^

Helse

A
A
A

Neonatal septikemi

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Sepsis hos nyfødte er en generalisert form for purulent-inflammatorisk infeksjon forårsaket av opportunistisk bakteriell mikroflora, hvis patogenese er assosiert med dysfunksjon i immunsystemet (hovedsakelig fagocytisk) med utvikling av en utilstrekkelig systemisk inflammatorisk respons (SIR) som respons på det primære septiske fokuset.

Systemisk inflammatorisk reaksjon er en generell biologisk, uspesifikk immunocytologisk reaksjon i kroppen som respons på virkningen av en skadelig endogen eller eksogen faktor. Ved infeksjon oppstår SIR som respons på et primært purulent-inflammatorisk fokus. SIR er preget av en rask økning i produksjonen av proinflammatoriske (i større grad) og antiinflammatoriske (i mindre grad) cytokiner, utilstrekkelige til virkningen av den skadelige faktoren, noe som induserer apoptose og nekrose, noe som forårsaker den skadelige effekten av SIR på kroppen.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi av neonatal sepsis

Det finnes ingen pålitelige data om infeksjonshyppigheten blant nyfødte i innenlandsk litteratur, noe som i stor grad skyldes mangelen på allment aksepterte diagnostiske kriterier for diagnose. I følge utenlandske data er hyppigheten av septiske tilstander blant nyfødte 0,1–0,8 %. En spesiell kontingent av pasienter er barn på intensivavdelinger (ICU), samt premature nyfødte, hvorav hyppigheten av utvikling av denne sykdommen i gjennomsnitt er 14 %.

I strukturen for nyfødtdødelighet utgjør septiske tilstander gjennomsnittlig 4–5 per 1000 levendefødte. Dødeligheten fra blodinfeksjoner er også ganske stabil og ligger på 30–40 %.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hva forårsaker neonatal sepsis?

Den septiske tilstanden er utelukkende forårsaket av opportunistisk mikroflora. I noen tilfeller, for eksempel med immunsvikt hos en nyfødt, kan blodinfeksjon være en komponent i en generalisert blandet infeksjon - virus-bakteriell, bakteriell-sopp, etc.

Årsaken til denne sykdommen hos barn kan være mer enn 40 opportunistiske mikroorganismer, men oftest er blodinfeksjonen forårsaket av streptokokker, stafylokokker, E. coli, Klebsiella og andre gramnegative bakterier og anaerober.

Den etiologiske strukturen til neonatal sepsis avhenger av tidspunktet for infeksjon hos fosteret og den nyfødte.

Tidlig (medfødt) neonatal septisk tilstand er oftest forårsaket av grampositive kokker S. agalacticae som tilhører gruppe B streptokokker. Dette patogenet kan være årsaken til prenatal og intranasal infeksjon hos fosteret;

Den mest sannsynlige etiologien for tidlig neonatal sepsis avhengig av tidspunktet for infeksjon av fosteret og den nyfødte

Tidspunkt for infeksjon

Sannsynlig årsaksmiddel

Førfødselsperioden

S. agalacticae
E. coli (sjelden)

Intranatal periode

S. agalacticae
E. coli
S. aureus

Postnatal periode

S. aureus et epidermidis
E. coli
Klebsiella spp.
S. pyogenes

E. coli og andre medlemmer av familien av gramnegative baciller i tarmen forårsaker fosterinfeksjon mye sjeldnere.

Sen neonatal sepsis hos nyfødte oppstår vanligvis som følge av postnatal infeksjon. De viktigste patogenene er E. coli, S. aureus og Klebsiella pneumoniae; gruppe B streptokokker er sjeldne. Betydningen av gruppe A streptokokker, pseudomonas og enterokokker øker.

Strukturen til gramnegative patogener i denne sykdommen, som utgjør omtrent 40 %, har gjennomgått noen endringer de siste 10 årene. Rollen til Pseudomonas spp., Klebsiella spp. og Enterobacter spp. har økt. Som regel forårsaker disse patogenene blodinfeksjoner hos intensivpasienter på kunstig ventilasjon og parenteral ernæring, og hos kirurgiske pasienter.

Den etiologiske strukturen til postnatal morbiditet påvirkes betydelig av lokaliseringen av det primære septiske fokuset. For eksempel, i etiologien til navleinfeksjonen, spilles den ledende rollen av stafylokokker og E. coli, og i etiologien til kutan og rhinokonjunktival septisk tilstand - stafylokokker og ß-hemolytiske streptokokker av gruppe A. Spekteret av patogener ved sykehusinfeksjon avhenger også av infeksjonens inngangsportal. For eksempel, i kateteriseringsseptisk tilstand, spilles den dominerende rollen av stafylokokker eller blandet generalisert infeksjon forårsaket av assosiasjon av stafylokokker med sopp av slekten Candida. Ved abdominal sykehusinfeksjon isoleres ofte enterobakterier og anaerober.

De mest sannsynlige patogenene for neonatal sepsis avhengig av plasseringen av den primære infeksjonskilden

Lokalisering av den primære lesjonen

Mest sannsynlige patogener

Navlestrengssår

S. aureus et epidermidis
E. coli

Lungene

K. pneumoniae
S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (med mekanisk ventilasjon)
Acinetobacter spp. (med mekanisk ventilasjon)

Tarmene

Enterobacteriaceae spp.
Enterobacter spp.

Magehulen (etter kirurgiske inngrep)

Enterobacteriaceae spp.
Enterococcus spp.
Ps. aeruginosa
Anaerober

Hud, rhinokonjunktivalregionen

S. epidermidis og aureus,
S. pyogenes og viridans

Oropharynx og nasopharynx, mellomøret

S. epidermidis et aureus,
S. pyogenes et viridans, E. coli

Urinveiene

E. coli og andre arter av Enterobacteriaceae-familien Enterococcus spp.

Venøs seng (etter bruk av intravenøst kateter)

S. aureus og epidermidis

Etiologien til generaliserte infeksjoner hos immunkompromitterte pasienter (inkludert dypt umodne nyfødte) har også en rekke trekk og avhenger av arten av immunsuppresjon (ervervet dysfunksjon i immunsystemet, sekundær immunsvikt, medikamentindusert immunsuppresjon, medfødt, arvelig eller ervervet nøytropeni, primær immunsvikt og HIV-infeksjon). Ikke alltid er infeksjonen som utvikler seg mot en slik bakgrunn neonatal sepsis.

Patogenesen til neonatal sepsis

Det utløsende øyeblikket for sykdommen er tilstedeværelsen av et primært purulent fokus mot bakgrunnen av den første svikten i antiinfeksiøs beskyttelse. I denne situasjonen fører massiv mikrobiell såing, som overstiger evnen til antimikrobiell beskyttelse, til et gjennombrudd av det smittsomme agensen inn i pasientens systemiske blodomløp (bakteriemi).

De mest sannsynlige årsaksmidlene til generaliserte infeksjoner ved immunsvikt hos spedbarn

Immunsviktens natur

Mest sannsynlige patogener

Sekundære immundysfunksjoner, inkludert dysfunksjoner assosiert med umodenhet i svangerskapet

Enterobacteriaceae spp.
Staphylococcus spp.
S. pyogenes
Sopper av slekten Candida

Legemiddelindusert immunsuppresjon

Cytomegalovirus
Enterobacteriaceae spp.
S. Aureus
Sopper av slekten Aspergillus et Candida

Nøytropeni

S. aureus E. coli
Candida-sopp

AIDS

Opportunistisk mikroflora (sopp, mykobakterier, cytomegalovirus, etc.)

Primære immunsvikt

Enterobacteriaceae spp.
S. aureus et epidermidis Hemolytiske streptokokker gruppe A

Bakteriemi, antigenemi og toksemi utløser en kaskade av kroppens forsvarssystemer – SVR, som involverer immunsystemet og mediatorer, akuttfaseproteiner, blodets koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer, kinin-kallekriin-systemet, komplementsystemet, etc. Nøytrofile granulocytter spiller en viktig rolle i barnets systemiske respons på en infeksjon som bryter gjennom i blodet, og bestemmer tilstrekkeligheten av funksjonen til andre celler og systemer i kroppen. Nøytrofile granulocytter har et høyt effektorpotensial og reagerer nesten umiddelbart på endringer i kroppens vev og celler, og er i stand til raskt å endre metabolisme som respons på enhver stimulerende effekt, helt til utviklingen av et "respiratorisk utbrudd" og sekretorisk degranulering med frigjøring av bakteriedrepende enzymer som genererer giftige oksygenradikaler. Disse cellene syntetiserer ikke bare inflammatoriske mediatorer, komponenter i koagulasjons- og fibrinolysesystemene, men også biologisk aktive stoffer som stimulerer cellevekst. Nøytrofile granulocytter er i stand til å samhandle med kroppens kaskade av inflammatoriske humorale systemer. Graden av bakteriedrepende aktivitet og cytotoksisitet avhenger også i stor grad av aktiviteten til nøytrofile granulocytter. Kationiske peptider i disse cellene ("peptidantibiotika", defensiner) har bakteriedrepende, soppdrepende og antiviral aktivitet.

I tillegg til det ovennevnte fungerer nøytrofiler som fagocytter. Betydningen av fagocytose utført av nøytrofiler og makrofager varierer betydelig - ekte fagocytose utføres av makrofager. Nøytrofil fagocytose, selv om den er mer intens enn hos mononukleære celler, skyldes andre biokjemiske prosesser, fordi deres oppgave er annerledes. Hovedfunksjonen til nøytrofiler er å starte en inflammatorisk reaksjon. Biologisk aktive stoffer som skilles ut av nøytrofile granulocytter har et proinflammatorisk fokus; blant dem er det cytokiner som virker i fokus for akutt betennelse (IL-8, IL-1, tumornekrosefaktor, granulocytt-makrofag-kolonistimulerende faktor og granulocytt-kolonistimulerende faktor) og de som er involvert i reguleringen av kronisk betennelse (IL-6, y-interferon, transformerende vekstfaktor). Nøytrofiler syntetiserer et bredt spekter av overflateadhesive molekyler, ved hjelp av hvilke de samhandler med cellene i det vaskulære endotelet, immunsystemet, vev og organer. Som et resultat av adhesjon endres nøytrofilenes følsomhet for cytokiner og andre mediatorer, noe som gjør at de kan reagere tilstrekkelig på endringer i vev og organer. Cytotoksisiteten til nøytrofiler er betydelig høyere enn for drepende lymfoide celler (T-lymfocytter) og naturlige drepere (NK-celler). Nøytrofile cytotoksisitetsfaktorer er rettet mot kjernestrukturene til målcellene, strukturelle elementer i det genetiske apparatet til det absorberte objektet og ødeleggelsen av genomet ved hjelp av apoptoseinduserende faktorer (AIF). Celler som gjennomgår apoptose blir objekter for fagocytose og blir raskt ødelagt.

Nøytrofiler fagocytterer aktivt mikroorganismer, uten å bry seg om deres virkelige fordøyelse, og kaster betydelige mengder FIA inn i det intercellulære rommet for å forårsake skade på det genetiske apparatet til patogene mikroorganismer så raskt som mulig. Effekten av frigjøring av innholdet i nøytrofilgranula på betennelsesprosesser er enorm. Innholdet i nøytrofilgranula induserer blodplateaggregering, frigjøring av histamin, serotonin, proteaser, arakidonsyrederivater, blodkoagulasjonsaktivatorer, komplementsystemet, kinin-kallekrein-systemet, etc. FIA av nøytrofiler er ødeleggende for alle celler, da det forårsaker ødeleggelse av nukleoproteinkomplekser i genomet.

Under infeksjonsprosessen initierer nøytrofiler dermed SVR, deltar i presentasjonen av patogenantigenet for å aktivere kroppens spesifikke immunrespons. Ved overdreven aktivering av nøytrofiler er deres cytotoksiske effekt ikke begrenset til fremmede celler, men realiseres i forhold til kroppens egne celler og vev.

Overdreven SVR ligger til grunn for hyperaktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, som normalt sikrer en tilstrekkelig respons fra kroppen på stress. Aktivering av dette systemet fører til frigjøring av ACTH og en økning i innholdet av kortisol i blodet. Overdreven aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet ved septisk sjokk, et fulminant forløp av denne sykdommen, fører til en utilstrekkelig respons på frigjøring av ACTH. Samtidig reduseres skjoldbruskkjertelens funksjonelle aktivitet betydelig, noe som er assosiert med en nedgang i oksidativ metabolisme, noe som begrenser den nyfødtes kroppes tilpasningsevne. Ved alvorlige septiske tilstander (fulminant forløp, septisk sjokk) reduseres innholdet av somatotropisk hormon (STH) hos noen pasienter. Lavt STH-innhold ved basal hyperkortisolemi bidrar til den raske utviklingen av nekrotiske prosesser (STH hemmer den inflammatoriske prosessen).

En annen manifestasjon av utilstrekkelig SVR er ukontrollert aktivering av blodkoagulasjonssystemet, som under forhold med økende depresjon av fibrinolyse uunngåelig fører til trombocytopati og forbrukskoagulopati.

Dermed ligger SVR, indusert av overdreven aktivering av perifere blodnøytrofiler, aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet og hemostasesystemet, til grunn for dannelsen av multippel organsvikt, noe som fører til dype homeostaseforstyrrelser, noen ganger uforenlige med liv.

For mononukleære celler er nøytrofiler hjelperceller. Hovedrollen til monocytter og makrofager er ekte fagocytose med påfølgende grundig fordøyelse av partiklene i målcellene, nøytrofilene selv og den inflammatoriske celledendritten, som er halvveis ødelagt av nøytrofiler. Fagocytose utført av makrofager bidrar til å roe ned betennelsesprosesser og helbrede skadet vev.

Dannelsen av en mediatorrespons på en bakteriell infeksjon, som ligger til grunn for SVR-syndromet, er en genetisk kontrollert prosess som involverer cellereseptorer som gjenkjenner ulike strukturer av mikrobiell opprinnelse og induserer uttrykk av uspesifikke resistensfaktorer.

SVR-syndrom ligger til grunn for progressiv organdysfunksjon, som i noen tilfeller når nivået av organsvikt. Patogenesen til den septiske tilstanden er preget av den raske utviklingen av multippel organsvikt og dyptgående homeostaseforstyrrelser. Et av tegnene på homeostaseforstyrrelser ved blodinfeksjon er uttalt proliferasjon av opportunistisk mikroflora, noe som skaper forutsetninger for fremveksten av nye infeksjonsfokus og ytterligere translokasjon av det smittsomme agensen inn i den systemiske blodbanen. For tiden er et populært konsept at homeostaseforstyrrelser er assosiert med inntreden i blodet av endotoksin eller lipopolysakkaridkompleks av endotoksin fra gramnegative bakterier som kraftig koloniserer de øvre delene av tynntarmen under forhold med vevshypoksi. Endotoksin forsterker SVR betydelig, provoserer homeostaseforstyrrelser og hypotensjon som er resistent mot behandling. Inntreden av antigener i blodbanen fører til uorganisering av SVR - mediatorkaos. Antigenisk overbelastning er årsaken til uttalt immunsuppresjon ved tilstander med bakteriemi og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, noe som bidrar til dannelsen av metastatiske purulente fokus som støtter SVR, toksinemia og antigemi. Uorganisering av SVR er grunnlaget for utviklingen av septisk sjokk.

Symptomer på neonatal sepsis

Symptomer på neonatal sepsis, uavhengig av form (septikemi eller septikopyemi), kjennetegnes av alvorlighetsgraden av den nyfødtes generelle tilstand. Termoreguleringsforstyrrelser uttrykkes (hos fullbårne morfofunksjonelt modne nyfødte - feber, hos premature barn med lav fødselsvekt, mot en forverret premorbid bakgrunn - progressiv hypotermi), den funksjonelle tilstanden til sentralnervesystemet er svekket (progressiv depresjon). En skitten-blek eller gråaktig fargetone i huden med gulsott og blødninger, områder med sklerem er karakteristiske. Marmorering av huden er uttrykt, akrocyanose er mulig. Gulsott opptrer tidlig og øker raskt. Generelt ødemsyndrom utvikler seg ofte. En tendens til spontan blødning er karakteristisk. Ansiktstrekkene er ofte skjerpet.

Respirasjonssvikt utvikler seg uten inflammatoriske forandringer på røntgenbildet, ofte er det skade på hjertet av typen toksisk kardiopati, ledsaget av utvikling av akutt hjertesvikt. Karakteristisk er en økning i størrelsen på milt og lever, oppblåsthet, et uttalt venøst nettverk på den fremre bukveggen, regurgitasjon, oppkast og anoreksi, og dysfunksjon i mage-tarmkanalen opp til intestinal parese observeres ofte. Vanligvis er det ingen vektøkning, dannelse av hypotrofi.

Premature spedbarn har vanligvis et subakutt forløp av denne sykdommen i form av respiratorisk distresssyndrom (dyspné med perioder med bradypné eller apné), bradykardi, nedsatt sugerefleks og en tendens til hypotermi. De listede symptomene på neonatal sepsis gjenspeiler ulike grader av utvikling av multippel organsvikt. De mest typiske syndromene for multippel organsvikt ved blodinfeksjoner, samt endringene som er karakteristiske for dem, oppdaget ved laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, er vist i tabellen.

Primært septisk fokus

Som nevnt ovenfor, når man studerer det kliniske bildet av sykdommen ved sen neonatal sepsis, er det i de fleste tilfeller mulig å oppdage et primært septisk fokus.

Etter innføring av primær kirurgisk behandling av navlestrengsstumpen, gikk forekomsten av omfalitt ned; for tiden forekommer disse sykdommene i ikke mer enn en tredjedel av tilfellene. På denne bakgrunn har forekomsten av lunge- (opptil 20-25 %) og intestinale septiske tilstander (minst 20 %) økt betydelig. Andre lokaliseringer av primærfokus er mye mindre vanlige og overstiger ikke 2-6 %. I noen tilfeller kan ikke infeksjonsstartstedet bestemmes. Dette er spesielt karakteristisk for barn med lav svangerskapsalder, der endringsprosessene er svakt uttrykt.

Kliniske og laboratoriekriterier for organsvikt ved septiske tilstander (Balk R. et al., 2001, med endringer)

Lokalisering av
lesjonen

Kliniske
kriterier

Laboratorieindikatorer

Åndedrettssystemet

Takykné, ortopné, cyanose, mekanisk ventilasjon med eller uten positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP)

PaO2 <70 mmHg
SaO2 <90 %.
Endringer i syre-base-balansen

Nyrer

Oliguri, anuri, ødemsyndrom

Økte kreatinin- og ureanivåer

Lever

Forstørret lever, gulsott

Hyperbilirubinemi (hos nyfødte på grunn av økning i den indirekte fraksjonen). Økt ASAT, ALAT, LDH.
Hypoproteinemi.

Kardiovaskulært system

Takykardi, hypotensjon, forstørrelse av hjertegrensene, tendens til bradykardi, behov for hemodynamisk støtte

Endring i sentralvenetrykk, kiletrykk i pulmonalarterien. Redusert ejeksjonsfraksjon. Redusert hjerteminuttvolum.


Hemostasesystemet

Blødning, nekrose

Trombocytopeni.
Forlengelse av protrombintid eller APTT.
Tegn på DIC-syndrom

Mage-tarmkanalen

Tarmparese, oppkast, regurgitasjon, unormal avføring, manglende evne til å ta enteral ernæring

Dysbiose

Det endokrine
systemet
Binyresvikt, hypotyreose Reduserte kortisolnivåer. Reduserte trijodtyronin- og tyroksinnivåer med normale nivåer av tyreoidstimulerende hormon.
Immunsystemet
Splenomegali, utilsiktet tymusinvolusjon, nosokomial infeksjon Leukocytose, leukopeni, lymfopeni.
Nøytrofilindeks (NI) >0,3.
Økt C-reaktivt protein.
Nedsatt lymfocytt-subpopulasjonsforhold.
Nedsatt fordøyelsesfunksjon hos fagocytter. Dysimmunoglobulinemi.

Nervesystemet

Depresjon eller eksitasjon av sentralnervesystemfunksjoner, kramper

Økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken med normal cytose. Økt trykk i cerebrospinalvæsken.

Sepsis

Sepsis er klinisk karakterisert ved utvikling av toksisose og multippel organsvikt mot bakgrunn av et primært purulent inflammatorisk fokus. Medfødt tidlig sepsis er karakterisert ved tilstedeværelsen av isolerte symptomer på infeksiøs toksisose og organsvikt i fravær av et primært purulent fokus.

Septikopemi

Septikopemi kjennetegnes av utviklingen av ett eller flere foci som bestemmer karakteristikkene ved det kliniske bildet og sykdomsforløpet. Blant de metastatiske fociene ved neonatal sepsis rangerer meningitt først (mer enn halvparten av tilfellene), osteomyelitt og abscesserende lungebetennelse rangerer andre og tredje. Andre lokaliseringer av pyemiske foci (lever- og nyreabscesser, septisk artritt, mediastinitt, panoftalmitt, flegmone i mageveggen, tarmene, etc.) er mye mindre vanlige, og utgjør til sammen ikke mer enn 10 % av alle tilfeller av neonatal sepsis.

Septisk sjokk

Septisk sjokk observeres ifølge diverse forfattere i 10–15 % av tilfellene av neonatal sepsis, med samme frekvens ved septikemi og septikopyemi. I 80–85 % av tilfellene utvikler septisk sjokk seg i en septisk tilstand forårsaket av gramnegative basiller. Kokkal etiologi av sykdommen fører sjeldnere til utvikling av sjokk. Unntaket er gruppe B streptokokker og enterokokker (70–80 %). Dødeligheten ved utvikling av septisk sjokk er mer enn 40 %.

Det kliniske bildet av septisk sjokk hos nyfødte er preget av en rask, noen ganger katastrofal, økning i tilstandens alvorlighetsgrad, progressiv hypotermi, blek hud, undertrykkelse av ubetingede reflekser, takykardi og bradykardi, økende dyspné i fravær av infiltrative forandringer på røntgenbildet av brystet, blødning fra injeksjonssteder, petechialt utslett eller blødning fra slimhinner, pastøsitet eller ødem i vev. Eksikose er mulig mot bakgrunn av ødem i vev og organer, spesielt parenkymatøse.

Det mest karakteristiske tegnet er økende arteriell hypotensjon, resistent mot administrering av adrenomimetika. Sjokk er også karakterisert ved utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC) med trombocytopeni og forbrukskoagulopati, og fibrinolysedepresjon. Sammen med blødning dannes det raskt flere nekroser, inkludert tynntarmens vegger, kortikale deler av nyrene, myokard, hjerne og andre organer, noe som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Sjokk er ledsaget av alvorlig hormonell dysfunksjon i form av hyperkortisolemi, et fall i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, skjoldbruskstimulerende og somatotrope hormoner i hypofysen, og hyperinsulinisme. Sjokk forårsaker uttalte forstyrrelser i nesten alle kaskademekanismer for homeostaseregulering, inkludert kroppens systemiske mediatorrespons, som får karakter av "mediatorkaos".

Forløp og utfall av neonatal sepsis

Neonatal sepsis klassifiseres som en asyklisk infeksjonssykdom; uten behandling eller utilstrekkelig terapi fører tilstanden nesten alltid til døden.

Utviklingen av septisk sjokk ved sykdomsdebut kan føre til et lynraskt forløp av den septiske tilstanden med en katastrofal forverring av tilstanden, multippel organsvikt og symptomer på DIC-syndrom. Dødelig utgang inntreffer innen 3–5 dager etter sykdommen. Sepsis hos nyfødte forekommer lynraskt i omtrent 15 % av tilfellene, blant kirurgiske pasienter og ved blodinfeksjon på sykehus når forekomsten av denne formen 20–25 %.

I blodformelen, med et fulminant forløp av denne sykdommen, uttrykkes en tendens til leukopeni, et skifte i leukocyttformelen til venstre, en økning i nøytrofilindeksen (NI), absolutt lymfopeni, trombocytopeni, aneosinofili, monocytose observeres. Disse endringene er typiske for alvorlig SVR.

Hvis det ikke foreligger septisk sjokk ved sykdomsutbruddet, eller den ble stoppet, er det et akutt sykdomsforløp, hvis varighet er opptil 8 uker. Denne varianten av sykdomsforløpet observeres i 80 % av tilfellene. Et dødelig utfall kan oppstå i 3.-4. uke av sykdommen fra alvorlig multippel organsvikt som er uforenlig med livet.

Perioden med akutte manifestasjoner av den infeksjonsfulle prosessen er opptil 14 dager, deretter kommer reparasjonsperioden, som er preget av falming av toksikosesymptomer, gradvis gjenoppretting av den funksjonelle aktiviteten til individuelle organer og systemer, og sanering av metastatiske foci. Splenomegali, blek hud, labilitet i funksjonene i det sentrale og autonome nervesystemet, dysbakteriose i hud og slimhinner, og vekttap opp til grad I-III hypotrofi vedvarer.

I denne perioden, som er preget av en reduksjon i kroppens motstandskraft, er det høy risiko for superinfeksjon av bakteriell, sopp- eller viral etiologi. Ofte er kilden til superinfeksjon den raske spredningen av barnets tarmmikroflora; nosokomial infeksjon er også mulig.

Hematologisk bilde i den akutte perioden med septisk tilstand: uttalt leukocytose (sjeldnere - normale verdier eller leukopeni), forskyvning av leukocyttformelen til venstre, økning i NI. Trombocytopeni, eosinopeni, lymfopeni, tendens til monocytose er mulig.

I løpet av reparasjonsperioden utvikles redistribusjonsanemi og moderat monocytose. Nøytrofili i en tredjedel av tilfellene erstattes av nøytropeni. En tendens til eosinofili er karakteristisk. Basofiler og plasmaceller kan finnes i perifert blod.

Klassifisering av neonatal sepsis

Det finnes for tiden ingen allment akseptert klinisk klassifisering av neonatal sepsis. Den siste kliniske klassifiseringen av denne sykdommen som ble vedtatt i Russland ble publisert for mer enn 15 år siden og oppfyller ikke moderne krav. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, 10. revisjon (ICD-10), som bestemmer diagnosekoden for statistikk, identifiserer "bakteriell sepsis hos nyfødte", kode P36.

I motsetning til kodingsklassifiseringen, er det nødvendig å ta hensyn til tidspunktet og betingelsene for forekomst av blodinfeksjon - utviklet før barnets fødsel, etter fødselen; lokalisering av inngangsporten og/eller primært septisk fokus, kliniske trekk ved sykdommen, når man utarbeider en klinisk klassifisering av sykdommen. Disse parametrene karakteriserer sykdommens etiologiske spekter, volumet og arten av terapeutiske, forebyggende og antiepidemiske tiltak. Det er disse parametrene som er passende å bruke i klassifiseringen av neonatal sepsis.

Etter utviklingstid:

  • tidlig nyfødt;
  • sen nyfødt.

Ved lokalisering av inngangsporten (primær septisk fokus):

  • navlestreng;
  • pulmonal;
  • kutan;
  • nasofaryngeal;
  • rhinokonjunktival;
  • otogen;
  • urogen;
  • mage;
  • kateterisering;
  • en annen.

Etter klinisk form:

  • sepsis; septikopemi.

Ved tilstedeværelse av symptomer på multippel organsvikt:

  • septisk sjokk;
  • akutt lungesvikt;
  • akutt hjertesvikt;
  • akutt nyresvikt;
  • akutt tarmobstruksjon;
  • akutt binyreinsuffisiens;
  • hjerneødem;
  • sekundær immunsvikt;

DIC-syndrom.

Ved prenatal eller intranatal infeksjon av fosteret med klinisk manifestasjon av sykdommen i løpet av de første 6 dagene av barnets liv, er det vanlig å snakke om tidlig sepsis hos nyfødte. Kjennetegnene er: intrauterin infeksjon, fravær av primært infeksjonsfokus og overvekt av den kliniske formen uten metastatiske pyemiske foci (sepsis).

Når neonatal sepsis manifesterer seg klinisk på 6.-7. levedag og senere, er det vanlig å snakke om en sen neonatal septisk tilstand. Den særegne er postnatal infeksjon. I dette tilfellet er den primære infeksjonskilden vanligvis tilstede, og sykdommen utvikler seg i 2/3 av tilfellene som septikopyemi.

Ovennevnte kliniske klassifisering av neonatale septiske tilstander er nært knyttet til spekteret av de mest sannsynlige patogenene, hvis kunnskap er ekstremt viktig for et rasjonelt valg av primær antibakteriell behandling. Spekteret av mulige patogener varierer avhengig av lokaliseringen av infeksjonens inngangsport, og i forbindelse med dette er det tilrådelig å angi denne parameteren i den kliniske diagnosen av blodinfeksjon. Lokalisering av inngangsporten har en viss epidemiologisk betydning og er viktig for utviklingen av antiepidemiske og forebyggende tiltak. Det finnes navlestrengs-, kutan-, otogen-, nasofaryngeale, urogenitale, kateter-, pulmonale, abdominale og andre, mindre vanlige typer infeksjoner.

Septikemi er en klinisk form av denne sykdommen, karakterisert ved tilstedeværelsen av mikrober og/eller deres toksiner i blodet mot bakgrunn av uttalte symptomer på infeksiøs toksisose, men uten dannelse av pyemiske foci. Morfologisk og histologisk kan tegn på mikrobiell skade og myelose av parenkymatøse organer oppdages.

Septikopyemi er en klinisk form for blodinfeksjon karakterisert ved tilstedeværelsen av ett eller flere pyemiske, metastatiske, purulent-inflammatoriske foci. Kriteriet for septikopyemi er ensartetheten av patogenet isolert fra betennelsesfokusene og pasientens blod.

Organsviktsyndromer bestemmer alvorlighetsgraden og utfallet av sykdommen, og krever spesifikk behandling, og derfor er det også tilrådelig å fremheve dem i den kliniske diagnosen. Blant dem, på grunn av alvorlighetsgraden av prognosen, fortjener symptomkomplekset septisk (infeksiøst-toksisk) sjokk spesiell oppmerksomhet.

Septisk sjokk er utviklingen av progressiv arteriell hypotensjon som ikke er assosiert med hypovolemi i sammenheng med en infeksjonssykdom. Til tross for navnet anses ikke septisk sjokk som en indikator på blodinfeksjon – tilstanden kan forekomme ved andre alvorlige infeksjonssykdommer (peritonitt, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, enterokolitt).

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose av neonatal sepsis

Diagnose av neonatal sepsis består av flere stadier. Først og fremst er det nødvendig å etablere eller anta diagnosen septisk tilstand. Den andre fasen er den etiologiske diagnosen av sykdommen. Den tredje fasen er vurdering av dysfunksjoner i organer og systemer, endringer i homeostase.

Det første diagnostiske nivået er det vanskeligste – til tross for mange års studier av blodinfeksjoner, finnes det fortsatt ingen allment aksepterte kliniske og laboratoriediagnostiske kriterier i pediatrisk praksis som oppfyller kravene til evidensbasert medisin. En av grunnene til dette er fraværet av et primært infeksjonsfokus hos pasienten; det er lokalisert i mors kropp eller i morkaken. I tillegg forekommer uttalte tegn på SVR hos barn ved mange alvorlige sykdommer av ikke-smittsom (respiratorisk distresssyndrom, arvelig aminoaciduri, etc.) og infeksiøs (nekrotisk enterokolitt hos nyfødte, flegmone, hjernehinnebetennelse, etc.) natur.

Basert på moderne diagnostikkkonsepter for denne sykdommen, bør sykdommen antas hos en nyfødt i løpet av de første 6 dagene av livet hvis han har alvorlig infeksiøs toksisose og tegn på SVR:

  • langvarig (mer enn 3 dager) feber (>37,5 °C) eller progressiv hypotermi (<36,2 °C);
  • hyperleukocytose i de første 1–2 levedagene >30 x 10 9, på 3.–6. levedag - >20 x 10 9, hos barn eldre enn 7 dager - >15 x 10 9 /l ELLER leukopeni <4 x 10 9 /l, NI >0,2–0,3, trombocytopeni <100 x 10 9 /l;
  • en økning i innholdet av C-reaktivt protein i blodserumet på mer enn 6 mg/l;
  • økning i innholdet av procalcitonin i blodserumet med mer enn 2 ng/ml;
  • økning i IL-8-innhold i blodserum med mer enn 100 pg/ml.

Tilstedeværelsen av minst tre av symptomene ovenfor er en sterk grunn til å anta en diagnose av blodinfeksjon og umiddelbart foreskrive empirisk antibakteriell behandling og utføre nødvendige behandlingstiltak.

Hos nyfødte eldre enn 6 dager bør diagnosen septisk tilstand antas ved primært infeksiøst og inflammatorisk fokus (assosiert med miljøet) og minst tre av de listede tegnene på SVR. Gitt at diagnosen blodinfeksjon fortsatt har en klinisk status, anbefales det å bekrefte eller avvise den retrospektivt innen 5 til 7 dager. Fraværet av en sammenheng mellom de kliniske symptomene på SVR og infeksjon taler mot diagnosen "sepsis hos nyfødte" og krever ytterligere diagnostisk søk.

Diagnosen septisk tilstand stilles med sikkerhet ved forekomst av et primært infeksiøst og inflammatorisk fokus eller metastatiske purulente fokus med patogenet også isolert fra blodet, forutsatt at minst tre tegn på SVR er tilstede.

Bakteriemi regnes ikke som et diagnostisk tegn på denne sykdommen; denne tilstanden kan observeres ved enhver infeksjonssykdom av bakteriell opprinnelse. Å fastslå bakteriemi er viktig for å bestemme etiologien og rettferdiggjøre rasjonell antibakteriell behandling (den andre fasen av diagnostikken). Sammen med studiet av blodkultur inkluderer den etiologiske diagnosen av neonatal sepsis en mikrobiologisk undersøkelse av utskillelsen fra primære og metastatiske foci.

Mikrobiologisk undersøkelse av loci i kontakt med miljøet (konjunktiva, slimhinne i nese og munnhule, hud, urin, avføring) og som ikke er involvert i det primære purulent-inflammatoriske fokuset, kan ikke brukes til å stille den etiologiske diagnosen av en septisk tilstand. Samtidig er mikrobiologisk undersøkelse av disse miljøene indisert for å vurdere graden og arten av dysbakteriose - en av de konstante følgesvennene til blodinfeksjon på grunn av en reduksjon i pasientens immunologiske reaktivitet (det tredje diagnosestadiet). De viktigste kliniske, laboratorie- og instrumentelle egenskapene til multippel organsvikt som følger med neonatal sepsis og bestemmer utfallet er gitt ovenfor. Overvåking av disse indikatorene er nødvendig for å organisere tilstrekkelig behandling av pasienter.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Differensialdiagnose av neonatal sepsis

Differensialdiagnostikk av neonatal sepsis bør utføres ved alvorlige purulent-inflammatoriske lokaliserte sykdommer (purulent peritonitt, purulent mediastinitt, purulent-destruktiv lungebetennelse, purulent meningitt, purulent hematogen osteomyelitt, nekrotisk enterokolitt hos nyfødte), som også oppstår med tegn på SVR. I motsetning til denne sykdommen er slike sykdommer preget av en nær sammenheng mellom tilstedeværelsen av et purulent fokus og uttalte tegn på SVR, samt lindring av disse tegnene kort tid etter at fokuset er desinfisert. Likevel er hovedbehandlingsretningene og prinsippene for antibakteriell terapi for blodinfeksjoner og alvorlige purulent-inflammatoriske sykdommer av bakteriell opprinnelse identiske.

Sepsis hos nyfødte må differensieres fra generaliserte (septiske) former for bakterielle infeksjoner forårsaket av patogene agenser (salmonella-sepsis og septikopyemi, disseminert tuberkulose, etc.). Riktig diagnose av disse sykdommene bestemmer arten og omfanget av antiepidemiske tiltak, og utnevnelsen av spesifikk antibakteriell behandling. Grunnlaget for differensialdiagnosen er den epidemiologiske sykehistorien og data fra bakteriologiske og serologiske studier av materialer tatt fra pasienten.

Ved differensialdiagnostikk av denne sykdommen og medfødte generaliserte former for virusinfeksjoner (cytomegalovirus, herpes, enterovirus, etc.), rettferdiggjør bekreftelse av sistnevnte spesifikk antiviral og immunkorrigerende behandling, noe som begrenser bruken av antibiotika. For dette formålet utføres immunocytologisk forskning ved hjelp av polymerasekjedereaksjon (PCR)-metoden for blod, cerebrospinalvæske og urin, serologiske tester.

Sepsis hos nyfødte bør differensieres fra generaliserte mykoser, primært candidiasis, mye sjeldnere - fra aspergillose, for å rettferdiggjøre forskrivning av antimykotika, restriksjon eller seponering av antibiotika og for å avklare taktikken for immunkorrigerende behandling. Differensialdiagnostikk er basert på resultatene av mikroskopisk og mykologisk (såing på Sabourauds medium) undersøkelse av blod, cerebrospinalvæske, utflod fra pyemiske foci.

Hos nyfødte bør sepsis differensieres fra arvelig patologi i aminosyremetabolismen, ledsaget av alle tegn på SVR, men uten krav til antibakteriell behandling. Ved arvelige defekter i aminosyremetabolismen forverres den nyfødtes tilstand raskt kort tid etter fødselen, dyspné, pulmonal-hjertesvikt, depresjon av sentralnervesystemet, hypotermi, leukopeni, trombocytopeni, anemi progredierer. Et karakteristisk tegn på en defekt i aminosyremetabolismen er vedvarende intens metabolsk acidose, hvor det kan forekomme en uttalt lukt fra pasienten. Bakteriemi kan ikke utelukkes, noe som viser alvorlig dysbakteriose og redusert motstandskraft i kroppen. Hovedmetoden for differensialdiagnose er en biokjemisk blodprøve (påvisning av patologisk acidemi) i kombinasjon med vanskelig metabolsk acidose.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hvilke tester er nødvendig?

Hvem skal kontakte?

Behandling av neonatal sepsis

Behandling av neonatal sepsis bør omfatte følgende samtidige tiltak:

  1. etiologisk terapi - påvirkning på sykdomsårsaken, inkludert lokal behandling rettet mot sanering av primære og metastatiske foci, systemisk antibakteriell behandling og korrigering av forstyrrelser i biocenose i hud og slimhinner;
  2. patogenetisk terapi - en effekt på pasientens kropp, inkludert behandling som tar sikte på å korrigere homeostaseforstyrrelser, inkludert immunreaksjoner.

Etiologisk behandling av neonatal sepsis

Antibakteriell behandling er en viktig metode for etiologisk behandling av en septisk tilstand. Ved mistanke om neonatal sepsis foreskrives antibiotika i de aller fleste tilfeller empirisk, basert på antagelsen om det mest sannsynlige spekteret av mulige smittestoffer hos en gitt pasient.

Generelle bestemmelser for valg av antibakteriell behandling:

  1. Valg av legemidler ved behandlingsstart (før sykdommens etiologi er avklart) utføres avhengig av tidspunktet for forekomsten (medfødt, postnatal), tilstander for forekomst (poliklinisk, sykehus - i en terapeutisk eller kirurgisk avdeling, intensivavdeling), lokalisering av det primære septiske fokuset.
  2. Antibiotika i form av en kombinasjon av antibakterielle legemidler med bakteriedrepende virkning, aktive mot potensielle patogener av denne sykdommen (deeskaleringsprinsippet), anses som de foretrukne legemidlene i empirisk terapi. Når mikrofloraens natur og dens følsomhet er avklart, justeres antibakteriell behandling ved å endre legemidlet, bytte til monoterapi eller smalspektrede legemidler.
  3. Ved valg av antibiotika bør man foretrekke systemiske legemidler som trenger inn i kroppens biologiske barrierer og skaper en tilstrekkelig terapeutisk konsentrasjon i cerebrospinalvæsken, hjernesubstansen og annet vev (bein, lunge, etc.).
  4. I alle tilfeller er det tilrådelig å foreskrive de minst giftige antibiotikaene, tatt i betraktning arten av organsykdommer, og unngå en kraftig økning i konsentrasjonen av endotoksin i blodet, noe som reduserer risikoen for sjokk.
  5. Legemidler som kan administreres intravenøst er å foretrekke.

Empirisk antibakterielt behandlingsprogram for neonatal sepsis

Kjennetegn på
en septisk tilstand

Valgfrie legemidler

Alternative
legemidler

Tidlig

Ampicillin + aminoglykosider

Tredje generasjons cefalosporiner + aminoglykosider

Navlestreng

Aminopenicilliner eller oksacillin + aminoglykosider. Cefalosporiner av tredje generasjon (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglykosider

Karbapenemer. Glykopeptider. Linezolid

Kutan,
nasofaryngeal

Aminopenicilliner + aminoglykosider.
Cefalosporiner av andre generasjon + aminoglykosider

Glykopeptider. Linezolid

Rhinofaryngeal, otogen

III-generasjons cefalosporiner (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglykosider

Glykopeptider. Linezolid

Tarm

Cefalosporiner av tredje og fjerde generasjon + aminoglykosider. Inhibitorbeskyttede aminopenicilliner + aminoglykosider

Karbapenemer.
Aminoglykosider

Urogen

Cefalosporiner III og IV generasjon. Aminoglykosider

Karbapenemer

Iatrogen
abdominal

Tredje generasjons cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon/sulbactam) + aminoglykosider.
Inhibitorbeskyttede karboksysiner + aminoglykosider

Karbapenemer.
Metronidazol

Mot bakgrunnen av nøytropeni Cefalosporiner av tredje generasjon + aminoglykosider.
Glykopeptider
Karbapenemer.
Glykopeptider
Mot bakgrunnen av medikamentindusert immunsuppresjon Cefalosporiner III eller IV generasjon + aminoglykosider. Glykopeptider Karbapenemer. Linezolid. Inhibitorbeskyttede karboksapenicilliner

Iatrogen kateterisering, pulmonal (assosiert med kunstig ventilasjon)

Tredjegenerasjons cefalosporiner med antipseudomonal effekt + aminoglykosider.
Inhibitorbeskyttede karboksocilliner + aminoglykosider. Glykopeptider + aminoglykosamider. Tredjegenerasjons cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon/sulbactam) + aminoglykosider.
Inhibitorbeskyttede karboksocilliner + aminoglykosider

Karbapenemer. Linezolid. Glykopeptider. Metronidazol. Linkosamider

Til dags dato finnes det ingen universell antimikrobiell medisin, medisinkombinasjon eller behandlingsregime som kurerer enhver nyfødt med like effektivitet. Det finnes kun anbefalte ordninger for valg av antibakterielle medisiner. Det rasjonelle valget av medisiner i hvert enkelt tilfelle avhenger av pasientens individuelle egenskaper, regionale data om de mest sannsynlige patogenene og deres følsomhet for antibiotika.

Observasjon av et sykt barn under antibakteriell behandling inkluderer følgende parametere:

  • vurdering av den generelle effektiviteten av den antibakterielle behandlingen;
  • vurdering av effektiviteten av behandlingen av primære og metastatiske foci, søk etter nylig oppståtte purulente foci;
  • overvåking av effekten av antibiotikabehandling på biocenosen til kroppens viktigste steder og dens korreksjon;
  • kontroll av mulige toksiske og uønskede effekter, forebygging og behandling av disse.

Antibakteriell behandling anses som effektiv dersom den resulterer i stabilisering eller forbedring av pasientens tilstand innen 48 timer.

Behandling anses som ineffektiv dersom den resulterer i en økning i tilstandens alvorlighetsgrad og organsvikt innen 48 timer; ineffektivitet av terapi er grunnlaget for å bytte til et alternativt behandlingsregime.

Ved neonatal sepsis forårsaket av gramnegativ mikroflora kan effektiv antibiotikabehandling forverre pasientens tilstand på grunn av frigjøring av endotoksin fra døende bakterier. I denne forbindelse bør man ved valg av antibiotika foretrekke legemidler som ikke forårsaker betydelig frigjøring av endotoksin i blodet. Antibakteriell behandling utføres mot bakgrunn av tilstrekkelig avgiftning, inkludert infusjonsbehandling og intravenøs administrering av immunoglobulin beriket (pentaglobin).

Varigheten av vellykket antibakteriell behandling er minst 3-4 uker, med unntak av aminoglykosider, hvis behandlingsvarighet ikke bør overstige 10 dager. Behandlingsforløpet med samme legemiddel, hvis effektivitet er tilstrekkelig, kan nå 3 uker.

Grunnlaget for seponering av antibakterielle legemidler bør vurderes som sanering av primære og pyemiske foci, fravær av nye metastatiske foci, lindring av tegn på akutt SVR, vedvarende vektøkning, normalisering av leukocyttformelen i perifert blod og antall blodplater.

Fullstendig gjenoppretting av organ- og systemfunksjoner, forsvinner blekhet, splenomegali og anemi skjer mye senere (tidligst 4–6 uker fra behandlingsstart). Disse kliniske symptomene i seg selv krever ikke forskrivning av antibakterielle legemidler, kun gjenopprettende behandling er nødvendig.

Med tanke på behovet for langvarig intensiv antibakteriell behandling, den betydelige rollen dysbakteriose spiller i patogenesen av neonatal sepsis, anbefales det å kombinere antibakteriell behandling med "ledsagende terapi". Dette inkluderer samtidig administrering av probiotika (bifidumbacterin, laktobacterin, linex) og det antimykotiske midlet flukonazol (diflucan, forcan) i en dose på 5–7 mg/(kg x dag) i 1 dose. Lav terapeutisk og profylaktisk effekt av nystatin, samt den ekstremt lave biotilgjengeligheten, tillater ikke at det anbefales for forebygging av candidiasis hos nyfødte. Ketokonazol (nizoral) anbefales ikke til barn under 7 år.

Sammen med probiotika og soppdrepende midler er det viktig å organisere hygieniske tiltak (hygienisk behandling av hud og synlige slimhinner, bading) og riktig ernæring for å forhindre dysbakteriose. Mating med morsmelk er absolutt indisert (amming, morsmelk fra flaske eller melketilførsel gjennom sonde, avhengig av babyens tilstand). I mangel av morsmelk brukes tilpassede morsmelkerstatninger beriket med bifidobakterier (fermentert melkerstatning "Agusha", "NAN fermentert melk", acidofil morsmelkerstatning "Malutka"). Det bør huskes at hos barn med alvorlig acidose fremkaller fermentert melkerstatning ofte oppstøt. I dette tilfellet anbefales det å bruke ferske, tilpassede morsmelkerstatninger beriket med prebiotika, med lavt laktoseinnhold, laget på myse (Nutrilon Comfort, Nutrilon Low-Lactose, AL-110, etc.). Hos premature babyer med agalakti hos moren brukes spesialtilpassede morsmelkerstatninger for premature babyer (Alprem, Nenatal, Fresopre, etc.).

Sanering av primære septiske og pyemiske foci, selv ved kirurgisk inngrep, er en obligatorisk komponent i etiotropisk behandling av neonatal sepsis.

trusted-source[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Patogenetisk behandling av neonatal sepsis

Patogenetisk behandling av neonatal sepsis inkluderer følgende hovedområder:

  • immunkorreksjon;
  • avgiftning;
  • gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalanse, syre-basebalanse;
  • antisjokkterapi;
  • restaurering av funksjonene til kroppens viktigste organer og systemer.

Immunkorrigerende terapi

Arsenalet av metoder og midler for immunkorreksjon som for tiden brukes til å behandle neonatal sepsis er ganske omfattende. "Aggressive" metoder inkluderer partiell utvekslingstransfusjon, hemosorpsjon og plasmaferese. De brukes kun i ekstremt alvorlige tilfeller av fulminant neonatal sepsis, med et fullstendig klinisk bilde av septisk sjokk og en umiddelbar trussel om død. De listede metodene gjør det mulig å redusere graden av endotoksinemia, redusere antigenbelastningen på immunkompetente og fagocytiske blodceller, og fylle på innholdet av opsoniner og immunglobuliner i blodet.

Ved neonatal sepsis ledsaget av absolutt nøytropeni, samt ved en økning i nøytrofilindeksen over 0,5, brukes transfusjon av leukocytsuspensjon eller leukocyttkonsentrat for immunkorreksjon med en hastighet på 20 ml/kg av barnets kroppsvekt hver 12. time inntil leukocyttkonsentrasjonen i perifert blod når 4–5 x 10 9 /l. Denne behandlingsmetoden er begrunnet med den sentrale betydningen av nøytrofiler i patogenesen av SVR ved neonatal sepsis.

For tiden foreskrives i økende grad rekombinante granulocytt- eller granulocytt-makrofag-kolonistimulerende faktorer i stedet for leukocytt-suspensjonstransfusjoner. Legemidlene foreskrives med en hastighet på 5 μg/kg av pasientens kroppsvekt i 5–7 dager. Det bør huskes at den terapeutiske effekten forårsaket av en økning i antall leukocytter i perifert blod utfolder seg innen 3.–4. behandlingsdag, og derfor er leukocytt-suspensjonstransfusjon å foretrekke ved et fulminant sykdomsforløp. Kombinert bruk av disse metodene er mulig. Bruk av rekombinant granulocytt-kolonistimulerende faktor øker pasientenes overlevelsesrate betydelig.

Det er store forhåpninger knyttet til bruk av polyklonale antistoffpreparater. Innenfor dette området inntar immunglobuliner for intravenøs administrering en ledende posisjon. Bruken av immunglobuliner hos barn er patogenetisk begrunnet. Konsentrasjonen av IgM og IgA i nyfødtperioden er lav og øker først etter 3 ukers levetid. Denne tilstanden kalles fysiologisk hypogammaglobulinemi hos nyfødte; hos premature babyer er hypogammaglobulinemi enda mer uttalt.

Ved alvorlig infeksjonsprosess med bakteriell etiologi forverres fysiologisk hypogammaglobulinemi hos spedbarnet kraftig, noe som kan føre til utvikling av en alvorlig generalisert infeksjonsprosess. Den samtidige effekten av bakteriell antigenemi og toksemi forverrer rusen og fører til en forstyrrelse av normale intercellulære interaksjoner i immunresponsen, noe som forverres av multippel organsvikt.

For maksimal effektivitet av antiinfeksjonsbehandling ved septiske tilstander er det mest hensiktsmessig å kombinere antibakteriell behandling med intravenøs immunglobulin. Hos spedbarn, spesielt premature spedbarn, anbefales det å administrere legemidlet til blodnivået når minst 500–800 mg %. Anbefalt daglig dose er 500–800 mg/kg kroppsvekt, og behandlingsvarigheten er 3–6 dager. Immunglobulin bør administreres så tidlig som mulig, umiddelbart etter at den infeksjonsmessige diagnosen er stilt, i tilstrekkelig volum. Forskrivning av intravenøs immunglobulin i 3.–5. uke av sykdommen er ineffektivt.

For intravenøs administrering brukes standard immunglobuliner (preparater av normalt donor-Ig): sandoglobin, alfaglobin, endobulin C/D4, intraglobin, oktagam, innenlandsk immunglobulin for intravenøs administrering, etc. Virkningsmekanismen og den kliniske effekten er omtrent den samme.

Immunglobulinpreparater beriket med IgM er spesielt effektive. I Russland er de representert av ett preparat - pentaglobin (Biotest Pharma, Tyskland). Det inneholder 12 % IgM (6 mg). Tilstedeværelsen av IgM i pentaglobin (det første immunglobulinet dannet som respons på antigenstimulering og bærende antistoffer mot endotoksin og kapselantigener fra gramnegative bakterier) gjør preparatet ekstremt effektivt. I tillegg fikserer IgM komplement bedre enn andre Ig-klasser, forbedrer opsonisering (forberedelse av bakterier for fagocytose). Intravenøs administrering av pentaglobin ledsages av en pålitelig økning i IgM-innholdet på 3.-5. dag etter administrering.

Avgiftningsbehandling, korrigering av elektrolyttforstyrrelser og syre-basebalanse

Avgiftning er en obligatorisk komponent i patogenetisk behandling av den akutte perioden med neonatal sepsis. Oftest utføres intravenøs dryppinfusjon av ferskfrossen plasma og glukose-saltløsninger. Ferskfrossen plasma forsyner barnets kropp med antitrombin III, hvis konsentrasjon synker betydelig ved neonatal sepsis, noe som ligger til grunn for depresjon av fibrinolyse og utvikling av DIC-syndrom. Ved beregning av volumet av infusjon brukes standardanbefalinger som tar hensyn til barnets svangerskapsmodenhet, alder, kroppsvekt, tilstedeværelse av dehydrering eller ødemsyndrom, feber, oppkast, diaré og volumet av enteral ernæring.

Andre avgiftningsmetoder (hemosorpsjon, partiell utvekslingstransfusjon, plasmaferese) brukes strengt i henhold til spesielle indikasjoner (lynstrøm) med passende teknisk støtte.

Infusjonsbehandling gjør det mulig å fylle opp volumet av sirkulerende blod, korrigere elektrolyttforstyrrelser og forbedre blodets hemorheologiske egenskaper. Til dette formålet brukes reopolyglucin-, dopamin-, komlamin-, kalium-, kalsium- og magnesiumløsninger.

For å korrigere syre-basebalansen er tilstrekkelig oksygenbehandling indikert, hvis intensitet og metode avhenger av pasientens tilstand (fra tilførsel av fuktet og oppvarmet oksygen gjennom en maske eller nesekatetre til mekanisk ventilasjon).

I noen tilfeller (manglende evne til å mate) kombineres infusjonsbehandling med parenteral ernæring av spedbarnet, inkludert aminosyreløsninger i infusjonen.

For maksimal energibevaring i den akutte perioden med kliniske manifestasjoner av toksisose i en septisk tilstand, septisk sjokk, anbefales det å holde barnet i en kuvøse ved en temperatur på minst 30 °C og en fuktighet på minst 60 %.

Korrigering av vitale funksjoner utføres under overvåking, inkludert:

  • vurdering av syre-basebalanseparametere, pO2;
  • bestemmelse av hemoglobinkonsentrasjon, hematokrit;
  • vurdering av innholdet av glukose, kreatinin (urea), kalium, natrium, kalsium, magnesium og, hvis indisert, bilirubin, transaminaseaktivitet og andre indikatorer;
  • blodtrykksmåling, elektrokardiogram.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Antisjokkterapi

Septisk sjokk er det mest formidable symptomet på neonatal sepsis, med en dødelighet på over 50 %. De viktigste patogenetiske komponentene i sjokk er intens proinflammatorisk SVR, som i den sene fasen av sjokk går over i stadiet av "mediatorkaos"; ekstrem spenning i den adaptive reaksjonen i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet med påfølgende svikt i adaptive mekanismer, symptomer på latent eller åpenbar binyreinsuffisiens, hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen, hypofysedysregulering og utvikling av DIC-syndrom opp til blodkoagulabilitet på grunn av trombocytopati og forbrukskoagulopati. Alvorlig multiorgansvikt følger alltid med septisk sjokk. Sjokkbehandling omfatter tre hovedområder:

  • intravenøs administrering av immunglobuliner (helst immunglobulin beriket med IgM), som reduserer konsentrasjonen i blodet og syntesen av proinflammatoriske cytokiner av celler;
  • innføring av lave doser glukokortikoider, som muliggjør lindring av latent binyreinsuffisiens og aktivering av reservekapasiteten til hypothalamus-hypofyse-binyresystemet;
  • korrigering av hemostase, inkludert daglige transfusjoner av ferskfrossent plasma, administrering av natriumheparin i en dose på 50–100 mg/kg kroppsvekt.

I tillegg til de ovennevnte områdene inkluderer behandlingsregimet for septisk sjokk støtte til funksjonene til vitale organer og systemer.

trusted-source[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Restorativ behandling av neonatal sepsis

Restaurerende terapi starter når symptomene på infeksiøs toksisose forsvinner. I løpet av denne perioden er barn ekstremt sårbare for superinfeksjon, det er høy risiko for aktivering av tarmmikrofloraen og utvikling av intens dysbakteriose. I denne forbindelse legges det stor vekt på riktig hygiene og rasjonaliteten i barnets ernæring.

I restitusjonsperioden anbefales det å organisere barnets felles opphold med moren, isolere det fra andre pasienter på avdelingen, sikre streng overholdelse av hygieniske regimer, korrigere tarmbiocenosen, foreskrive antimykotiske legemidler (om nødvendig) og tillate amming. Det anbefales å gjennomføre metabolsk terapi som tar sikte på å gjenopprette oksidative intracellulære prosesser og opprettholde den anabole orienteringen av metabolismen. For dette formålet brukes vitaminkomplekser, essensielle aminosyrer og enzymer.

Hvis neonatal sepsis er ledsaget av alvorlige immunforstyrrelser bekreftet av laboratorietester, er immunterapi indisert. I løpet av restitusjonsperioden, avhengig av arten av immunforstyrrelsene, kan likopid, azoksimer og interferoner foreskrives. Spesiell oppmerksomhet rettes mot å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til individuelle organer og systemer.

Medisiner

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.