Medisinsk ekspert av artikkelen
Tetanus
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Tetanus er en sårinfeksjon forårsaket av giftet til den anaerobe sporbærende stangen Clostridium tetani, preget av nederlaget i nervesystemet med angrep av tonisk og tetanisk anfall. Symptomer på tetanus inkluderer intermitterende toniske spasmer av den arboreale muskulaturen. Diagnosen er basert på sykdomsklinikken. Behandling av tetanus er utnevnelsen av immunglobulin og intensiv støtte.
ICD-10 koder
- DRC. Tetanus av nyfødte.
- A34. Obstetrisk tetanus.
- A35. Andre former for tetanus.
Det er ingen enhetlig klassifisering av tetanus. En arbeidsklassifisering er generelt akseptert, som inkluderer flere elementer.
- I henhold til inngangsporten skille sår, endometralny (abort), infeksjon (kombinert med purulent prosesser), injeksjon (overgang til engangssprøyter i de senere år er ikke funnet), umbilical (neonatal tetanus), brenne, traumatiske og andre sjeldne former, f.eks , urinrøret, rektal, vaginal (hvis skadet av slimete fremmedlegemer).
- På fordelingsveien skilles inn i: lokal, stigende, nedadgående (generalisert) tetanus.
- Strømmen av strømmen er preget av en lett, moderat, tung og svært alvorlig form.
Hva forårsaker tetanus?
Tetanus er forårsaket av tetanusbaciller, som danner langlivede sporer og finnes i slam og avføring av dyr, der de forblir levedyktig i mange år. Globalt, ca 500 000 mennesker dør av tetanus hvert år, den høyeste dødeligheten blant nyfødte og småbarn, men ikke alle tilfeller av tetanus, kan identifiseres, slik at disse estimatene kan betraktes som uhøflig. I USA i 2001 ble bare 37 tilfeller av sykdommen rapportert. Forekomsten av sykdommen er direkte relatert til nivået av immunisering av befolkningen, noe som indikerer effektiviteten av forebyggende tiltak. I USA har over halvparten av eldre pasienter et utilstrekkelig nivå av antistoffer. 33-50% av tilfellene er registrert hos personer i denne aldersgruppen. De resterende tilfellene av sykdommen er for det meste registrert i aldersgruppen 20-59 år, hvor immuniseringen var utilstrekkelig. Morbiditet hos personer under 20 år er mindre enn 10%. Pasienter med brannskader, kirurgiske sår, samt personer med en indikasjon på infeksjon av infiserte injeksjonssteder (narkomaner), er mest sannsynlig å utvikle tetanus. Tetanus kan være et resultat av trivielle eller til og med unnoticeable sår. Infeksjon kan også utvikle seg etter fødsel. Dette kan forekomme i livmoren (maternell tetanus) eller i navlen til det nyfødte (neonatal tetanus).
Når anaerobe forhold oppstår, sporer sporer, danner vegetative former som frigjør en bestemt tetanospasmin som virker på nevroner. Avhengig av mengden av giftstoffer, kan det spres seg til lokale vev, langs nerverstammer, gjennom lymfekar eller med blod. Naturen av sykdommens kliniske manifestasjoner avhenger av spredningsveien.
Med en meget liten mengde toksin sprer den seg langs musklene med nederlag i dem av nerveender og regionale nerverstammer. Prosessen utvikler seg lokalt, og forårsaker oftest ikke konvulsiv sammentrekning, fibrillering. Med en liten mengde toksin sprer den seg langs musklene og perineuralt, inkludert nerveender, nerver til synapsene og røttene i ryggmargen. Prosessen er av typen en lett stigende form med utvikling av tonisk og tetanisk (klonisk) anfall i lemmeregmentet.
Utvikle sjelden en moderat og alvorlig stigende form av tetanus med en moderat og betydelig mengde toksin. Dens utbredelse oppstår peri- og endoneurial og intraksonalno treffer foran og bak horn i ryggmargen, nevroner og synapser, og motor kjernen i ryggmargen og hjernenerver. Dette er ledsaget av utvikling av vanlige toniske krampe, mot hvilke det er tetaniske.
Når et toksin kommer inn i blodet og lymfet, oppstår dets spredning gjennom hele kroppen, som påvirker alle grupper av muskler og nervestammer og kommer fra nevronen intraaksalt til forskjellige motorsentre. Spredningsgraden avhenger av lengden på hver nevrale bane. Den korteste nevrale banen i ansiktsnerven utvikler derfor den konvulsive prosessen i dem primært, og påvirker muskulaturen i ansiktet og tyggemuskulaturen. Deretter påvirkes sentrene av musklene i nakken og ryggen, senere i lemmerne. Til slutt er respiratoriske muskler i thorax og membran involvert i prosessen.
I et kompleks bestemmer dette utviklingen av den nedadgående (generaliserte) formen for tetanus.
Hjernen er stivkrampe toksin er ikke påvirket, så pasienter selv i de mest alvorlige tilfellene forbli bevisst. Det er et konsept av såkalt hjerne stivkrampe, når hjernen er direkte berørt klostridier tetani med penetrerende hodeskade med utviklingen av generelle kramper, men de har ingenting å gjøre med beslag karakteristisk for stivkrampe.
Hva er symptomene på tetanus?
Inkubasjonsperioden for tetanus er i gjennomsnitt 6-14 dager, med svingninger fra 1 time til en måned, sjelden og mer. Jo kortere inkubasjonsperioden, jo vanskeligere prosessen utvikler seg. Alvorligheten til sykdommen er bestemt av graden av anfall, frekvens og hastighet av kramper siden begynnelsen av sykdommen, dens varighet, temperaturen respons av kroppen, tilstanden til det kardiovaskulære systemet, respiratoriske, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av komplikasjoner.
Tetanus starter vanligvis akutt, i det minste en liten (omtrent en dag) prodromale, som er ledsaget av generelt ubehag, tegning smerter i såret eller som allerede er dannet i vommen, fibrillære rykninger omliggende muskler, økte pasientens respons på ytre stimuli, særlig lyd og lys, og med lett berøring av såret eller de omkringliggende musklene fører til en sterk økning i tone og økt smerte. Deretter strekker denne prosessen seg til alle muskler som er innervert av den berørte nerven. Muskelsmerter er veldig sterk på grunn av deres konstant tonic stress og bli nesten uutholdelig når tetanic sammentrekning - og dette er det mest karakteristiske trekk ved stivkrampe nederlag.
Kliniske manifestasjoner ganske karakteristisk, men stivkrampe er sjelden og leger, men husker ham ofte ikke innebære at det blir møtt med ham, og i de fleste tilfeller mener at det er en atypisk form av noen vanlige sykdommer.
Ofte i praksis er det en nedstigende (generalisert) tetanus av et moderat størrelse kurs (68%). Prodromalperioden er kort (6-8 dager). Det er ledsaget av en økning i kroppstemperatur til 38-39 grader, rikelig, ofte helling av svette. Smerter i halsen, nakke, ansikt. Den første tanken på legen - er det vondt i halsen? For differensial diagnose er det tilstrekkelig å undersøke svelget. Men hvis du nøye ser på pasientens ansikt, vises det tydeligvis med et patognomonsymptom. Trisme forårsaket av tonisk sammentrekning av tyggemuskulaturen, som følge av at pasienten ikke kan åpne munnen.
Sardonisk (spottet, Viper) smil ansiktsmuskler forårsaket kramper (pannen rynker, øye slissene smalere, lepper strukket og munnviker er senket). Dysfagi på grunn av muskelspasmer involvert i svelgningsakten. Allerede etter den andre dagen bli med kramper hals og lange musklene i ryggen, forårsaker hodet vippes, ryggen er buet i korsryggen, slik at du kan føre en hånd under midjen. Ved slutten av den andre dagen er muskler i lemene involvert i prosessen. Samtidig blir toniske krampe også med i tunge krampe. De kan utvikle seg selv fra noen i løpet av en dag til timen og ledsages av skarpe spasmer av muskulaturen. Dette utvikler et typisk bilde av opisthotonus. Pasienten buer på bekostning av en kraftig sammentrekning av musklene, buet baksiden av hodet, hæler og albuer. I motsetning til hysteri og katalepsi øker muskelspasmen med lyd (nok til å klappe hender) eller lys (slår på lyset) irritasjon. I tillegg, i stivkrampe, prosessen involvert kun de store muskler, hender og føtter opprettholde mobilitet, noe som aldri skjer i hysteri og katalepsi, tvert imot, hånden knyttede i en knyttneve, føtter utvidet. Når tetanic sammentrekning av ansiktet og halsen, språket til pasienten lener seg framover og det vanligvis biter, noe som ikke skjer i epilepsi, hjernehinnebetennelse og hjerneskade, som er preget av tungen. Fra 3.-4. Dag er et konvulsivt syndrom i muskler i magen, brystet, sammenføyning, som skaffer seg en "steinete" konsistens. I siste omgang er musklene i membranen involvert i prosessen. Pasienten er konstant bevisst, skrikende for smerte. På grunn av spasmer i bekkenbunnsmusklene, blir vannlating og avføring svekket.
Karakteristiske endringer i indre organer. Den første uken er preget av takykardi, hypertensjon, høyt hjerte lyder. Puste er overfladisk, hyppige, stillestående forandringer i lungene på grunn av hosteundertrykt. Fra 7. Til 8. Dag oppstår tegn på dekompensasjon: døvhet av hjertetoner, hypotensjon, arytmier; I lungene utvikles inflammatoriske og alvorlige stillestående forandringer. Øker respiratorisk og hjertesvikt, acidose og hypoksi, noe som kan føre til lammelse av hjertet eller respirasjonen. Komplikasjoner, selvfølgelig, utvikle seg, men med moderat form har ikke en dødelig karakter.
I alvorlig form er prodromalperioden 24-48 timer, hvoretter hele det ovenfor beskrevne symptomkompleks utvikles raskt. Aetanisk kramper er uttalt, deres varighet øker til 1-5 minutter, hver time, og til og med 3-5 ganger i timen oppstår. Komplikasjoner fra lungene og hjertet utvikles raskt og tyngre enn med middels tung form. Dødlighet øker på grunn av asfyksi, utvikling av atelektase, lammelse av hjertet og respirasjon.
Med en svært alvorlig form for prodromalperioden fra noen timer til en dag, utvikler noen ganger tetanus lynrask, uten prodrom. Kardial og lungesykdom utvikler seg innen en dag. Aetanisk kramper er nesten konstant, veldig kraftig, noe som ofte fører til utvikling av knoglerbrudd og muskelbrudd. Dødligheten er nesten 100%.
Clinic stigende former av tetanus forskjellig initial lesjon av de perifere musklene i armer med gradvis ekspansjonssonen eksitabilitet og kramper, inntil den når røtter i ryggmargen og motor sentre. Deretter dannes klinikken av en typisk nedadgående form. Det bør bemerkes at prodromal perioden er lengre opp til 2-4 uker, fortsetter mer gunstig, er krampaktige syndrom uttrykkes ikke så kraftig, de er sjeldne, korte, nesten aldri opisthotonos og lammelse av åndedrettsmusklene.
Lys (lokal) tetanus er sjelden, prodromalperioden er lang, såret har tid til å helbrede. Men plutselig er det konvulsive tråkker (fibrillasjon) i det tidligere såret, og deretter er også toniske krampe med raspiruyuschimi smerter, tetaniske anfall ikke registrert. Prosessen fanger: vanligvis ett segment av lemmen. Symptomer ligner myositis, men i motsetning til det, forsterker tetanus og kramper med tetanus når de blir utsatt for ytre stimuli (lys, lyd) uten å berøre lesjonsstedet, noe som ikke skjer med myosit. I nevrologisk praksis kan ansikts paralytisk tetanus av Rosa forekomme. Sammen med trismus på den berørte siden utvikles lammelse av ansiktsmuskulaturen, og noen ganger øyebollet, og på motsatt side muskelspenning i ansiktet og innsnevring av øyegapet. Faktisk er et ensidig sardonisk smil dannet. Det ligner noe på manifestasjonen av ansiktsnerven, men er ikke preget av trismus og muskelspenning på motsatt side.
Utvinning og omvendt utvikling av prosessen skjer sakte, ofte innen 2-4 uker. Fra 10. Til 14. Dag svekkes tetanisk kramper av hyppigheten av forekomst og intensitet, og på 17-18-dagen stopper de helt. Fra dette øyeblikket begynner perioden med konvalescens og manifestasjoner av komplikasjoner av tetanus kommer ut på første plass. Toniske kramper varer til 22-27 dager, hovedsakelig beholdt i buksmusklene, gastrocnemius muskler og rygg. Trismus varer vanligvis til den 30. Dagen, og kanskje lenger. Restaurering av hjerteaktivitet skjer bare ved slutten av den andre måneden fra sykdomsutbrudd, hele konvalescensperioden forblir takykardi og hypotensjon. Komplikasjoner av tetanus
Spesifikke komplikasjoner, bare karakteristiske for tetanus, nr. Alle av dem er bestemt av intensiteten og varigheten av det konvulsive syndromet og nederlaget i respiratoriske muskler. Brudd på lungefunksjon og hosterefleksen fører først og fremst til utviklingen av pasientens lungekomplikasjoner nummer: bronkopneumoni, kronisk lungebetennelse, lungeødem og atelektase med tilstopping av luftveiene. På denne bakgrunn kan purulente komplikasjoner utvikle seg, opp til generalisering av infeksjon i form av sepsis, som er en av årsakene til dødsfall. Brudd på ventilasjon og gassutveksling er å forme utvikling av hypoksi, i begynnelsen av respiratorisk og metabolsk acidose og deretter i strid med metabolske prosesser i alle organer og vev, spesielt hjerne, hjerte, lever og nyrer. Hypoksisk encefalopati dannes med et brudd på den sentrale reguleringen av funksjonen til indre organer. Utviklingen av hepatorenalsyndrom skyldes ikke bare metabolske forstyrrelser, men også ved problemer med urinering på grunn av bekkenbunnspasmer. Alt dette fører til et brudd på hjerteaktivitet. Hjertes hjertesystemet ledes ikke, men hypoksisk carditt og kongestiv hjertesvikt dannes.
Konsekvensen av alvorlige tetaniske anfall kan være muskelbrudd, oftere ileo-lumbar og bukveggmuskler, dislokasjoner, sjelden brudd på bein. Histonen kan føre til kompresjonsdeformitet av thoracic ryggraden (tetanokifos), spesielt hos barn. Restaurering av ryggvirvelens struktur skjer innen 1-2 år, eller ulike former for osteokondropatier dannes (hos barn, er Sheyermann-Mau, Kehler sykdom mer vanlig). Etter utvinning blir muskelhypotrofi, kontraktur av muskler og ledd, lammelse av III, VI og VII ofte dannet av kraniale nerver, noe som i stor grad kompliserer pasientens rehabilitering.
Tetanus nyfødt
Neonatal stivkrampe smitte forekommer hovedsakelig under fødsel er en medisinsk institusjon når de blir tatt av folk som ikke har medisinsk opplæring i uhygieniske forhold, og ligering av navlestrengen er gjort ikke-sterile objekter (skitne kuttet med saks, en kniv, og binde opp den vanlige grov tråd).
Inkubasjonsperioden er kort, 3-8 dager, i alle tilfeller utvikles en generalisert alvorlig eller svært alvorlig form. Prodromalperioden er svært kort, opptil 24 timer. Barnet nekter å suge bryst på grunn av trismus og dysfagi, gråt. Snart kommer kraftige toniske og tetaniske krampe sammen, som er ledsaget av et skråt skrik, ufrivillig utslipp av urin og avføring, skjelving i underleppe, hake og tunge. Trismus kan ikke uttrykkes på grunn av muskulaturens svakhet, men et obligatorisk symptom er blefarospasme (øynene klemmes tett). I anfallstiden er laryngospasme med asfyksi ofte notert, noe som ofte fører til døden.
Utseendet til barnet karakteristisk, er det cyanotisk, alle kroppens muskler finitt, hodet bakover, ansiktet frosset, med rynket panne og bet øyne, munn lukket, lepper strukket, hjørnene er utelatt, skarpt avgrenset nasolabiale folder. Håndtak bøyd på albuene og presset til kroppen, hender knyttet til never, bena bøyd i knærne, krysses. Kroppstemperaturen økes ofte, men det kan være hypotermi.
Dødeligheten er svært høy - fra 80 til 100%, bare rettidig og behandling av høy kvalitet gjør det mulig å redusere dødeligheten hos barn til 50%. Stabilitet varer 2-4 uker, og den etterfølgende konvalescensen varer 1-2 måneder. Raskt reduksjon i muskelstivhet er et svært ugunstig prognostisk tegn og indikerer en økende hypoksi.
Tetanus i hjernen, tetanusinfeksjon i hjernen og kranialnervene er en form for lokalisert tetanus. Ofte forekommer det sistnevnte hos barn og kan manifestere seg som kronisk otitis media. Den vanligste sykdommen forekommer i Afrika og India. I den patologiske prosessen kan alle kraniale nerver, spesielt det syvende paret, være involvert. Tetanus i hjernen kan passere til generalisert.
Akutt respiratorisk svikt er den vanligste dødsårsaken. Spasm av glottis, samt stivhet og spasme av musklene i fremre bukvegg, bryst og membran fører til asfeksi. Hypoksyemi kan også forårsake hjertestans, og pharyngeal spasm fører til aspirasjon av oralt innhold, som senere forårsaker lungebetennelse, noe som bidrar til utviklingen av hypoksemisk død.
Hvordan er tetanus diagnostisert?
Diagnosen av tetanus er klinisk basert på et karakteristisk klinisk bilde. Siden begynnelsen av behandlingen, tøver de ikke, da laboratorieforskningsdata kommer fram minst 2 uker senere. Men det er nødvendig å bekrefte diagnosen lovlig. Gjerdet av materialet er laget av sår, foci av betennelse og blod, iagttagelse av alle regler for anaerob aktivitet. Materialet er plassert i næringsmedium (åpen hedebuljong eller Legra-Ramona-buljong) under et lag vegetabilsk olje. Kulturer er laget og på 2., 4., 6., 10. Dag produseres mikroskopi av avlingene. Påvisning av Gram-positive stenger med runde terminalsporer bekrefter ikke at de tilhører stivkrampe, det er nødvendig å identifisere toksinet. For å gjøre dette, under sterile forhold, tas en del av kulturen fra plantingen og 3 fortynnes med deler av saltoppløsning, som ligger i 1 time for å utfelle store partikler. Supernatanten i et volum på 1-2 ml blir tilsatt til 50 ml medium inneholdende mycelinsulfatet og polymyksinet for å undertrykke den gramnegative mikroflora. Deretter intramuskulært injisert eller mus (0,5 ml) eller marsvin (3 ml). Utseende av tetanus tegn på dyr 5 dager etter injeksjon indikerer tilstedeværelsen av tetanospasmin.
Hva trenger å undersøke?
Hvilke tester er nødvendig?
Hvordan behandles tetanus?
Dødeligheten fra tetanus i verden er 50%. 15-60% hos voksne og 80-90% hos barn, selv med behandling. Den høyeste dødeligheten forekommer hos ekstreme aldersgrupper, samt hos intravenøse narkotikabrukere. Prognosen forverres med en kort inkubasjonsperiode og rask progresjon av symptomer, samt med forsinket igangsetting av behandlingen. Forløpet av sykdommen har en tendens til å være moderat i de tilfellene når det ikke er åpenbart fokus på infeksjon. Behandling for tetanus krever tilstrekkelig ventilasjon. Andre behandlingsmetoder innbefatter tilsetting av et humant immunoglobulin for å nøytralisere ubundet toksin, og hindrer ytterligere dannelse av toksinet, sedasjon, kontroll muskelkramper og hypertone, væskebalanse og interkurrentnoi infeksjon, samt fortsatt støtte.
Behandling av tetanus: grunnleggende prinsipper
Pasienten skal være i et stille rom. Alle terapeutiske effekter må overholde 3 grunnleggende prinsipper:
- forebygging av ytterligere frigivelse av toksin. Sistnevnte oppnås ved kirurgisk rensing av såret og utnevnelse av metronidazol i en dose på 500 mg intravenøst hver 6-8 timer;
- nøytraliser giftverket utenfor sentralnervesystemet. Til dette formål foreskrives humant tetanusimmunoglobulin og tetanustoksoid. Injiseringer skal utføres i ulike deler av kroppen, og dermed unngå nøytralisering av antitoksin;
- minimere effekten av toksin, som allerede har penetrert sentralnervesystemet.
Behandling av et sår
Fordi forurenset og dødt vev bidrar til veksten av C. Tetani, er det nødvendig å utføre en grundig kirurgisk rensing av såret, spesielt for dype stakkår. Antibiotika kan ikke tjene som erstatning for grundig kirurgisk behandling og passiv immunisering.
Antitoxin
Effektiviteten ved bruk av humant antitoksin er avhengig av mengden giftstoffer som allerede er forbundet med synaptiske membraner, da bare en fri fraksjon av toksin kan nøytraliseres. Humant immunglobulin for voksne er foreskrevet i en dose på 3000 enheter IM / m 1 gang. Et stort volum kan deles og tildeles ulike deler av kroppen. Dosen av immunoglobulin kan variere fra 1500 til 10.000 enheter, avhengig av sårets alvorlighetsgrad. Antitoksin av animalsk opprinnelse er betydelig mindre foretrukket. Sistnevnte er forklart av det faktum at det er vanskelig å oppnå en tilstrekkelig konsentrasjon av antitoksin i pasientens serum, samt en risiko for å utvikle serumsykdom. Ved bruk av hesteserum bør dosen av antitoksin være 50.000 enheter intramuskulært eller intravenøst. Om nødvendig er det mulig å injisere et immunoglobulin i sårstedet, men denne injeksjonen er ikke like effektiv som den korrekte kirurgiske rensingen.
Behandling av muskelspasmer
For å kontrollere stivhet og spasmer er benzodiazepiner en standard resept. Disse stoffene blokkerer den inverse oppfangingen av den endogene inhiberende nevrotransmitteren alfa-aminosmørsyre (AABK) på AABK-reseptoren. Diazepam kan bidra til å kontrollere spasmer, redusere stivhet og føre til ønsket sedering. Diazepamdosen varierer og krever forsiktig titrering og overvåkning av pasientens respons. De mest akutte tilfellene kan kreve en dose på 10-20 mg intravenøst hver 3. Time (ikke over 5 mg / kg). For forebygging av anfall i mindre akutte tilfeller av sykdom er dosen av diazepam 5-10 mg oralt hver 2-4 timer. Dosen for spedbarn over 30 dager er 1-2 mg intravenøst sakte, med gjentatt administrasjon, om nødvendig, etter 3-4 timer. Unge barn får diazepin i en dose på 0,1-0,8 mg / kg / dag til 0,1-0,3 mg / kg hver 4-8 timer. Barn eldre enn 5 år, legemidlet er foreskrevet i en dose på 5-10 mg / kg intravenøst hver 3-4 timer. Voksne får 5-10 mg oralt hver 4-6 timer til 40 mg per time intravenøst drypp. Selv om den mest utbredte diazepam, midazolam oppløselige (voksen dose 0,1-0,3 mg / kg / t infusjon, dose for barn - 0,06 til 0,15 mg / kg / t infusjon) er mer å foretrekke for langtidsbehandling. Bruk av midazolam eliminerer risikoen for å utvikle melkesyreose fra propylenglykol (et løsningsmiddel som er nødvendig for fremstilling av diazepam og lorazepam). Også når det brukes, er det ingen kumulering av langtidsvirkende metabolitter og følgelig koma.
Ved bruk av benzodiazepiner kan ikke reflekspasmer elimineres. I dette tilfellet kan nevromuskulær blokkering være nødvendig for effektiv respirasjon. For å oppnå sistnevnte benyttes vecuroniumbromid i en dose på 0,1 mg / kg intravenøst og andre paralytiske preparater og mekanisk ventilasjon av lungene. Pankuroniumbromid kan også brukes, men dette stoffet kan forverre autonom ustabilitet. Vecuroniumbromid har ingen bivirkning på kardiovaskulærsystemet, men er et kortvirkende legemiddel. Langere virkende legemidler (for eksempel pipecuronium og rocuronium) brukes også, men ingen sammenlignende randomiserte kliniske studier har blitt utført med disse legemidlene.
Intra-innhyllet baclofen (AABA-reseptoragonist) er effektiv, men dette legemidlet har ingen merkbar overlegenhet til benzodiazepiner. Det foreskrives ved kontinuerlig infusjon. Den effektive dosen varierer fra 20 til 2000 mg / dag. I utgangspunktet blir en forsøksdose på 50 mg gitt, dersom svaret er utilstrekkelig, etter 24 timer er 75 mg foreskrevet, dersom etter den ønskede reaksjonen ikke er, etter ytterligere 24 timer, foreskrives 100 mg av legemidlet. Personer som ikke svarer på en dose på 100 mg, kan ikke være kandidater for kontinuerlig infusjon av legemidlet. Potensielle bivirkninger fra administrasjonen av legemidlet er koma og respirasjonsdepresjon, noe som krever mekanisk ventilasjon av lungene.
Dantrolen (lastdosis på 1-1,5 mg / kg intravenøst, etterfulgt av intravenøs infusjon av 0,5-1 mg / kg hver 4-6 timer i mindre enn 25 dager) fjerner muskelspasticitet. Dantrolen, administrert oralt, kan brukes som erstatning for infusjon av dette legemidlet i 60 dager. Hepatotoksisitet og høy pris begrenser muligheten for å bruke dette stoffet.
Morfin kan foreskrives hver 4. Til 6. Time for å overvåke autonom dysfunksjon, spesielt kardiovaskulær. Den totale daglige dosen er 20-180 mg. Blokkering av beta-adrenoreceptorer med langtidsvirkende legemidler, som propranolol, anbefales ikke. Plutselig hjertedød er en av egenskapene til tetanus, og derfor kan utnevnelsen av beta-blokkere øke risikoen for forekomsten. Uansett hva det var, har Esmolol, som er en kortvirkende blokkering, blitt brukt med hell. Bruk også atropin i høye doser; blokkering av det parasympatiske nervesystemet reduserer svette og dannelsen av hemmeligheter betydelig. Det har vært rapporter om lavere dødelighet med klonidin sammenlignet med konvensjonelle ordninger.
Hensikten med magnesiumsulfat i doser som oppnådde serumkonsentrasjon på 4-8 mEq / l (for eksempel bolus 4 g, som ble fulgt 2-3 g / time) har en stabiliserende virkning og eliminerer virkningen av katekolaminer stimulering. For å vurdere overdoseringen, er knekjærket sett på. Åndedrettsvolumet kan lide, og derfor bør behandling utføres i avdelinger hvor det er mulighet for å holde vifterstøtte.
Administrasjonen av pyridoksin (100 mg en gang daglig) reduserer dødeligheten hos spedbarn. Nyere medikamenter som kan være nyttige, omfatter natriumvalproat, som blokkerer AAC transferase som inhiberer nedbrytningen AAC, ACE-inhibitorer, som hemmer angiotensin 2, og frigjøring av noradrenalin fra nerveendene dexmedetomidin - sterk agonist-alfa-2-adrenerge reseptorer, og adenosin, som eliminerer presynaptisk frigjøring av norepinefrin og motvirker katekolamines inotrope virkning. Fordelene med å bruke glukokortikoider er ikke bevist, og deres bruk anbefales ikke.
Behandling av tetanus: antibiotika
Antibiotikkens rolle er liten, sammenlignet med kirurgisk sårrengjøring og generell støtte. Typiske antibiotika innbefatter benzylpenicillin 6 Mill. ED intravenøst hver 6. Time vnugr doksycyklin av 100 mg to ganger daglig og metronidazol 500 mg oralt hver 8. Time.
Støtte
I tilfelle av mild eller alvorlig sykdom, bør pasienten intuberes. Mekanisk ventilasjon er absolutt nødvendig i tilfeller der nevromuskulær blokkering er nødvendig for å kontrollere muskelspasmer som forstyrrer selvpustethet. Intravenøs ernæring eliminerer risikoen for aspirasjonskomplikasjoner som kan oppstå ved å mate gjennom sonden. Siden tetanus ofte utvikler forstoppelse, bør pasientens avføring holdes myk. En rektal sonde kan være nyttig for å kontrollere hevelse i tarmen. Ved utvikling av akutt urinretensjon kreves et urinkateter. Fysioterapi på brystet, hyppig pasient sving og tvungen hoste er nødvendig for å forhindre lungebetennelse. Det er ofte nødvendig å utføre narkotisk analgesi.
Hvordan forebygge tetanus?
Tetanus hindres av fire i serie primær immunisering mot sykdommen, hvoretter fulgte en booster dose en gang hvert 10 år med adsorbert (primær immunisering) og væske (for boosterinjeksjoner) toxoid er mer foretrukket fremgangsmåte for å forebygge, i stedet for tildeling av antitoksin i traumer. Tetanus toxoid kan administreres alene, i kombinasjon med difteri-toksin (både på barn og voksne), og også i kombinasjon med difteri og kikhoste komponenter (DTP). For å opprettholde immunitet hos voksne behøve boosterdoser hvert 10. år. Vaksinasjon mot tetanus ved neimunizirovannyh eller ikke tilstrekkelig immuniserte gravide danner både aktiv og passiv immunitet i fosteret, og derfor skal tildeles. Det holdes på gestasjonsalder på 5-6 måneder og en boosterdose gis innenfor perioden av svangerskapet på 8 måneder. Passiv immunitet utvikler seg i avtalen toxoid mor i gestasjonsalder mindre enn 6 måneder.
Etter traumet avhenger tetanus vaksinasjon av arten av skaden og immuniseringshistorien. En antitetanus immunoglobulin kan også foreskrives. Pasienter som tidligere er uvaccinert, får 2 og 3 doser av toksoidet ved 1 måneders intervall.