Obstruktiv nattapné

Obstruktiv søvnapné (søvnapné) innebærer episoder med delvis og/eller fullstendig lukking av de øvre luftveiene under søvn, noe som resulterer i pustestans som varer i mer enn 10 sekunder. Symptomer på obstruktiv søvnapné inkluderer tretthet, snorking, gjentatte oppvåkninger, morgenhodepine og overdreven søvnighet på dagtid. Diagnosen stilles basert på søvnhistorie, fysisk undersøkelse og polysomnografi.

Behandling av obstruktiv søvnapné inkluderer nasal kontinuerlig positivt luftveistrykk, orale apparater og, i resistente tilfeller, kirurgi. Prognosen er god med behandling, men de fleste tilfeller blir ikke oppdaget og behandlet, noe som fører til hypertensjon, hjertesvikt, skade og død i trafikkulykker og andre ulykker på grunn av overdreven søvnighet.

Hos høyrisikopasienter destabiliserer søvnen de øvre luftveiene, noe som forårsaker delvis eller fullstendig obstruksjon av nasofarynx, oropharynx eller begge deler. Når pusten avtar, men ikke stopper, kalles tilstanden obstruktiv søvnhypopné.

Forekomsten av obstruktiv søvnapné (OSA) i utviklede land er 2–4 %; tilstanden er ofte ikke gjenkjent og underdiagnostisert selv hos symptomatiske pasienter. OSA er opptil fire ganger mer vanlig hos menn, muligens fordi den er underdiagnostisert hos kvinner, som kan være mer tilbøyelige til å nekte å rapportere snorkesymptomer, eller på grunn av kjønnsskjevhet mot å oppsøke spesialist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hva forårsaker obstruktiv søvnapné?

Anatomiske risikofaktorer inkluderer fedme (kroppsmasseindeks > 30); en orofarynx "pakket" med en kort eller tilbaketrukket underkjeve og en stor tunge, mandler, laterale faryngeale vegger eller laterale parafaryngeale fettputer; et avrundet hode; og en skjortekragestørrelse større enn 18 tommer. Andre kjente risikofaktorer inkluderer postmenopausal alder og bruk av alkohol eller beroligende midler. En familiehistorie med søvnapné er tilstede i 25 % til 40 % av tilfellene, muligens som følge av den karakteristiske funksjonen til respirasjonssenteret eller faryngestrukturen; sannsynligheten for å utvikle sykdommen øker gradvis med antall familiemedlemmer med patologien. Obstruktiv søvnapné er også ofte assosiert med kroniske sykdommer som hypertensjon, hjerneslag, diabetes, gastroøsofageal reflukssykdom, nattlig angina, hjertesvikt og hypotyreose.

Fordi fedme er en vanlig risikofaktor for både obstruktiv søvnapné og fedme-hypoventilasjonssyndrom, kan de to tilstandene eksistere samtidig.

Luftveisobstruksjon forårsaker paroksysmer av inspirasjonsanstrengelse, redusert gassutveksling, forstyrrelse av normal søvnarkitektur og delvis eller fullstendig oppvåkning fra søvn. Hypoksi og/eller hyperkapni og søvnfragmentering samhandler og produserer karakteristiske symptomer og tegn.

Obstruktiv søvnapné er en ekstrem form for luftveismotstand under søvn. Mindre alvorlige former resulterer ikke i O2- _desaturasjon og inkluderer primær snorking, faryngeal luftveismotstand som forårsaker støyende inspirasjon, men ingen oppvåkning, og øvre luftveismotstandssyndrom, som er mer alvorlig faryngeal motstand som forårsaker snorking og periodiske søvnforstyrrelser. Personer med øvre luftveismotstandssyndrom har en tendens til å være yngre og mindre overvektige enn de med obstruktiv søvnapné, og klager mer over søvnighet på dagtid enn personer med primær snorking. Symptomene, diagnosen og behandlingen av snorking og øvre luftveismotstandssyndrom er imidlertid de samme som for obstruktiv søvnapné.

Symptomer på obstruktiv søvnapné

Symptomer på obstruktiv søvnapné inkluderer høylytt, intermitterende snorking, som rapporteres av 80–85 % av pasienter med obstruktiv søvnapné. De fleste som snorker har imidlertid ikke obstruktiv søvnapné, og bare noen få krever intensiv utredning. Andre symptomer på obstruktiv søvnapné inkluderer kvelning, gisping eller snorking under søvn, urolig søvn og manglende evne til å sove uavbrutt. De fleste pasienter er ikke klar over symptomene sine under søvn, men andre som sover i samme seng eller rom med dem, gjør det. Dagtidssymptomer på obstruktiv søvnapné inkluderer generell svakhet, økt søvnighet og redusert årvåkenhet. Hyppigheten av søvnplager og alvorlighetsgraden av søvnighet på dagtid korrelerer omtrent med antall og varighet av oppvåkninger om natten. Arteriell hypertensjon og diabetes mellitus er dobbelt så vanlig blant personer som snorker, selv etter å ha tatt hensyn til alder og fedme. Obstruktiv søvnapné kan være assosiert med hjertearytmier (f.eks. bradykardi, asystoli) og hjertesvikt.

Diagnostiske kriterier for obstruktiv søvnapné

• Overdreven søvnighet på dagtid som ikke forklares av andre faktorer, pluss mer enn to av følgende:
• Høylytt, hjerteskjærende snorking
• Nattsnork, støyende klangfulle sukk
• Hyppige oppvåkninger om natten
• Søvn som ikke gir en følelse av energi
• Tretthet på dagtid
• Resultater fra redusert årvåkenhet og søvnovervåking som dokumenterer mer enn 5 episoder med hypopné og apné per time

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose av obstruktiv søvnapné

Diagnosen mistenkes hos pasienter med identifiserbare risikofaktorer og/eller symptomer. Pasienten og søvnpartneren bør intervjues. Differensialdiagnosen for overdreven søvnighet på dagtid er bred og inkluderer endret søvnmengde eller -kvalitet på grunn av dårlig søvnhygiene; narkolepsi; sedasjon eller endret mental status på grunn av medisiner; kroniske medisinske tilstander, inkludert kardiovaskulære, respiratoriske eller metabolske forstyrrelser og samtidig medisinering (f.eks. diuretika, insulin); depresjon; rusmisbruk; og andre primære søvnforstyrrelser (f.eks. periodiske lembevegelser, rastløse bensyndrom). En søvnhistorie bør innhentes hos alle eldre pasienter; hos pasienter med symptomer på tretthet på dagtid, søvnighet og mangel på energi; hos overvektige eller fete pasienter og hos pasienter med kroniske medisinske tilstander som hypertensjon (som kan være forårsaket av obstruktiv søvnapné), hjertesvikt (som kan forårsake og være forårsaket av obstruktiv søvnapné) og hjerneslag. De fleste pasienter som kun klager over snorking, uten andre symptomer eller kardiovaskulær risiko, trenger sannsynligvis ikke omfattende utredning for obstruktiv søvnapné.

Fysisk undersøkelse bør omfatte evaluering av neseobstruksjon, hypertrofi av mandlene, tegn på utilstrekkelig kontrollert hypertensjon og nakkemålinger.

Diagnosen bekreftes av en polysomnografisk studie, som inkluderer en samtidig studie av respirasjonsanstrengelse ved hjelp av pletysmografi; luftstrøm i nese- og munnhulen ved hjelp av flowsensorer; O2- _metning ved hjelp av oksimetri; søvnarkitektur ved hjelp av EEG (for å bestemme søvnstadier), elektromyografi av haken (for å oppdage hypotoni) og elektrookulogrammer for å registrere raske øyebevegelser. I tillegg observeres pasienten ved hjelp av et videokamera. EKG er nødvendig for å bestemme tilstedeværelsen av arytmiepisoder med apnéepisoder. Andre diagnostiske tilnærminger inkluderer undersøkelse av muskelaktivitet i lemmene (for å identifisere ikke-respiratoriske årsaker til oppvåkning fra søvn, som rastløse bensyndrom og periodisk lembevegelsesforstyrrelse) og kroppsstilling (asfyksi kan bare forekomme i ryggleie).

Noen studier bruker bærbare monitorer som kun måler hjertefrekvens, pulsoksymetri og nasal luftstrøm for å diagnostisere obstruktiv søvnapné. Selv om noen studier viser en høy korrelasjon mellom disse monitorene og polysomnografi, er det fortsatt uenighet om anbefalingene for rutinemessig bruk fordi sameksisterende søvnforstyrrelser (f.eks. rastløse bensyndrom) kan gå uoppdaget hen.

Et vanlig sammendragsmål som brukes for å beskrive pusteforstyrrelser under søvn er apné-hypopné-indeksen (AHI), som er det totale antallet apné- og hypopné-episoder under søvn delt på antall søvntimer. AHI-verdier kan beregnes for ulike søvnstadier. Respiratorisk forstyrrelsesindeks (RDI) er et lignende mål som gjenspeiler antall episoder med reduksjon i blodets O2 metning til mindre enn 3 % per time. Ved hjelp av EEG kan arousalindeksen (AI), som er antall arousaler per søvntime, beregnes. AI kan korrelere med AHI eller RHI, men omtrent 20 % av apné- og desaturasjonsepisodene er ikke ledsaget av arousaler eller har andre årsaker til arousal. En AHI større enn 5 krever diagnosen obstruktiv søvnapné; verdier større enn 15 og større enn 30 indikerer henholdsvis moderat og alvorlig søvnapné. Snorking øker sannsynligheten for å ha en AHI større enn 5 med 7 ganger. IP og IDN korrelerer moderat med pasientens symptomer.

Ytterligere tester kan omfatte undersøkelse av øvre luftveier, tyreoidstimulerende hormon og andre tester som er nødvendige for å identifisere kroniske tilstander forbundet med obstruktiv søvnapné.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling av obstruktiv søvnapné

Innledende behandling for obstruktiv søvnapné er rettet mot å håndtere underliggende risikofaktorer. Modifiserbare risikofaktorer inkluderer fedme, bruk av alkohol og beroligende midler, og dårlig behandlede kroniske medisinske tilstander. Vekttap er en viktig del av behandlingen for obstruktiv søvnapné, men er ekstremt vanskelig for folk flest, spesielt de som er trette eller søvnige.

Kirurgisk korreksjon av obstruksjon i nivå med de endrede øvre luftveiene forårsaket av forstørrede mandler og nesepolypper bør vurderes; korreksjon av makroglossi og mikrognati kan også være den foretrukne behandlingen.

Målet med behandling av obstruktiv søvnapné er å redusere antall episoder med søvnfragmentering og hypoksi. Behandling av obstruktiv søvnapné skreddersys til hver pasient og alvorlighetsgraden av endringene. Helbredelse defineres som forsvinningen av symptomer og en reduksjon i AHI under en terskel, vanligvis 10/time. Moderat og alvorlig søvnighet er prediktorer for vellykket behandling.

CPAP

Nasal CPAP er det foretrukne legemidlet for de fleste pasienter med subjektiv søvnighet, men er av tvilsom verdi hos pasienter som benekter søvnighet. CPAP forbedrer åpenheten i de øvre luftveiene ved å skape positivt trykk i en kollapset øvre luftvei. Effektivt trykk varierer vanligvis fra 3 cm til 15 cm H2O. Sykdommens alvorlighetsgrad korrelerer ikke med nødvendig trykk. Hvis klinisk forbedring ikke oppstår, kan trykket titreres ved å utføre gjentatte polysomnografiske studier. Uavhengig av AHI, kan CPAP også forbedre nevrokognitiv svekkelse og blodtrykk. Hvis CPAP seponeres, kommer symptomene tilbake innen få dager, selv om korte avbrudd i behandlingen vanligvis tolereres godt i akutte medisinske situasjoner. Behandlingsvarighet er ikke definert.

Svikt i nasal CPAP oppstår vanligvis når pasientens etterlevelse er lav. Bivirkninger inkluderer sår hals, som i noen tilfeller kan lindres ved bruk av varm, fuktet luft, og ubehag på grunn av en dårlig tilpasset maske.

CPAP kan forsterkes med respiratorisk støtte (positivt luftveistrykk i begge nivåer) hos pasienter med fedme-hypoventilasjonssyndrom.

Oralapparater. Oralapparater er utformet for å føre kjeven fremover, eller i det minste forhindre at kjeven glir bakover under søvn. Noen er også utformet for å trekke tilbake tungen. Bruken av disse apparatene til å behandle både snorking og obstruktiv søvnapné blir stadig mer akseptert. Sammenlignende studier av disse apparatene med CPAP er begrenset, og definitive indikasjoner og kostnadseffektivitet er ikke fastslått.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kirurgisk behandling av obstruktiv søvnapné

Kirurgi er reservert for pasienter som er refraktære mot atraumatisk behandling. Uvulopalatopharyngoplastikk (UPPP) er den vanligste prosedyren. Den innebærer submukøs reseksjon av tonsillvev til de arytenoepiglottiske foldene, inkludert reseksjon av adenoidene, for å forstørre de øvre luftveiene. Én studie viste ekvivalens med CPAP, der CPAP ble brukt som en bro til kirurgi, men de to har ikke blitt direkte sammenlignet. Pasienter med sykelig fedme eller anatomisk luftveisinnsnevring er kanskje ikke klar over hvor vellykket UPP er. I tillegg er det vanskelig å gjenkjenne søvnapné etter UPP fordi snorking er fraværende. Disse skjulte hindringene kan være like alvorlige som apneipeisodene før operasjonen.

Ytterligere kirurgiske inngrep inkluderer tungereseksjon og mandibulomaxillær fremføring. Sistnevnte foreslås ofte som en andretrinnsbehandling når ufin hofteprotese (UFPP) svikter. Det finnes ingen studier av denne totrinnstilnærmingen i en pasientkohort på tvers av flere sentre.

Trakeostomi er den mest effektive terapeutiske intervensjonen for obstruktiv søvnapné, men det er en siste utvei. Den omgår obstruksjonen under søvn og er reservert for pasienter som lider mest av obstruktiv søvnapné og/eller søvnhypopné (f.eks. pasienter med cor pulmonale). Det kan ta 1 år eller mer før åpningen kan lukkes.

Laser uvuloplastikk anbefales for behandling av høy snorking sammen med radiofrekvensvevsablasjon. Det gir en 70–80 % reduksjon i snorkeintensitet innen 2 til 6 måneder; effektiviteten avtar imidlertid etter 1 år. Søvnapnésyndrom bør utelukkes i slike tilfeller for ikke å forsinke bruken av mer adekvat behandling.

Ytterligere behandlinger for obstruktiv søvnapné

Komplementærterapi brukes, men har ikke vist seg å være like effektiv som førstelinjebehandling.

_O2- administrasjon kan forårsake respiratorisk acidose og morgenhodepine hos noen pasienter, og det er umulig å forutsi hvem som vil reagere positivt på slik administrering.

Mange legemidler har blitt brukt som stimulerende midler for respirasjonssenteret (f.eks. trisykliske antidepressiva, teofyllin), men bruken av dem kan ikke anbefales til rutinemessig bruk på grunn av begrenset effekt og/eller lav terapeutisk indeks.

Neseutvidende midler og kommersielle halssprayer har ikke vist seg å være effektive i behandling av snorking.

[ 18 ], [ 19 ]

Pasientopplæring og -støtte

En informert pasient og familie har større sannsynlighet for å akseptere behandlingsstrategier, inkludert trakeostomi hos pasienter som ikke er resistente mot annen behandling. Støttegrupper er effektive når det gjelder å gi informasjon og opprettholde rettidig og effektiv behandling.

Hva er prognosen for obstruktiv søvnapné?

Prognosen er gunstig med riktig behandling. Imidlertid kan ubehandlet obstruktiv søvnapné, som ikke er uvanlig fordi den ofte er udiagnostisert, ha langsiktige komplikasjoner, inkludert dårlig kontrollert hypertensjon og hjertesvikt. Bivirkninger av hypersøvn, som tap av arbeidsevne og seksuell dysfunksjon, kan forstyrre familiens velvære betydelig.

Kanskje viktigst av alt, overdreven søvnighet på dagtid er en viktig risikofaktor for alvorlig skade og død i ulykker, spesielt bilulykker. Søvnige pasienter bør informeres om risikoen ved å kjøre bil eller utføre oppgaver der søvnepisoder kan være farlige. I tillegg kan perioperativ hjertestans være assosiert med obstruktiv søvnapné, sannsynligvis på grunn av effekten av anestesi etter at mekanisk ventilasjon er avsluttet. Derfor bør pasienter informere anestesilegen om diagnosen før de gjennomgår operasjon, og de bør ha kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) opprettholdt under sykehusopphold.