Strålingsdermatitt

Strålingsdermatitt utvikler seg som følge av eksponering for ioniserende stråling. Arten av hudforandringer avhenger av intensiteten av strålingseksponeringen. De kan være akutte, utvikle seg etter en kort latent periode, og kroniske, oppstå flere måneder eller til og med år etter bestråling. Akutte stråleskader på huden kan være i form av erytematøse, bulløse eller nekrotiske reaksjoner, etter at disse forsvinner, kan det forbli atrofiske, arrdannelser, telangiektasier og langvarige ikke-helende sår. Kroniske stråleskader oppstår vanligvis ved eksponering for små doser ioniserende stråling. De er preget av mild betennelse, poikiloderma, en tendens til hyperplastiske prosesser i epidermis, spesielt ved ulcerøse lesjoner. Mot bakgrunn av slike endringer oppstår ofte hudkreft.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologi av strålingsdermatitt

Det typiske mikroskopiske bildet ved akutt stråledermatitt er preget av alvorlig ødem i den øvre delen av dermis, som et resultat av at epidermis flater ut og det mangler epidermale utvekster. I dermis observeres homogenisering av kollagen og hevelse av endotelet i kapillærene, ledsaget av innsnevring og lukking av deres lumen; av og til observeres infiltrasjon av nøytrofile granulocytter og lymfocytter rundt svettekjertlene. Talgkjertlene endres ikke. Noen ganger observeres vakuolisering av cellene i det basale laget av epidermis, med forekomst av store atypiske flerkjernede celler i det, som minner om de ved Korns sykdom.

Rundt lesjonen observeres tynning av epidermis, en økning i mengden pigment i basalcellene og melanocyttene, samt i melanofagene i dermis. Antallet fibroblastiske elementer øker rundt de utvidede karene. Deretter utvikles hyperkeratose, atrofi av epidermis og hårsekker, og vakuolisering av cellene i basallaget.

Ved kronisk stråledermatitt avhenger det histologiske bildet av graden av skade. Nesten alltid finnes fibrøse forandringer i blodåreveggene, spesielt i de dype delene av dermis, med større eller mindre innsnevring av lumen, fibrose og homogenisering, og noen ganger hyalinisering av bindevevet. I tilfeller klinisk ledsaget av telangiektasi observeres betydelige forandringer i karene i de øvre delene av dermis. Endringer i epidermis varierer, fra atrofi til akantose og hyperkeratose. I kimlaget i epidermis er cellelesjoner synlige, som minner om de ved Bowens sykdom: dyskeratose og atypi, ujevne utvekster av epidermis inn i dermis. Som et resultat av vaskulær utslettelse kan det dannes sår, langs hvis kanter pseudoepiteliomatøs hyperplasi av epidermis ofte finnes. I dermis er det en overvekst av bindevev med et stort antall cellulære elementer og melanin både innenfor og utenfor melanofagene. Mange kollagenfibre er fragmenterte, plassert uorientert, og elastiske fibre viser også fragmenteringsfenomener, men i mindre grad. Hudvedheng atrofi til de forsvinner helt. Disse endringene kan føre til utvikling av plateepitelkreft i huden.