Saltdiatese - overproduksjon av salter i kroppen

Kroppens tendens til overdreven dannelse av oksalater, urater og fosfater – det vil si urolithiasis eller saltdiatese – er assosiert med genetisk bestemte metabolske egenskaper.

Inntil predisposisjonen har utviklet seg til en spesifikk sykdom, kan den klassifiseres som en metabolsk lidelse, og dette er riktig fra et etiologisk synspunkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til saltdiatese

Ut fra klassifiseringen "variasjoner" er det lett å forestille seg visse problemer med å bestemme den eksakte årsaken til saltdiatese. Særegenhetene ved metabolske prosesser i kroppen til forskjellige mennesker er forankret i gener, og metabolske forstyrrelser, som inkluderer saltdiatese, er også medfødte. Og veldig ofte bemerker urologer og nefrologer ikke bare en idiopatisk (det vil si av ukjent grunn) tendens til å danne salter, men stiller ofte en diagnose, for eksempel - idiopatisk nyresteinsykdom...

Det vil si at årsakene til predisposisjon for overdreven saltdannelse går mye dypere enn bare det å spise mat som bidrar til en økning i saltnivåene i urinen. Selvfølgelig påvirker sammensetningen av maten som konsumeres forekomsten av overflødig salt i saltdiatese, men det er en forverrende faktor, ikke den underliggende årsaken. Saltdiatese er en konsekvens av:

• utilstrekkelig absorpsjon av visse stoffer, deres påfølgende nedbrytning og frigjøring av kroppen fra metabolsk "avfall" gjennom nyrene;
• forstyrrelser i glomerulær filtrasjon eller tubulær reabsorpsjon i nyrene;
• problemer med nevrohormonal regulering av metabolske prosesser.

I sistnevnte tilfelle er patogenesen av saltdiatese assosiert med arbeidet i det endokrine systemet - funksjonen til de endokrine kjertlene (binyrene, hypofysen, hypothalamus, biskjoldkjertelen), samt med virkningen (eller inaktiviteten) av hormonene de produserer, som vasopressin, renin, angiotensin, aldosteron, biskjoldkjertelhormon, etc.

Som kjent avsluttes metabolismen av nitrogenholdige stoffer (proteiner, aminosyrer, purin- og pyrimidinnukleotider) med dannelsen av aminnitrogen og ammoniakk, hvis nøytralisering involverer tarmen og leveren, og utskillelsen skjer via nyrene, som fjerner urea (karbamid), urinsyre, restnitrogen, ammoniakk og ammoniumsalter med urinen. Patogenesen til urat- (urinsyre) og fosfatsaltdiatese er direkte relatert til problemer med ureasyntese, spesielt med mangel på levertransaminaser - enzymer i ornitinsyklusen (Krebs-Henseleit-syklusen). Slik fermentopati er ifølge forskning ofte forårsaket av genmutasjoner. I tillegg kan urinsyresaltdiatese hos barn utvikle seg på grunn av medfødte anomalier i hjernens hypofyse-hypothalamus-soner, noe som forårsaker problemer med syntesen av antidiuretisk hormon (vasopressin) og fører til ulike forstyrrelser i urindannelsen.

De viktigste årsakene til saltdiatese med økt dannelse av oksalater er forstyrrelser i glyoksalatsyklusen i prosessen med endogen oksalsyremetabolisme på grunn av en medfødt mangel på enzymet glykoksilataminotransferase. Overdreven akkumulering av oksalsyre (hyperoksaluri) øker innholdet i urinen. Denne saltdiatesen hos barn under 4 år fører til oksalat (oksalat-kalsium) nefropati (ICD 10-kode - E74.8) og alvorlig nyresykdom. Uoppløselige krystaller av kalsiumsalt dannes selv med et normalt nivå av urinsyre. Overskudd av oksalater i urinen danner raskt oksalatstein i blæren, så slike tilfeller kan betraktes som saltdiatese av blæren.

Noen spesialister ser fortsatt hovedårsaken til den økte dannelsen av oksalater i eksogen oksalsyre (dvs. at den kommer inn i kroppen med mat), samt et brudd på kalsiummetabolismen - siden denne syren danner uoppløselige salter med kalsium. Forresten, urinsyre "foretrekker" også Ca, og nivået i kroppen øker med en økning i aktiviteten til parathyroidhormon eller med økt absorpsjon av kalsium i tarmen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer saltdiatese

Saltdiatese varierer etter typen salt, hvis overproduksjon er utsatt for en bestemt persons kropp. Subjektive symptomer på saltdiatese (dvs. de som pasienten føler) er fraværende. Det finnes imidlertid objektive symptomer som avsløres av resultatene av laboratorieurinprøver.

Med oksalat (oksalat) diatese har urinen en pH på 5,5-6 og en høyere tetthet; kalsiumoksalatkrystallhydrat og kalsiumkarbonat finnes i den.

Urologer diagnostiserer urinsyre- eller uratsaltdiatese hos en pasient med økt innhold av urinsyre, som i sur urin (pH <5,5) kan danne krystaller og uratsalter av natrium, kalsium, kalium eller magnesium. Urinen har en mørkere farge.

Symptomer på saltdiatese med en predisposisjon for dannelse av fosfatsalter - fosfatdiatese - bestemmes av indikatorer som urin pH> 7 (alkalisk urin) og tilstedeværelsen av amorft kalsiumfosfat eller små krystaller av trippelsalt - ammoniumfosfat, magnesiumfosfat og ammoniumkarbonat. I dette tilfellet er urinen blek i fargen, litt uklar, med lav spesifikk vekt og en særegen lukt.

I innenlandsk urologi bestemmes saltdiatese av nyrene av tilstedeværelsen av sand i nyrebekkenet, noe som er tydelig synlig under ultralydundersøkelse av nyrene. I dette tilfellet bestemmes ekkotegn på saltdiatese som positive, det vil si at de bekrefter tilstedeværelsen av patologi.

De første tegnene på salt uratdiatese kan oppstå på grunn av en kraftig økning i urinens surhetsgrad, når overforsuret urin irriterer slimhinnene og forårsaker en brennende følelse under tømming av blæren. Selv om det ikke er sand i nyrene eller blæren, oppstår komplikasjoner hos mange pasienter: hos kvinner - i form av blærekatarr med typiske symptomer på betennelse i blæreslimhinnen (hyppig trang og svie under vannlating), hos menn - i form av smertefull vannlating, som ved uretritt.

Som urologer bemerker, øker konsekvensene av saltdiatese antallet faste pasienter, siden denne patologien er det første trinnet i utviklingen av urolithiasis og nefrolithiasis.

Skjemaer

I klasse IV (sykdommer i det endokrine systemet, ernæringsforstyrrelser og metabolske forstyrrelser) har den identifiserte mangelen på ureasyklusenzymer ICD 10-koden E72.2, og forstyrrelser i purin- og pyrimidinmetabolismen - E79.

Hvis det finnes unormalheter i urinanalysen, men ingen diagnose stilles, refererer dette i henhold til den internasjonale klassifiseringen til klasse XVIII, R80-R82. Og bare diagnostisert urolithiasis har en kode i henhold til ICD 10 - klasse XIV, N20-N23.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostikk saltdiatese

Hovedindikatoren som diagnosen saltdiatese er basert på er urinens sammensetning. Derfor kreves følgende tester:

• klinisk urinanalyse;
• biokjemisk analyse av urin (pH, tetthet, saltinnhold);
• daglig urinanalyse (for saltnivåer).

I tillegg vil en erfaren spesialist foreskrive en biokjemisk blodprøve (for nivået av urea, kreatinin og nitrogen); en blodprøve for ammoniakk og andre produkter fra ureasyklusen, samt en blodprøve for sukker.

Instrumentell diagnostikk – ultralyd av nyrer, blære og urinveier – lar leger se hva som skjer i disse organene og om det er sand eller små steiner der (som ennå ikke gir seg til kjenne).

Differensialdiagnose bør baseres på klinisk urinanalyse, siden urinsyre krystalliserer hos pasienter med leukemi, og kalsiumfosfat ofte danner krystaller hos pasienter med blære- og urinveisinfeksjoner, økt magesyre, revmatiske sykdommer eller ryggmargspatologier.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling saltdiatese

Kroppens tendens til økt saltdannelse er ikke en sykdom, så behandling av saltdiatese kalles ofte håndtering.

Det er nødvendig å håndtere dette ved å øke vanninntaket betydelig: minst to liter per dag, og muligens mer. Dette vil øke diuresen, siden omtrent to tredjedeler av væsken som drikkes skilles ut i form av urin. Dermed reduseres konsentrasjonen av oksalater, urater eller fosfater i urinen.

Den andre hovedmetoden for å håndtere saltdiatese ble formulert av Hippokrates: «la mat være din medisin.» Det vil si at det er nødvendig å gjøre radikale endringer i ditt vanlige kosthold. Og disse justeringene i ernæring avhenger helt av hvilke salter kroppen «overproduserer».

Kostholdet for saltdiatese bør være plantebasert og melkebasert – for mer informasjon, se:

• Kosthold for oksalater i urin
• Kosthold for høy urinsyre
• Kosthold for nyrestein

En diett for saltdiatese med en tendens til å danne fosfatsalter (nr. 14 ifølge Pevzner) vil bidra til å øke surhetsgraden i urinen ved å begrense meieriprodukter og fermenterte melkeprodukter (siden de inneholder mye kalsium), nesten alle grønnsaker (du kan spise gresskar og grønne erter) og frukt (unntatt sure). Du kan spise kjøtt, fisk (unntatt saltet og røkt), frokostblandinger, bakevarer. Den daglige normen for bordsalt er 12 g. Det er nyttig å drikke mineralvann fra Truskavets kilder.

Leger foreskriver vanligvis medisiner når det oppdages sand i urinen. For oksalat- og uratdiatese er dette vitamin B6, magnesiumsulfat (eller andre magnesiumpreparater), Asparkam (0,35 g to ganger daglig), og for å nøytralisere urinens pH - kaliumsitrat (Urocit), Blemaren, Solimok eller kalium- og natriumhydrocitratkomplekset Uralit-U.

Og for fosfatdiatese anbefales det å ta legemidler som inneholder magnesium, samt Phosphotech (andre handelsnavn - Etidronsyre, Xidifon).

Tradisjonell behandling brukes også ved å konsumere avkok av medisinplanter med vanndrivende egenskaper: bjørnebær, tyttebær eller bjørkeblader, maissilke, knotweed (rhizom) og kamilleblomster.

Urtebehandling av fosfatsaltdiatese inkluderer daglig inntak av 2-3 glass avkok av en blanding av bjørnebær, brokk og svarthyllbærblomster (i forholdet 3:1:1) - 10 g per 200 ml vann.

For å forhindre dannelse av steiner tilbyr homeopati følgende preparater: Calcarea carbonica, Lycopodium, Sulfur, Berberis.

Forebygging

Forebygging av saltdiatese er bare mulig når du vet sikkert at du har problemer med stoffskiftet. For å forsikre deg om at det er en tendens til å "oversalte" urinen, er det nok å besøke en urolog en gang i året og ta en urinprøve. Og riktig ernæring og å drikke den anbefalte mengden væske vil bidra til å gjøre prognosen for metabolsk syndrom kalt "saltdiatese" positiv.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]