Seronegative spondyloarthropathies

Seronegative spondyloartropatier (PAS) utgjør en gruppe av beslektede, klinisk overlapp kroniske inflammatoriske reumatiske sykdommer, som inkluderer idiopatisk ankyloserende spondylitt (den mest vanlig form), reaktiv artritt (omfattende Reiters sykdom), psoriasis artritt (PsA) og enteropathic artritt assosiert med inflammatoriske sykdommer tarmen.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Lider av spondyloarthropathies vanligvis folk fra 15 til 45 år. Blant de syke, hersker menn. Som det viste seg, er forekomsten av seronegative spondyloarthropathies i befolkningen nær den til revmatoid artritt og er 0,5-1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer på seronegative spondyloarthropathies

Således har seronegative spondyloarthropathies begge tegn som skiller dem fra revmatoid artritt og lignende, felles for alle sykdommer;

• fravær av reumatoid faktor;
• fravær av subkutane noduler;
• asymmetrisk leddgikt;
• Røntgen tegn på sacroiliitt og / eller ankyloserende spondylitt;
• Tilstedeværelsen av klinisk crossover;
• tendensen til å samle disse sykdommene i familier;
• forening med histokompatibilitets antigenet HLA-B27.

Den mest karakteristiske kliniske egenskapen til familien av seronegative spondyloarthropathies er ryggsmerter av en inflammatorisk natur. Et annet kjennetegn er enthesitt, betennelse i bindingsstedene til leddbånd, sener eller kapsler i leddet til beinet. Det antas at enthesitis - pathogenetically viktig, primær lesjon med spondyloartropatier, mens synovitt - hovedskade ved revmatoid artritt.

Ganske ofte er utløseren av entesites et trauma av enthesier eller overbelastning av sener. Enthesites manifesteres av smerte under bevegelse, der den tilsvarende muskelen deltar. Mer tydelig oppstår smerte når muskelen er stresset. Puffiness av omkringliggende vev og palpasjon ømhet bestemmes i området involvert entesis. Det hyppigste utfallet av entesopati er ossifisering av entesis med utviklingen av enthesofytter.

Gruppen av seronegative spondyloarthropathies er heterogen, den inneholder et stort antall utifferentierte og begrensede former. Selv de ledende nosologiske enhetene i gruppen har betydelige variasjoner i utviklingsfrekvensen av samme egenskap. Således er seronegative spondyloartropatier markør antigen HLA-B27 funnet med en frekvens på opp til 95% hos pasienter med ankyloserende spondylitt (AS), og bare i 30% av tilfellene enteropathic artritt. Sacroiliitis utvikling korrelerer med transport av HLA-B27 er observert i 100% av tilfellene, AU, men bare 20% av pasienter med Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Entheses, dactylite og en ensidig prosess er mer pathognomonic for pasienter med reaktiv artritt og PsA.

Sammenligningsegenskaper for kliniske trekk ved store spondyloarthropatier (Kataria R, Brent L., 2004)

Kliniske egenskaper	Ankyloserende spondyloarthritis	Reaktiv artritt	Psoriatisk leddgikt	Enteropatisk leddgikt
Alder ved sykdomstart	Ungdom, tenåringer	Ungdom tenåringer	35-45 år gammel	Noen
Kjønn (mann / kvinne)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroiliac	100%, tosidig	40-60%, ensidig	40%, ensidig	20%, tosidig
Syndisk matematikk	Liten, marginal	Massiv, ikke-grenseverdi	Massiv, ikke-grenseverdi	Liten, marginal
Perifert leddgikt	Noen ganger asymmetrisk, nedre lemmer	Vanligvis, asymmetrisk, nedre lemmer	Vanligvis, asymmetrisk, noen ledd	Vanligvis. asymmetriske, nedre lemmer
Entyezit	Vanligvis	Veldig ofte	Veldig ofte	Noen ganger
Daktylitt	Ikke typisk	Veldig ofte	Veldig ofte	Ikke typisk
Hudlesjon	Ikke	Sirkulær balanitt, keratoderma	Psoriasis	Nodulær erytem, gangrenøs pyoderma
Neglene nederlag	Ikke	Oniholizis	Oniholizis	Jevning
Øyesykdom	Akutt fremre uveitt	Akutt anterior uveitt, konjunktivitt	Kronisk uveitt	Kronisk uveitt
Lesjon av munnslimhinnen	Magesår	Magesår	Magesår	Magesår
Den vanligste lesjonen i hjertet	Aortisk oppkast, ledningsforstyrrelser	Aortisk regurgitasjon. brudd på	Aortisk oppkast, ledningsforstyrrelser	Aortisk regurgitasjon
Nederlag lunge	Øvre lob fibrosis	Ikke	Ikke	Ikke
Gastrointestinale lesjoner	Ikke	Diaré	Ikke	Crohns sykdom, ulcerøs kolitt
Nederlag av nyrer	Amyloidose, IgA-nefropati	Amyloidose	Amyloidose	Nyresten
Genitourinary lesjoner	Prostatitt	Uretritt, cervicitt	Ikke	Ikke

[10], [11], [12],

Hjertesår i seronegative spondyloarthropathies

Hjertelesjoner, som regel, tjener ikke som den viktigste patologiske manifestasjonen av seronegative spondyloarthropathies, er beskrevet i alle sykdommer i denne gruppen. Det mest spesifikke for seronegative spondyloarthropatier er hjerte-lesjoner i form av isolert aorta-regurgitasjon og atrioventrikulær (AV) blokkasje. Beskrevet som mitralinsuffisiens, myokardial (systolisk og diastolisk) dysfunksjon, og andre forstyrrelser i rytme (sinus bradykardi, atrieflimmer), perikarditt.

Varianter av hjerteinnblanding hos pasienter med seronegative spondyloarthropatier og deres kliniske betydning

Hjerteskade	Pasienter%	Klinisk betydning
Myokarddysfunksjon (systolisk og diastolisk)	> 10	Sjelden, ikke klinisk relevant
Ventil dysfunksjon	2-10	Ofte krever behandling
Overtredelse av oppførselen	> 10	Ofte krever behandling
Perikarditt	<1	Sjelden, ikke klinisk relevant

Hjertefeil er oftest observert i AS og diagnostisert, ifølge ulike data, hos 2-30% av pasientene. Flere studier har vist at forekomsten av hjertesvikt øker ettersom "lengden på tjenesten" av sykdommen øker. Utbredelsen av hjerteskader i andre seronegative spondyloarthropatier er mindre og mindre studert.

Patogenesen av utviklingen av hjerte-lesjoner av seronegative spondyloarthropatier er ikke beskrevet. Imidlertid data akkumulert fra dem på grunn av tilstedeværelsen av HLA-B27-antigenet, en markør for denne gruppe av sykdommer, fast forbundet med utvikling av alvorlig aortaregurgitasjon isolert og AV-blokk (67 og 88% henholdsvis). I flere studier av pasienter med PAS ble hjerteskade detektert bare hos bærere av HLA-B27 antigenet. HLA-B27 antigen er tilstede hos 15-20% menn med permanent pacemaker på grunn av AV-blokkering, som er høyere enn prevalensen i befolkningen som helhet. Sykdommene i utviklingen av AV-blokkering hos pasienter med HLA-B27-bærere uten felles og oftalmologiske symptomer på SSA er beskrevet. Disse observasjonene tillot enda noen forfattere å foreslå begrepet "HLA-B27-assosiert hjertesykdom" og å vurdere hjertesmerter hos pasienter med seronegative spondyloarthropathies som symptomer på en enkelt sykdom.

Hypopatologiske forandringer som dukket opp i hjertestrukturene i AS ble beskrevet av Buiktey V.N. Et al. (1973). Senere lignende observasjoner ble oppnådd med andre seronegative spondyloarthropatier.

Histopatologiske og patologoanatomiske tegn på hjerteinnblanding i seronegative spondyloarthropatier

region		endringer
Aorta		Spredning av intima, fokal ødeleggelse av elastisk vev med inflammatoriske celler og fibrose, fibrøs fortykkelse av adventitia, dilatasjon
Vasa vasorum av aorta, sinusnødenes arterie, AV-nodens arterie		Fibermuskelproliferasjon av intima, perivaskulær infiltrering av inflammatoriske celler, utslettende endarteritt
Aortaklaff		Forlengelse av ringen, basfibrene og gradvis forkortelse av ventilene, krumning av ventilens frie margin
Mitralventilen		Fibrose av basen av den fremre ventilen ("hump"), utvidelse av ringen sekundært til dilatasjonen av venstre ventrikel
Ledende system		Obliterating endarteritt av arteriene som leverer, fibrose
Hjerteinfarkt		Diffus forstørrelse av interstitial bindevev

Isolert aorta oppstyr er beskrevet for alle seronegative spondyloarthropathies. Til forskjell fra reumatisk aorta oppkast, blir den aldri ledsaget av stenose. Utbredelsen av forekomsten av aortisk oppkast i AS er fra 2 til 12% av tilfellene, med Reiters sykdom - ca 3%. Kliniske symptomer er fraværende i de fleste tilfeller. Den etterfølgende kirurgiske korreksjonen er nødvendig for holdningen til bare 5-7% av pasientene. Diagnosen "aortisk regurgitasjon" kan mistenkes dersom det er en diastolisk murmur av et mykt blåsende timbre og bekreftes i Doppler ekkokardiografi (DEHOKG).

I de fleste pasienter er behandlingen konservativ eller ikke nødvendig. I sjeldne tilfeller er kirurgisk behandling indikert.

Mitral regurgitasjon er resultatet av subaortisk fibrose av den fremre ventilen i mitralventilen med begrensning av dens mobilitet ("subaortal hump" eller "subaortal crest"). Det er mye mindre vanlig enn aortisk lesjon. I litteraturen

Flere saker er beskrevet. Mitral regurgitasjon i AS kan også utvikle seg sekundært til aorta som følge av dilatasjon av venstre ventrikel. Diagnose med DEHO KG.

Atrioventrikulær blokade er den vanligste kardiale lesjonen i CCA, beskrevet i AS, Reiter's sykdom og PsA. Det utvikler seg ofte hos menn. Hos pasienter med AS intraventrikulær og AV-blokkering finnes i 17-30% tilfeller. I 1-9% av dem er en tre-stråle blokkering brutt. I Reiter's sykdom forekommer AV blokkering hos 6% av pasientene, og en komplett blokkad utvikles sjelden (mindre enn 20 tilfeller er beskrevet). AV-blokkering refererer til de tidlige manifestasjonene av Reiters sykdom. Den egenartede AV-blokkaden i seronegative spondyloarthropathies er deres forbigående natur. Den ustabile karakteren av blokken skyldes det faktum at den ikke er basert på fibrotiske endringer, men på reversible inflammatoriske responser, på grunnlag av dette. Dette bekreftes også av elektrofysiologiske studier av hjertet, der mye oftere, selv i nærvær av samtidig grenblokk, oppdage blokk på AV-knuten nivå og ikke er underlagt avdelinger der sannsynligvis forventer fibrotiske forandringer.

Når episoden med fullstendig blokkering viser installasjonen av en permanent pacemaker, med ufullstendig konservativ styring. Episoden av en komplett blokkering kan ikke ha tilbakefall i mer enn 25 år, men pacemakerinstallasjonen skal fortsatt utføres, da den tolereres gunstig av pasienter og ikke fører til en nedgang i forventet levealder,

Utbredelsen av sinus bradykardi i seronegative spondyloarthropathies er ukjent, det ble påvist ved en aktiv elektrofysiologisk studie. Årsaken til dysfunksjonen av sinusnoden er tilsynelatende en nedgang i lumen i knutens arterie som et resultat av spredning av dens intima. De samme prosessene er beskrevet i fortykkelsen av roten av aorta og arterien til AV-noden.

Flere tilfeller av atrieflimmer har blitt beskrevet hos pasienter med PAS som ikke hadde andre hjerte- og ekstrakardiale sykdommer. Atrieflimmer kan ikke entydig tolkes som en av manifestasjonene av seronegative spondyloarthropathies.

Perikarditt er den sjeldneste av varianter av hjertebelastninger oppdaget med PAS. Som et histopatologisk funn ble mindre enn 1% av pasientene funnet.

Myokarddysfunksjon (systolisk og diastolisk) er beskrevet i en liten gruppe pasienter med AS og Reiter's sykdom. Pasienter manglet andre kardiale manifestasjoner av PAS og eventuelle sykdommer som kan forårsake hjerteinfarkt. En del av pasientene gjennomgikk en histologisk undersøkelse av myokardiet, hvor en moderat økning i mengden bindevev uten inflammatoriske forandringer og amyloidavsetning ble observert.

I de siste årene har problemet med den akselererte utviklingen av aterosklerose i SSA blitt studert. Data ble oppnådd på den økte risikoen for aterosklerotisk lesjon av koronararteriene og utviklingen av myokardisk iskemi hos pasienter med PsA og AS.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klassifiseringen av seronegative spondyloarthropathies

Det kliniske spektret av sykdommer var mye bredere enn først oppnådd, derfor ble noen mindre definerte former klassifisert som utifferentierte spondyloarthropatier. Differensiering mellom disse skjemaene, spesielt i de tidlige stadiene, er ikke alltid mulig på grunn av den uklare alvorligheten av de kliniske egenskapene, men dette påvirker vanligvis ikke taktikken til behandlingen.

Klassifisering av seronegative spondyloarthropathies (Berlin, 2002)

• A. Ankyloserende spondyloarthritis.
• B. Reaktiv artritt, inkludert Reiter's sykdom.
• B. Psoriatisk leddgikt.
• D. Enteropatisk artritt assosiert med Crohns sykdom og ulcerøs kolitt.
• D. Utifferentiert spondylitt.

Til å begynne med var seronegative spondyloartropatier gruppe ble også inkludert Whipples sykdom, Behcets syndrom og juvenil kronisk artritt. For tiden er disse sykdommene utelukket fra gruppen av ulike grunner. Således, i Behcets sykdom er ikke overvinnelsen av den aksiale skjelettet og foreningen med HLA-B27. Whipples sykdom sjelden ledsaget av sacroiliitis og spondylitt, data bærere av HLA-B27 med hennes kontroversielle (10-28%), og viste seg smittsomme sykdommens art skiller seg fra andre spondyloarthropathies. Riktignok er juvenil kronisk artritt en heterogen gruppe av sykdommer, hvorav mange senere utvikles ved reumatoid artritt, og bare visse utførelsesformer betraktes som forløpere for voksne seronegative spondyloartropatier. Spørsmålet forblir som hører til pas forholdsvis nylig beskrevet Barney syndrom viser seg ved synovitt, pustulose håndflater og fotsåler, hyperostose, hyppige lesjon sternoclavicular ledd, utvikling av aseptiske osteomyelitt, sacroiliitis, aksiale ryggraden lesjoner med tilstedeværelse av HLA-B27 i 30-40% pasienter

Diagnose av seronegative spondyloarthropathies

I typiske tilfeller, når det er veldefinert klinisk symptomatologi, er tilskrivning av sykdommen til SSA-gruppen ikke et vanskelig problem. I 1991 utviklet den europeiske gruppen for spondyloarthritisstudier de første kliniske retningslinjene for diagnose av seronegative spondyloarthropatier.

Kriteriene til den europeiske gruppen for studien av spondyloarthritis (ESSG, 1941)

Ryggsmerter av inflammatorisk natur eller overveiende asymmetrisk synovitt i leddene i underbenene i kombinasjon med minst ett av følgende:

• positiv familiehistorie (ifølge AS, psoriasis, akutt anterior uveitt, kronisk inflammatorisk tarmsykdom);
• psoriasis;
• kronisk inflammatorisk tarmsykdom;
• uretitt, cervicitt, akutt diaré 1 måned før leddgikt;
• intermitterende smerte i baken;
• entezopatii;
• sacroiliac bilateral II-IV stadium eller ensidig III-IV stadium.

Disse kriteriene ble opprettet som klassifisering og kan ikke brukes mye i klinisk praksis, siden deres følsomhet hos pasienter med anamnese av sykdommen på mindre enn 1 år er opptil 70%.

Utviklet videre B. Amor et al. Diagnostiske kriterier viste høy sensitivitet i ulike studier (79-87%), til en viss grad på grunn av en reduksjon i spesifisiteten deres (87-90%). Disse kriteriene gjør det mulig å vurdere graden av pålitelighet av diagnosen i score og gi bedre resultater i diagnosen utifferentiert spondylitt og tidlige tilfeller av sykdommen.

[18], [19], [20],

Kriterier for diagnostisering av seronegative spondyloarthropathies (Amor V., 1995)

Kliniske eller anamnese tegn:

• Natt smerte i lumbal regionen og / eller morgen stivhet i nedre rygg - 1 punkt.
• Oligoartrit er asymmetrisk - 2 poeng.
• Periodisk smerte i baken - 1-2 poeng.
• Pølse-lignende fingre på hender og føtter - 2 poeng.
• Talalgi eller andre enterosopatier - 2 poeng.
• Irit - 2 poeng.
• Ikke-gonokokk uretitt eller cervicitt mindre enn 1 måned før debut av leddgikt - 1 poeng.
• Diaré mindre enn 1 måned før debut av leddgikt - 1 poeng.
• Tilstedeværelse eller foregående psoriasis, balanitt, kronisk enterokititt - 2 poeng.

Røntgenskilt:

• Sacroiliitt (bilateralt stadium II eller ensidig stadium III-IV) - 3 poeng.

Genetiske egenskaper:

• Tilstedeværelsen av HLA-B27 og / eller tilstedeværelse av familiehistorie i spondylitt, reaktiv artritt, psoriasis, uveitt, kronisk enterokolitt - 2 poeng.

Følsomhet for behandling:

• Reduksjon i 48 timer med smerte på bakgrunn av å ta ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID) og / eller stabilisering for tidlig tilbakefall - 1 poeng.
• Sykdommen anses som pålitelig spondyloarthritis, hvis summen av score med 12 kriterier er større enn eller lik 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Behandling av seronegative spondyloarthropathies

Behandling av ankyloserende spondyloarthritis

Foreløpig er det ingen medisiner som har en signifikant effekt på forandringsprosessen i ryggraden. Positiv innvirkning på kurs og prognose av vekselstrøms basiske medikamenter som brukes ved behandling av andre reumatiske sykdommer (inkludert sulfasalazin og metotreksat), som ikke er vist, slik at den første tiltrekning kommer fysioterapi pasienter. Dens effektivitet i AU, i hvert fall i analysen av de umiddelbare resultatene (opptil 1 år), er et bevist faktum. Langsiktig forskningsresultater på dette problemet er ikke tilgjengelig ennå. Som et resultat av en randomisert kontrollert prøve ble en større effektivitet av gruppeprogrammer vist enn individuelle. Programmet besto av hydroterapi økter for 3 timer to ganger i uken, kom som et resultat av 3 ukers behandling for å bedre den generelle helseutfall og øke bevegeligheten i korsryggen-thorax ryggraden, som er objektive og subjektive estimater bemerket i 9 måneder. I løpet av samme periode har behovet for NSAID redusert hos pasienter.

Av de legemidlene som brukes til å behandle AS, den langt beviste effekten av NSAID, er det ingen fordeler ved behandling med et bestemt stoff. COX-2-hemmere viser effekt som ligner ikke-selektive legemidler. Det er ikke kjent om det i tilfelle av kontinuerlig NSAID-applikasjon er langvarige fordeler over ikke-permanent behandling for å forhindre strukturelle skader.

Glukokortikoider kan brukes til lokal intra-artikulær injeksjon (inkludert sacroiliac ledd). Effektiviteten av systemisk behandling av glukokortikoider og i AS er betydelig lavere enn i revmatoid artritt. Et positivt svar på slik behandling observeres oftere hos pasienter med perifert leddgikt. Sulfasalazin, ifølge flere kliniske studier, viste seg også å være effektiv bare i perifert leddgikt, redusert synovitt og uten å påvirke aksiale lesjoner. Ubetydelig effektivitet med hensyn til AS i en åpen studie ble demonstrert av leflunomid. Effekten av metotreksat er tvilsom og har ikke blitt bevist, det er bare enkeltpilotstudier om dette problemet.

Effektiviteten av intravenøs påføring av bisfosfonater i AC har blitt bestemt. Hos pasienter med AS med bakgrunn i behandling med pamidronsyre ble smerter i ryggraden og en liten økning i mobiliteten observert, en økning i effekten ble oppnådd med en økning i dosen av legemidlet.

De viktigste håpene for behandling av AS er nå plassert på bruk av biologisk aktive midler, særlig monoklonale anti-TNF-a-antistoffer. Under kliniske studier ble sykdomsmodifiserende egenskaper av minst to stoffer - infliximab og etanercept - avslørt. Den brede bruken av disse stoffene i AS hindres imidlertid ikke bare av høye kostnader, men også av fravær av eksterne data om deres sikkerhet, mulighetene for å kontrollere sykdommen og hindre strukturelle forandringer. I denne forbindelse anbefales det å nærme seg reseptbelagte legemidler av disse stoffene, strengt individuelt, ved bruk av dem for høy ukontrollert aktivitet av den inflammatoriske prosessen.

Behandling av reaktiv artritt

Behandling av reaktiv artritt inkluderer antimikrobielle midler, NSAIDs, glukokortikoider og sykdomsmodifiserende midler. Antibiotika er kun effektive for behandling av akutt reaktiv artritt assosiert med chlamydial infeksjon, hvis det er fokus på denne infeksjonen. Makrolid-antibiotika og fluokinoloner brukes. Det er nødvendig å behandle pasientens seksuelle partner. Langvarig bruk av antibiotika forbedrer ikke løpet av reaktiv artritt eller dets manifestasjoner. I tilfelle av post-enterocolitis artritt, er antibiotika ineffektive.

NSAID reduserer inflammatoriske forandringer i leddene, men påvirker ikke ekstraartikulære lesjoner. Store kliniske studier av effekten av NSAIDs hos pasienter med reaktiv artritt er ikke utført.

Glukokortikoider brukes som lokal behandling ved hjelp av intraartikulær administrering og innføring i området av berørte enteroser. Aktuell anvendelse av glukokortikoider er effektiv for konjunktivitt, iritt, stomatitt, keratoderma, balanitt. For prognostisk ugunstige systemiske manifestasjoner (carditt, nefrit), er det mulig å anbefale et systemisk reseptbelagte legemiddel med kort kurs. Det var ingen store kontrollerte studier av effektiviteten av lokal og systemisk bruk av glukokortikoider.

Sykdomsmodifiserende midler brukes til langvarig og kronisk sykdom i sykdommen. Liten effekt i placebokontrollerte studier viste sulfasalazin i en dose på 2 g / dag. Bruken av sulfasalazin bidro til en reduksjon av inflammatoriske forandringer i leddene, og det var ingen effekt på utviklingen av felles lesjoner. Kliniske studier av andre sykdomsmodifiserende legemidler til behandling av reaktiv artritt er ikke tilgjengelige.

Behandling av psoriasisartritt

For valg av behandlingsvolum bestemmer den klinisk-anatomiske versjonen av leddsyndromet, tilstedeværelsen av systemiske manifestasjoner, aktivitetsgraden, karakteren av hud manifestasjoner av psoriasis.

Narkotikabehandling av psoriasisartritt omfatter to områder:

1. bruk av simite-modifiserende legemidler;
2. anvendelse av sykdomsmodifiserende legemidler.

Symptommodifiserende legemidler inkluderer NSAID og glukokortikoider. Behandling med PsA har en rekke funksjoner, men sammenlignet med andre reumatiske sykdommer. I henhold til Institute of Rheumatology, glukokortikoider i psoriatisk artritt mindre effektivt enn med andre revmatiske sykdommer, spesielt revmatoid artritt. Innføring av glukokortikoider eller intraartikulært i det angrepne enthesis har en tydelig positiv effekt enn deres systemiske administrering. I oppfatning av V.V. Badokina, kan dette være på grunn av mange forhold, særlig med lite involvering av humorale immunforstyrrelser i utvikling og progresjon av sykdommen, vanskeligheter adekvat vurdering av graden av inflammatorisk aktivitet og følgelig bestemmelse av bestemmelses indikasjoner for glukokortikoid, lav ekspresjon av synovial inflammasjon. Egenskaper av organismen for å glukokortikoidrespons i psoriatisk artritt kan ha en lav tetthet av glukokortikoidreseptorer bestemmes i vev, så vel som problemer for interaksjon med sine reseptorer glukokortikoider. Vanskeligheter i nøyaktig ved behandling av slike sykdommer som PsA, på grunn av det faktum at systemiske glukokortikoider ofte fører til dannelse av psoriasis destabilisering tyngre sløv til behandling og forbundet med en høyere risiko for alvorlig psoriasisartritt (pustuløse form). Immunologiske forstyrrelser i patogenesen av PSA - hovedmålet for behandling av denne sykdom er en sykdomsmodifiserende medikamenter, anvendelsen av prinsippene som har utviklet og benyttet med hell i de store inflammatoriske sykdommer i leddene og ryggsøylen.

Sulfasalazin er et av de vanlige stoffene i behandlingen av psoriasisartritt. Det forårsaker ikke forverring av dermatose, mens det hos noen pasienter letter det å løse opp psoriasisforandringer.

Sykdoms modifiniruyuschie egenskaper av metotreksat i psoriasisartritt - et universelt anerkjent faktum. Den er preget av det gunstigste forholdet mellom effekt og toleranse i forhold til andre cytotoksiske stoffer. Seleksjon metotreksat diktert av sin høye terapeutiske effekt mot kutane manifestasjoner av psoriasis. Ved behandling av psoriasisgikt sykdom-modifiserende legemidler er brukt og gullpreparater. Målet for disse er makrofager og endotelceller som er involvert i de forskjellige stadier av utviklingen av den patologiske prosess, blant de tidligste. Gullpreparater hemme frigjøring av cytokiner, spesielt IL-1 og IL-8 øke den funksjonelle aktiviteten til neutrofiler og monocytter som hemmer antigen-presentasjon til T-celler, redusert infiltrasjon av T og B lymfocytter synovium og huden påvirkes med psoriasis, hemmer makrofag differensiering. En av grunnene hindrer utbredelsen gullpreparater i komplekset behandling av psoriatisk artritt, er deres evne til å forårsake forverring av psoriasis.

For behandling av psoriatisk artritt, et relativt nytt medikament leflupomid, pyrimidin syntese inhibitor av påviste effektivitet og mot kroppen og leddsyndrom hos PSA (forskning TOPAS).

Tatt i betraktning den ledende rolle av TNF-alfa i utviklingen av betennelse i psoriasisartritt, i moderne Rheumatology legger stor vekt på utviklingen av meget effektive legemidler biologisk virkning: chimerisk monoklonalt antistoff mot TNF-alfa - Infliximab (Remicadebehandling), rFNO-75 Fc IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

Langsiktig behandling med sykdomsmodifiserende legemidler gjør at du kan overvåke aktiviteten av psoriasisartritt og løpet av de viktigste syndromene, senker graden av sykdomsprogresjon, fremmer pasientens overlevelse og forbedrer livskvaliteten. Behandling av psoriasisartritt har også sine egne særegne egenskaper.

Behandling av enteropatisk leddgikt

Effekt, inkludert langtids observasjoner, av sulfasalazin har vist seg. Azathioprin, glukokortikoider og metotreksat er også mye brukt. Høy effektivitet ble vist ved infliximab. Når det gjelder NSAID utført studie viste overbevisende måte at deres bruk øker gut permeabilitet og således kan forverre den inflammatoriske prosessen i den. Paradoksalt nok brukes NSAIDs mye hos pasienter med epteropatisk leddgikt, som ofte tolereres godt.

Behandling av systemiske manifestasjoner av seronegative spondyloarthropatier, inkludert hjerteskade, overholder de generelle prinsippene for behandling av det ledende kliniske syndromet (hjertesvikt eller rytmeforstyrrelser og hjertets ledning, etc.).

Case historie

En gruppe seronegative spondyloarthropathies ble dannet på 1970-tallet. Etter en detaljert studie av tilfeller av seronegativ revmatoid artritt. Det viste seg at hos mange pasienter er det kliniske bildet av sykdommen forskjellig fra en seropositive variant; ofte observert spondylitt utvikling, tap iliosakralledd, er asymmetrisk, ikke er dominert av synovitt og enthesitis artritt i perifere ledd, ingen subkutane knuter, er det en familiehistorie med sykdommen. Prognostikalt "form" bedømt som mer fordelaktig enn de andre tilfellene og ssropozitivnogo seronegative revmatoid artritt. Senere ble det funnet en nær sammenheng mellom spondyloarthritis og transport av histokompatibilitets-antigen HLA-B27, fraværende i revmatoid artritt.

[26], [27], [28], [29],