^

Helse

A
A
A

Former for glomerulonefritt

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

I dag er klassifiseringen av glomerulonefritt, som tidligere, basert på trekkene ved det morfologiske bildet. Det finnes flere former (varianter) av histologisk skade, som observeres under undersøkelse av nyrebiopsi ved hjelp av lys, immunofluorescens og elektronmikroskopi. Denne klassifiseringen av glomerulonefritt virker ikke ideell, siden den ikke har en entydig sammenheng mellom det morfologiske bildet, det kliniske bildet, etiologien og patogenesen til glomerulonefritt: den samme histologiske varianten kan ha ulik etiologi og ulikt klinisk bilde. Dessuten kan den samme etiologien forårsake en rekke histologiske varianter av glomerulonefritt (for eksempel en rekke histologiske former observert ved viral hepatitt eller systemisk lupus erythematosus). Det er derfor passende å se på hver av disse nyrebiopsivariantene ikke som en "sykdom", men som et "bilde" («bilde») som ofte har flere kliniske manifestasjoner, flere potensielle etiologiske faktorer og ofte flere immunmekanismer.

Den første gruppen av inflammatoriske lesjoner i glomerulus består av proliferativ glomerulonefritt:

  • mesangioproliferativ (hvis mesangialceller hovedsakelig prolifererer);
  • diffus proliferativ;
  • ekstrakapillær glomerulonefritt.

Disse sykdommene er primært karakterisert av nefrotisk syndrom: «aktivt» urinsediment (erytrocytter, erytrocyttavstøpninger, leukocytter);

  • proteinuri (vanligvis ikke mer enn 3 g/dag);
  • nyresvikt, hvis alvorlighetsgrad avhenger av omfanget av proliferasjon og nekrose, dvs. den aktive (akutte) prosessen.

Klassifisering av primær glomerulonefritt

Proliferative former

Ikke-proliferative former

Akutt diffus proliferativ glomerulonefritt

Ekstrakapillær (glomerulonefritt med "halvmåner") - med immunforekomster (anti-GBM, immunkompleks) og "lavimmun"

Mesangioproliferativ glomerulonefritt (MPGN) IgA nefropati

Mesangiokapillær glomerulonefritt

Minimale endringer

Fokal segmental glomerulosklerose

Membranøs glomerulonefritt

Den neste gruppen består av ikke-proliferativ glomerulonefritt - sykdommer der lagene i glomerulærfilteret som danner hovedbarrieren primært for proteiner, nemlig podocytter og basalmembranen, påvirkes:

  • membranøs nefropati;
  • minimal endringssykdom;
  • fokal segmental glomerulosklerose.

Disse sykdommene manifesterer seg hovedsakelig ved utvikling av nefrotisk syndrom - høy (over 3 g/dag) proteinuri, som fører til hypoalbuminemi, ødem og hyperlipidemi.

Mesangiokapillær glomerulonefritt kombinerer trekkene til de to gruppene beskrevet ovenfor. Morfologisk er den karakterisert ved skade på basalmembranene i kombinasjon med proliferasjon av glomerulære celler (derav et annet navn på sykdommen - membranoproliferativ glomerulonefritt), og klinisk - ved en kombinasjon av nefritiske og nefrotiske syndromer.

I Europa og USA er glomerulonefritt nummer tre etter diabetes mellitus og arteriell hypertensjon blant årsakene til nyresvikt i sluttstadiet som krever erstatningsbehandling.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.