Strålingsdermatitt

Strålingsdermatitt utvikler seg som følge av eksponering for ioniserende stråling. Naturen av hudendringer avhenger av intensiteten av stråleeksponeringen. De kan være akutte, utvikle seg etter en kort latent periode, og kronisk, forekommer etter noen måneder eller til og med år etter bestråling. Akutt stråleskader på huden kan være i form eritemagoznyh, bullezpyh eller nekrotiske reaksjoner forsvinning av disse kan forbli atrofi, arrdannelse, telangiectasia, nonhealing sår. Kronisk strålingsskade forekommer vanligvis ved eksponering for små doser ioniserende stråling. Karakterisert ved mild markert betennelse poykilodermii, tilbøyelighet til hyperplastiske prosesser i overhuden, spesielt ulcerøse lesjoner. På bakgrunn av slike endringer forekommer ofte hudkreft.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathomorphology of radiation dermatitis

Et typisk mikroskopisk bilde med akutt strålingsdermatitt er preget av et sterkt ødem i de øvre delene av dermis, som følge av at epidermis er flatt, epidermale utvekster er fraværende. I dermis - homogenisering av kollagen og hevelse av kapillærene, ledsaget av innsnevring og lukning av lumenene; Noen ganger skjer infiltrasjon av nøytrofile granulocytter og lymfocytter rundt svettekjertlene. Sebaceous kjertlene er ikke endret. Noen ganger er det en vakuolisering av cellene i bållaget av epidermis, utseendet til store atypiske mange kjernefysiske celler som ligner Korns sykdom.

Rundt fokus av lesjonen, tynning av epidermis, en økning i mengden av pigment i basalceller og melanocytter, samt melanofager av dermis er notert. Rundt de utvidede karene øker antall fibroblastiske elementer. I fremtiden utvikler hyperkeratose, atrofi av epidermis og hårfollikler, vakuolering av basalcellene.

Ved kronisk strålingsdermatitt, avhenger det histologiske bildet av graden av skade. Nesten alltid finner fibrotiske forandringer i karossens vegger, spesielt dermis dype deler, med mer eller mindre innsnevring av lumen, fibrose og homogenisering, og noen ganger hyalinisering av bindevev. I tilfeller klinisk ledsaget av telangiektasi, er det betydelige endringer i karene i de øvre delene av dermis. Endringer i epidermis er forskjellige, fra atrofi til akantose og hyperkeratose. I epidermisens bakterieflate er det lesjoner av celler som ligner Bowens sykdom: dyskeratose og atypi, ujevne epidermale utvekster i dermis. Som et resultat av utjevning av fartøyene, kan sår dannes, langs kantene hvor pseudoepitheliomatøs hyperplasi av epidermis ofte er funnet. I dermis er det en spredning av bindevev med et stort antall cellulære elementer og melanin både i melanofagen og utenfor dem. Mange kollagenfibre er fragmentert, plassert uorientert og elastiske fibre også med fragmenteringsfenomener, men i mindre grad. Hudvedlegget er atrophied til de forsvinner helt. Disse endringene kan føre til utvikling av squamouscellekarsinom i huden.