resultat av at pasienten ikke kan åpne munnen.

Et sarkastisk (spottende, ondsinnet) smil forårsaket av spasmer i ansiktsmusklene (pannen er rynket, øyespaltene er innsnevret, leppene er strukket og munnvikene er senket). Dysfagi forårsaket av spasmer i musklene involvert i svelging. Innen den andre dagen slutter spasmer i occipital- og lange ryggmuskler seg til, som et resultat av at hodet kastes bakover, ryggen er bøyd i korsryggen slik at en hånd kan plasseres under korsryggen. Ved slutten av den andre dagen er musklene i lemmene involvert i prosessen. Samtidig slutter tetaniske spasmer seg til toniske spasmer. De kan utvikle seg av seg selv fra flere ganger i løpet av dagen til hver time og er ledsaget av skarpe muskelspasmer. I dette tilfellet utvikles et typisk bilde av opisthotonus. På grunn av en kraftig sammentrekning av musklene bøyer pasienten seg i en bue, lenende seg mot bakhodet, hælene og albuene. I motsetning til hysteri og katalepsi, intensiveres muskelspasmer ved lyd (det er nok å klappe i hendene) eller lysstimulering (slå på lyset). I tillegg er det ved stivkrampe bare store muskler som er involvert i prosessen, hender og føtter forblir mobile, noe som aldri skjer ved hysteri og katalepsi, tvert imot, hendene knyttes til en knyttneve, føttene straktes ut. Ved tetanisk sammentrekning av ansikt og nakke beveger tungen seg fremover, og pasienten biter den vanligvis, noe som ikke skjer ved epilepsi, hjernehinnebetennelse og kranio-cerebralt traume, som kjennetegnes av at tungen synker. Fra 3.-4. dag slutter konvulsivt syndrom seg til musklene i mage og bryst, som får en "steinete" konsistens. Mellomgulvsmusklene er de siste som er involvert i prosessen. Pasienten er konstant bevisst og skriker av smerte. På grunn av spasmer i bekkenbunnsmusklene brytes vannlating og avføring.

Karakteristiske endringer i de indre organene er. I den første uken er takykardi, hypertensjon og høye hjertetoner karakteristiske. Pusten er grunn og rask, kongestive forandringer i lungene øker på grunn av undertrykt hoste. Fra 7.-8. dag dannes tegn på dekompensasjon: dempede hjertetoner, hypotensjon, arytmi; inflammatoriske og alvorlige kongestive forandringer dannes i lungene. Respirasjons- og hjertesvikt, acidose og hypoksi øker, noe som kan føre til hjerte- eller respiratorisk lammelse. Komplikasjoner utvikler seg selvfølgelig, men i moderate tilfeller er de ikke dødelige.

I alvorlig form er prodromalperioden 24–48 timer, hvoretter hele symptomkomplekset beskrevet ovenfor utvikler seg raskt. Tetaniske kramper er uttalte, varigheten øker til 1–5 minutter, de oppstår hver time, og til og med 3–5 ganger i timen. Komplikasjoner fra lunger og hjerte utvikler seg raskt og er mer alvorlige enn i moderat form. Dødeligheten øker på grunn av kvelning, utvikling av atelektase, lammelse av hjertet og pusten.

I en svært alvorlig form varer prodromperioden fra flere timer til en dag, noen ganger utvikler tetanus seg lynraskt, uten prodrom. Hjerte- og lungesvikt utvikler seg innen 24 timer. Tetaniske kramper er nesten konstante, svært kraftige, noe som ofte fører til utvikling av beinbrudd og muskelrupturer. Dødeligheten er nesten 100 %.

Det kliniske bildet av stigende stivkrampe er preget av en initial lesjon av de perifere musklene i ekstremitetene med en gradvis utvidelse av sonen for eksitabilitet og kramper inntil den når ryggmargens røtter og motoriske sentre. Etter dette dannes det kliniske bildet av den typiske synkende formen. Det skal bemerkes at prodromalperioden er lengre, opptil 2-4 uker, forløper mer gunstig, det krampaktige syndromet uttrykkes ikke så skarpt, de er sjeldne, kortvarige, det er nesten ingen opisthotonus og skade på respirasjonsmusklene.

Mild (lokal) stivkrampe er sjelden, prodromperioden er lang, såret rekker å gro. Men plutselig oppstår krampaktige rykninger (flimmer) i området der det tidligere såret ble observert, og deretter observeres toniske kramper med sprengende smerter, tetaniske kramper ikke. Prosessen påvirker vanligvis ett segment av lemmet. Symptomene ligner myositt, men i motsetning til dette, øker kramper og smerter ved stivkrampe når man utsettes for ytre stimuli (lys, lyd) uten å berøre det berørte området, noe som ikke skjer ved myositt. I nevrologisk praksis kan man oppleve Roses ansiktsparalytiske stivkrampe. Sammen med trismus utvikler det seg lammelse av ansiktsmusklene, noen ganger av øyeeplet, på den berørte siden, og på den motsatte siden spenning i ansiktsmusklene og innsnevring av øyespalten. Faktisk dannes et ensidig sarkastisk smil. Det minner noe om manifestasjonene av ansiktsnervenevritt, men trismus og muskelspenning på den motsatte siden er ikke karakteristisk for det.

Restitusjon og reversert utvikling av prosessen skjer sakte, vanligvis innen 2–4 uker. Fra den 10.–14. dagen svekkes tetaniske kramper i hyppighet og intensitet, og innen den 17.–18. dagen stopper de helt. Fra dette øyeblikket begynner rekonvalesensperioden, og manifestasjoner av tetanuskomplikasjoner kommer i forgrunnen. Toniske kramper varer til den 22.–27. dagen, og forblir hovedsakelig i magemusklene, leggmusklene og ryggen. Trismus varer vanligvis til den 30. dagen, og kan være lenger. Gjenoppretting av hjerteaktivitet skjer først innen utgangen av den andre måneden etter sykdomsutbruddet, takykardi og hypotensjon vedvarer gjennom hele rekonvalesensperioden. Komplikasjoner av tetanus

Det finnes ingen spesifikke komplikasjoner som kun er karakteristiske for stivkrampe. Alle disse er bestemt av intensiteten og varigheten av det konvulsive syndromet og skade på respirasjonsmusklene. Nedsatt respirasjonsfunksjon og hosterefleks fører først og fremst til utviklingen av en rekke lungekomplikasjoner hos pasienten: bronkopneumoni, kongestiv pneumonitt, lungeødem og atelektase med luftveisobstruksjon. Mot denne bakgrunnen kan det også utvikles purulente komplikasjoner, helt opp til generalisering av infeksjon i form av sepsis, som er en av dødsårsakene. Forstyrrelser i ventilasjon og gassutveksling danner utviklingen av hypoksi, først respiratorisk og deretter metabolsk acidose med forstyrrelse av metabolske prosesser i alle organer og vev, først og fremst hjerne, hjerte, lever og nyrer. Hypoksisk encefalopati dannes med forstyrrelse av den sentrale reguleringen av funksjonen til indre organer. Utviklingen av hepatorenalt syndrom er ikke bare forårsaket av metabolske forstyrrelser, men også av vanskelig vannlating på grunn av bekkenbunnsspasmer. Alt dette fører til forstyrrelse av hjerteaktiviteten. Selve hjerteledningssystemet lider ikke, men hypoksisk karditt og kongestiv hjertesvikt dannes.

Alvorlige tetaniske kramper kan føre til muskelrupturer, oftest i iliopsoas og bukveggsmuskler, dislokasjoner og i sjeldne tilfeller beinbrudd. Opisthotonus kan føre til kompresjonsdeformasjon av brystryggen (tetanokyfose), spesielt hos barn. Ryggvirvelstrukturen gjenopprettes innen 1-2 år, eller det dannes ulike former for osteokondropati (hos barn er Scheuermann-Mau og Kohler sykdommer mer vanlige). Etter bedring dannes det ofte muskelhypotrofi, muskel- og leddkontrakturer, lammelse av III, VI og VII par av kraniale nerver, noe som kompliserer pasientens rehabilitering betydelig.

Neonatal stivkrampe

Tetanusinfeksjon hos nyfødte forekommer hovedsakelig under fødsler utenfor et medisinsk anlegg, når de forløses av personer uten medisinsk opplæring, under uhygieniske forhold, og navlestrengen er bundet med ikke-sterile gjenstander (kuttet med skitten saks, en kniv og bundet med vanlige ubehandlede tråder).

Inkubasjonsperioden er kort, 3–8 dager, og i alle tilfeller utvikles en generalisert alvorlig eller svært alvorlig form. Prodromalperioden er svært kort, opptil 24 timer. Barnet nekter å die på grunn av trismus og dysfagi, gråter. Snart kommer kraftige toniske og tetaniske kramper, som er ledsaget av et gjennomtrengende skrik, ufrivillig urinering og avføring, skjelving i underleppen, haken og tungen. Trismus kommer kanskje ikke til uttrykk på grunn av muskelsvakhet, men et obligatorisk symptom er blefarospasme (tett sammenklemte øyne). Under kramper observeres ofte laryngospasme med kvelning, som oftest forårsaker død.

Barnets utseende er karakteristisk: det er blåaktig, alle kroppens muskler er spente, hodet er kastet bakover, ansiktet er stivt, med rynket panne og sammenknyttede øyne, munnen er lukket, leppene er strukket, hjørnene er senket, nasolabialfoldene er skarpt avbildet. Armene er bøyd i albuene og presset mot kroppen, hendene er knyttet til never, beina er bøyd i kneleddene, i kors. Kroppstemperaturen er ofte forhøyet, men hypotermi kan også forekomme.

Dødeligheten er svært høy – fra 80 til 100 %, kun rettidig og høykvalitetsbehandling kan redusere dødeligheten hos barn til 50 %. Stivheten varer i 2–4 uker, og den påfølgende rekonvalesensen varer i 1–2 måneder. En rask reduksjon i muskelstivhet er et svært ugunstig prognostisk tegn og indikerer økende hypoksi.

Stivkrampe i hjernen, stivkrampeinfeksjon i hjernen og hjernenervene er en form for lokalisert stivkrampe. Sistnevnte forekommer oftest hos barn og kan manifestere seg som kronisk mellomørebetennelse. Denne sykdommen finnes oftest i Afrika og India. Alle hjernenerver, spesielt det 7. paret, kan være involvert i den patologiske prosessen. Stivkrampe i hjernen kan bli generalisert.

Akutt respirasjonssvikt er den vanligste dødsårsaken. Spasmer i glottis, samt stivhet og spasmer i musklene i den fremre bukveggen, brystkassen og mellomgulvet, fører til kvelning. Hypoksi kan også forårsake hjertestans, og faryngeale spasmer fører til aspirasjon av munninnhold, som deretter forårsaker lungebetennelse, noe som bidrar til utviklingen av hypoksemisk død.

Hvordan diagnostiseres stivkrampe?

Stikling diagnostiseres klinisk basert på det karakteristiske kliniske bildet. Det er ingen forsinkelse i behandlingsstart, da laboratorietestresultater vil komme om minst 2 uker. Men diagnosen må bekreftes juridisk. Materiale samles inn fra sår, betennelsessteder og blod, i henhold til alle anaerobe regler. Materialet plasseres i næringsmedier (Martin-buljong eller Legru-Ramon-buljong) under et lag med vegetabilsk olje. Dyrking utføres, og på 2., 4., 6. og 10. dag utføres mikroskopi av kulturene. Påvisning av grampositive staver med runde terminale sporer bekrefter ennå ikke deres tilhørighet til stivkrampe; det er nødvendig å identifisere toksinet. For å gjøre dette tas 1 del av kulturen fra kulturen under sterile forhold og fortynnes med 3 deler saltløsning, og lar stå i 1 time for å felle ut store partikler. Supernatanten i et volum på 1-2 ml introduseres i 50 ml av et medium som inneholder mycerinsulfat og polymyksin for å undertrykke gramnegativ mikroflora. Deretter administreres det intramuskulært enten til mus (0,5 ml) eller marsvin (3 ml). Tegn på stivkrampe hos dyr 5 dager etter injeksjonen indikerer tilstedeværelse av tetanospasmin.

Hvordan behandles stivkrampe?

Dødeligheten for stivkrampe på verdensbasis er 50 %. 15–60 % hos voksne og 80–90 % hos barn, selv med behandling. Den høyeste dødeligheten forekommer i ekstrem alder og blant intravenøse stoffbrukere. Prognosen er dårligere med kort inkubasjonstid og rask symptomprogresjon, samt ved forsinket behandlingsstart. Sykdomsforløpet har en tendens til å være mildt i tilfeller der det ikke er noe åpenbart infeksjonsfokus. Behandling av stivkrampe krever opprettholdelse av tilstrekkelig ventilasjon. Ytterligere terapeutiske tiltak inkluderer administrering av humant immunglobulin for å nøytralisere ubundet toksin, forebygging av ytterligere toksindannelse, sedasjon, kontroll av muskelspasmer og hypertensjon, væskebalanse og interkurrent infeksjon, og langsiktig støtte.

Behandling av stivkrampe: grunnleggende prinsipper

Pasienten bør være i et stille rom. Alle terapeutiske inngrep bør overholde tre grunnleggende prinsipper:

• forebygging av ytterligere frigjøring av toksinet. Sistnevnte oppnås ved kirurgisk rengjøring av såret og administrering av metronidazol i en dose på 500 mg intravenøst hver 6.-8. time;
• nøytralisere toksinet som befinner seg utenfor sentralnervesystemet. For dette formålet foreskrives humant tetanusimmunoglobulin og tetanustoksoid. Injeksjoner bør gis i forskjellige deler av kroppen, noe som unngår nøytralisering av antitoksinet;
• minimere effektene av giftstoffet som allerede har kommet inn i sentralnervesystemet.

Sårbehandling

Fordi forurenset og dødt vev støtter veksten av C. tetani, er nøye kirurgisk debridement viktig, spesielt for dype stikksår. Antibiotika er ikke en erstatning for nøye debridement og passiv immunisering.

Antitoksin

Effektiviteten til humant antitoksin avhenger av mengden toksin som allerede er bundet til de synaptiske membranene, siden bare den frie fraksjonen av toksinet kan nøytraliseres. Humant immunoglobulin for voksne gis i en dose på 3000 enheter intramuskulært én gang. Et større volum kan deles og administreres til forskjellige deler av kroppen. Dosen av immunoglobulin kan variere fra 1500 til 10 000 enheter, avhengig av sårets alvorlighetsgrad. Antitoksin av animalsk opprinnelse er mye mindre å foretrekke. Sistnevnte forklares med vanskeligheten med å oppnå en tilstrekkelig konsentrasjon av antitoksin i pasientens serum og risikoen for å utvikle serumsyke. Ved bruk av hesteserum bør dosen av antitoksin være 50 000 enheter intramuskulært eller intravenøst. Om nødvendig kan immunoglobulin injiseres i sårstedet, men denne injeksjonen er ikke like effektiv som riktig kirurgisk debridement.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av muskelspasmer

For kontroll av rigiditet og spasmer er benzodiazepiner standardbehandling. Disse legemidlene blokkerer gjenopptaket av den endogene hemmende nevrotransmitteren alfa-aminosmørsyre (AABA) ved AABA-reseptoren. Diazepam kan bidra til å kontrollere spasmer, redusere rigiditet og produsere ønsket sedasjon. Diazepamdosen er variabel og krever nøye titrering og observasjon av pasientens respons. De mest akutte tilfellene kan kreve en dose på 10–20 mg intravenøst hver 3. time (ikke over 5 mg/kg). For anfallsprofylakse i mindre akutte tilfeller er diazepamdosen 5–10 mg oralt hver 2.–4. time. Dosen for spedbarn over 30 dager er 1–2 mg intravenøst langsomt, med gjentatte doser, om nødvendig, etter 3–4 timer. Små barn får diazepin i en dose på 0,1–0,8 mg/kg/dag til 0,1–0,3 mg/kg hver 4.–8. time. For barn over 5 år foreskrives legemidlet i en dose på 5–10 mg/kg intravenøst hver 3.–4. time. Voksne får 5–10 mg oralt hver 4.–6. time, opptil 40 mg per time intravenøst via drypp. Selv om diazepam er det mest brukte legemidlet, er vannløselig midazolam (voksendose 0,1–0,3 mg/kg/time infusjoner; barnedose 0,06–0,15 mg/kg/time infusjoner) å foretrekke for langtidsbehandling. Bruk av midazolam eliminerer risikoen for melkesyreacidose fra propylenglykol (et løsemiddel som kreves for å fremstille diazepam og lorazepam). Ved bruk er det heller ingen akkumulering av langtidsvirkende metabolitter, og dermed ingen koma.

Benzodiazepiner eliminerer kanskje ikke refleksspasmer. I dette tilfellet kan nevromuskulær blokade være nødvendig for effektiv respirasjon. Dette oppnås ved intravenøs administrering av vekuroniumbromid i en dose på 0,1 mg/kg og andre paralytiske legemidler samt mekanisk ventilasjon. Pankuroniumbromid kan også brukes, men dette legemidlet kan forverre autonom ustabilitet. Vekuroniumbromid har ingen kardiovaskulære bivirkninger, men det er et korttidsvirkende legemiddel. Langtidsvirkende legemidler (f.eks. pipekuronium og rokuronium) brukes også, men det er ikke utført sammenlignende randomiserte kliniske studier på disse legemidlene.

Intratekal baclofen (en AABK-reseptoragonist) er effektiv, men den er ikke signifikant bedre enn benzodiazepiner. Det gis ved kontinuerlig infusjon. Den effektive dosen varierer fra 20–2000 mg/dag. En testdose på 50 mg gis først, og hvis responsen er utilstrekkelig, gis 75 mg etter 24 timer, og hvis det fortsatt ikke er respons, gis 100 mg etter ytterligere 24 timer. Personer som ikke responderer på 100 mg er ikke kandidater for kontinuerlig infusjon. Potensielle bivirkninger av legemidlet inkluderer koma og respirasjonsdepresjon som krever mekanisk ventilasjon.

Dantrolen (1–1,5 mg/kg intravenøs startdose etterfulgt av 0,5–1 mg/kg intravenøse infusjoner hver 4.–6. time i minst 25 dager) lindrer spastisitet. Oral dantrolen kan brukes som erstatning for infusjon i 60 dager. Hepatotoksisitet og høye kostnader begrenser bruken.

Morfin kan gis hver 4. til 6. time for å kontrollere autonom dysfunksjon, spesielt kardiovaskulær dysfunksjon. Den totale daglige dosen er 20 til 180 mg. Betablokade med langtidsvirkende midler som propranolol anbefales ikke. Plutselig hjertedød er et trekk ved stivkrampe, og betablokkere kan øke risikoen. Imidlertid har esmolol, en korttidsvirkende blokker, blitt brukt med hell. Høye doser atropin har også blitt brukt; blokade av det parasympatiske nervesystemet reduserer svette og sekresjonsdannelse betydelig. Lavere dødelighet er rapportert med klonidin sammenlignet med konvensjonelle regimer.

Administrasjon av magnesiumsulfat i doser som oppnår serumkonsentrasjoner på 4–8 mEq/L (f.eks. 4 g bolus etterfulgt av 2–3 g/t) har en stabiliserende effekt og eliminerer effektene av katekolaminstimulering. Knerefleksen brukes til å vurdere overdosering. Respirasjonsvolumet kan påvirkes, så behandling bør utføres på avdelinger der respiratorstøtte er tilgjengelig.

Pyridoksin (100 mg én gang daglig) reduserer spedbarnsdødeligheten. Nyere midler som kan være nyttige inkluderer natriumvalproat, som blokkerer AABK-transferase, og dermed hemmer AABK-katabolisme; ACE-hemmere, som hemmer frigjøring av angiotensin II og noradrenalin fra nerveterminaler; deksmedetomidin, en potent alfa-2-adrenerg reseptoragonist; og adenosin, som opphever presynaptisk frigjøring av noradrenalin og motvirker de inotrope effektene av katekolaminer. Glukokortikoider har ingen dokumentert effekt og anbefales ikke.

Behandling av stivkrampe: antibiotika

Antibiotika spiller en mindre rolle sammenlignet med kirurgisk debridement og generell støtte. Typiske antibiotika inkluderer benzylpenicillin 6 millioner enheter intravenøst hver 6. time, doksycyklin 100 mg oralt to ganger daglig og metronidazol 500 mg oralt hver 8. time.

Støtte

Ved moderat eller akutt sykdom bør pasienten intuberes. Mekanisk ventilasjon er viktig når nevromuskulær blokade er nødvendig for å kontrollere muskelspasmer som forstyrrer spontan pust. Intravenøs ernæring eliminerer risikoen for aspirasjonskomplikasjoner som kan oppstå ved sondeernæring. Siden forstoppelse er vanlig ved stivkrampe, bør pasientens avføring holdes myk. En rektal sonde kan være nyttig for å kontrollere tarmdistensjon. Hvis akutt urinretensjon utvikler seg, bør et urinkateter plasseres. Brystfysioterapi, hyppig snuing og tvungen hosting er nødvendig for å forhindre lungebetennelse. Narkotisk smertestillende behandling er ofte nødvendig.

Hvordan forebygge stivkrampe?

Stivkrampe forebygges med en primærvaksinasjonsserie med 4 doser, etterfulgt av boosterdose hvert 10. år ved bruk av adsorbert (primær) og flytende (booster) toksoid, som er en foretrukket forebyggingsmetode fremfor antitoksin gitt ved skade. Stivkrampetoksoid kan gis alene, i kombinasjon med difteritoksoid (både hos barn og voksne), eller i kombinasjon med difteri og kikhoste (DPT). Voksne trenger boosterdose hvert 10. år for å opprettholde immunitet. Stivkrampevaksinasjon hos uvaksinerte eller utilstrekkelig vaksinerte gravide kvinner skaper både aktiv og passiv immunitet hos fosteret og bør gis. Den gis ved 5–6 måneders svangerskap, med en boosterdose gitt ved 8 måneders svangerskap. Passiv immunitet utvikles når moren får et toksoid i en svangerskapsperiode på mindre enn 6 måneder.

Etter en skade avhenger stivkrampevaksinasjon av skadens art og vaksinasjonshistorikken. Stivkrampeimmunglobulin kan også foreskrives. Pasienter som ikke har blitt vaksinert tidligere, får 2 eller 3 doser av toksoidet med 1 måneds mellomrom.