Hva forårsaker stivkrampe?

Årsaker til stivkrampe

Årsaken til stivkrampe er Clostridium tetani (slekten Clostridium, familien Basillaceae) - en stor grampositiv stav, polytrich, har mer enn 20 flageller, obligat anaerob. Med tilgang til oksygen danner den sporer. I løpet av livet produserer den tre giftige stoffer, har flagellære (H-Ag) og somatiske (O-Ag) antigener. I henhold til flagellantigenet skilles det ut 10 serovarer av patogenet. Patogenetens patogenitet og alle kliniske manifestasjoner av sykdommen er assosiert med tetanospasmin - et polypeptid som veier 150 kDa, den sterkeste giften, nest etter botulinumtoksin i toksisitet.

Tetanusbasillus-sporer er ekstremt motstandsdyktige mot fysiske og kjemiske faktorer. I tørr form dør de ved en temperatur på 155 °C etter 20 minutter, og i en 1 % løsning av kvikksølvklorid forblir de levedyktige i 8–10 timer. Den vegetative formen av patogenet er ustabil i miljøet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av stivkrampe

Sporene til patogenet trenger inn i kroppen gjennom skade på det ytre laget og forblir ved inngangspunktet. Ved anaerobe forhold (nekrotisk vev, blodpropper, iskemi, fremmedlegemer, oksygenforbrukende flora) og fravær av tilstrekkelig immunforsvar, spirer sporene til vegetative former. Etter dette begynner intensiv produksjon av stivkrampeeksotoksin. Toksinet sprer seg gjennom kroppen via hematogene, lymfogene og perinevrale ruter og er godt festet i nervevevet. Det blokkerer selektivt den hemmende effekten av internevroner på motoriske nevroner, først og fremst i motorcellene i ryggmargens fremre horn. Impulser som oppstår spontant i motoriske nevroner ledes fritt til de tverrstripete musklene, noe som forårsaker deres toniske spenning.

Det skal bemerkes at det først og fremst skjer en sammentrekning av de strierte musklene, som på den ene siden er nærmere skadestedet, og på den andre siden fungerer som relativt (per arealenhet) "de sterkeste" i menneskekroppen (tygge- og ansiktsmuskler). I tillegg bidrar blokkeringen av nevroner i den retikulære dannelsen av hjernestammen til hemming av det parasympatiske nervesystemet, noe som fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet, og dette igjen forårsaker en økning i kroppstemperatur, arteriell hypertensjon og alvorlig svetting, opp til utvikling av dehydrering.

Konstant muskelspenning kombineres med mikrosirkulasjonsforstyrrelser. En ond sirkel oppstår: metabolsk acidose og mikrosirkulasjonsforstyrrelser fører til utvikling av kramper, og det konvulsive syndromet forverrer igjen metabolsk acidose og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hvis pasienten ikke dør på "toppen" av et krampeanfall fra respirasjons- eller hjertestans, kan dødsårsakene med det videre sykdomsforløpet være den direkte effekten av toksinet på respirasjons- og vasomotoriske sentre i kombinasjon med dype metabolske forstyrrelser, samt purulent-septiske komplikasjoner.

Epidemiologi av stivkrampe

Kilden til patogenet er mange dyrearter, spesielt drøvtyggere, i hvis fordøyelseskanal sporer og vegetative former av patogenet finnes. Patogenet kan også oppdages i menneskets tarm. Når sporer av stivkrampebasillen kommer inn i jorden med avføring, forblir de der i årevis, og under gunstige temperaturforhold, fravær av oksygen eller forbruk av aerob flora, spirer de, noe som fører til akkumulering av sporer. En økning i jordpopulasjonen av patogenet er spesielt karakteristisk for tropiske land. Dermed fungerer jorden som et naturlig reservoar for patogenet.

Infeksjon oppstår når sporer trenger inn i vev fra sår, spesielt granatsplinter, skader fra husholdninger, industri og landbruk, sammen med jordpartikler og fremmedlegemer. I fredstid er den vanligste årsaken til infeksjon mindre benskader, og i utviklingsland navlestrengen hos nyfødte. Stivkrampe kan utvikle seg etter brannskader, frostskader, aborter utenfor sykehus, operasjoner, fødsel, ulike betennelsesprosesser, trofiske magesår og råtnende svulster. Stivkrampe i krigstid er forbundet med omfattende sår. Noen ganger kan ikke smitteinngangspunktet bestemmes ("kryptogen stivkrampe").

Mottakeligheten for stivkrampe er høy. I land med temperert klima observeres sommersesongvariasjoner (jordbruksskader).

Immunitet etter infeksjon er ikke utviklet.

Sykdommen er registrert i alle regioner i verden. Den årlige insidensraten avhenger i stor grad av befolkningens vaksinasjonsdekning, samt av nødforebygging, og når 10–50 tilfeller per 100 000 innbyggere i utviklingsland. Hoveddelen av de smittede i utviklingsland er nyfødte og spedbarn. Opptil 400 000 nyfødte dør årlig. I utviklede land, hvor massevaksinasjon startet på 1950-tallet, er insidensraten nesten to størrelsesordener lavere. Pasientene utgjør ingen epidemiologisk fare.

En høyere forekomstrate observeres i varme, fuktige klimaer, noe som er assosiert med langsom sårheling, økt forurensning av jorden med patogenet og den utbredte skikken i en rekke land med å behandle navlestrengen med jord eller animalsk ekskrementer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]