Optisk-chiasmal araknoiditt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Optikokiasmal araknoiditt er i hovedsak en intrakraniell komplikasjon av en infeksjon som trenger inn i basalmembranene i hjernen som omgir den optiske chiasmen. Den vanligste årsaken til optikokiasmal araknoiditt er en treg betennelsesprosess i sinus sphenoid.

Medvirkende faktorer er abnormiteter i forholdet mellom disse bihulene og de optiske kanalene. Optisk-kiasmatisk araknoiditt er, ifølge AS Kiseleva et al. (1994), den vanligste formen for araknoiditt i hjernens base, hvis kliniske bilde domineres av synshemming. Optisk-kiasmatisk araknoiditt er karakterisert av en diffus produktiv prosess i hjernens basalmembraner og tilstøtende områder av hjernevevet med en dominerende lesjon i hjernens basalcisterner, membranene i synsnervene og den optiske chiasmen. Dermed kombinerer konseptet optisk-kiasmatisk araknoiditt to nosologiske former - retrobulbær nevritt og optisk nevritt i selve chiasmen, og i denne varianten er den primære patologiske prosessen araknoiditt, og den sekundære er optisk nevritt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker optokiasmal araknoiditt?

Ifølge mange forfattere er optisk-kiasmatisk araknoiditt en polyetiologisk sykdom, blant annet sykdommer som generelle infeksjoner, sykdommer i bihulene, traumatisk hjerneskade, familiær predisposisjon, etc. I følge O.N. Sokolova et al. (1990) er fra 58 til 78 % av alle tilfeller av optisk-kiasmatisk araknoiditt forårsaket av infeksiøs-allergiske prosesser med overveiende involvering av bihulene.

Polyetiologien til optisk-kiasmatisk araknoiditt bestemmer mangfoldet av patologiske former som denne sykdommen manifesterer seg i, samt de patologiske prosessene som ligger til grunn for den. Stor betydning i denne forbindelse legges til allergier, autoimmune prosesser, traumatisk hjerneskade, tilstedeværelsen av en fokal infeksjon, som av en eller annen grunn har tilgang til hjernehinnene i hodeskallens base. Resultatet av virkningen av disse faktorene er forekomsten av inflammatoriske proliferative-produktive prosesser i hjernemembranene og cerebrospinalvæsken, som både er et næringsmedium og en beskyttende barriere for hjernen. Endringer i metabolismen i disse miljøene bidrar til forekomsten av sensibilisering for de resulterende katabolittene (autoantigener), som forstyrrer intracellulær metabolisme og fører til oppløsning av nerveceller. Produktene av oppløsningen av stoffet og hjernemembranene lukker den onde sirkelen, intensiverer den generelle patologiske prosessen, og bringer den noen ganger til en tilstand av irreversibilitet. Siden de viktigste allergiske prosessene utvikler seg i arachnoidmembranen, kan den betraktes som hovedsubstratet der de patogenetiske mekanismene for optisk-kiasmatisk arachnoiditt oppstår og utvikler seg.

Forekomsten av cerebral araknoiditt er nært knyttet til tilstanden til kroppens immunsystem. N.S. Blagoveshchenskaya et al. (1988) slo dermed fast at rhinogen cerebral araknoiditt er ledsaget av betydelige endringer i de immunologiske indeksene for cellulær og humoral immunitet, ledsaget av sekundær immundepresjon eller immunsvikt. Virusinfeksjon spiller en viktig rolle i dette. Det ble dermed slått fast at skade på nervesystemet kan oppstå ikke bare ved akutt influensa, men også som et resultat av dets subkliniske former, uttrykt i langvarig tilstedeværelse av viruset i cerebrospinalvæsken. Ifølge V.S. Lobzin (1983) er det sistnevnte faktum som forårsaker forekomsten av såkalt fibroserende araknoiditt, som kan spille en avgjørende rolle i forekomsten av optisk-kiasmatisk araknoiditt av "uklar etiologi".

Ifølge mange forfattere kan en viss betydning i utviklingen av optisk-kiasmatisk araknoiditt være en arvelig predisposisjon for denne sykdommen, eller dens spesifikke form i form av Lebers syndrom - bilateral reduksjon i synsskarphet, sentralt skotom, hevelse av synsskiven med påfølgende fullstendig atrofi av synsnervene.

Symptomer på optiko-kiasmatisk araknoiditt

Hovedsymptomet på optisk-kiasmatisk araknoiditt er en skarp, ofte raskt forekommende synshemming i begge øyne, forårsaket av bitemporal hemianopsi, karakteristisk for skade på den sentrale delen av den optiske chiasmen. Sammen med redusert synsskarphet og endringer i dens felt, er fargeoppfatningen ved optisk-kiasmatisk araknoiditt også svekket, spesielt for røde og grønne farger. Ved optisk-kiasmatisk araknoiditt er det nesten alltid noen tegn på betennelse i fundus.

Optiko-kiasmatisk araknoiditt er ofte ledsaget av uuttrykte nevrologiske og endokrine symptomer. Med jevne mellomrom er det svak eller moderat hodepine, noen diencefaliske, hypothalamiske og hypofysesymptomer, som økt tørste, svette, lav feber, forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, rytmisk vekselvirkning mellom søvn og våkenhet, etc. Økt hodepine indikerer videre spredning av den inflammatoriske produktiv-proliferative prosessen til hjernemembranene med dannelse av adhesjoner og cyster i dem, noe som forstyrrer dynamikken i cerebrospinalvæsken. I dette tilfellet kan det også forekomme en økning i intrakranielt trykk.

Diagnose av optisk-kiasmatisk araknoiditt

Diagnostikk er som regel vanskelig i den innledende fasen av optisk-kiasmatisk araknoiditt. Mistanke om optisk-kiasmatisk araknoiditt bør imidlertid reises ved klage fra en pasient som lider av en form for betennelse i bihulene om redusert synsskarphet og "volum". En slik pasient bør snarest gjennomgå en grundig og omfattende øre-nese-hals-, oftalmologisk og nevrologisk undersøkelse. Under generell røntgenundersøkelse av bihulene kan tegn på økt intrakranielt trykk oppdages, og under røntgen, CT, MR av bihulene kan det oppdages patologiske forandringer i dem, blant annet et lite parietalødem i slimhinnen i kilebihulene eller et lite slør av de bakre cellene i etmoideumlabyrinten er viktige for å stille diagnosen optisk-kiasmatisk araknoiditt. Den mest verdifulle diagnostiske metoden er pneumocisternografi, som kan oppdage cystisk-adhesive prosesser i området rundt hjernens basale cisterner, inkludert den optiske chiasm-cisternen. Når den er skadet, er den enten ikke fullstendig fylt med luft eller er for mye utvidet. CT-metoden gjør det mulig å oppdage deformasjoner av ulike deler av subaraknoidalrommet, som oppstår på grunn av dannelsen av cyster og adhesjoner i chiasm-cisternen, samt tilstedeværelsen av hydrocephalus, og MR - strukturelle endringer i hjernevevet.

Differensialdiagnostikk av optisk-kiasmal araknoiditt utføres ved svulster i hypofysen og chiasmal-sellar-regionen, hvor det vanligste symptomet, som ved optisk-kiasmal araknoiditt, er bitemporal hemianopsi. Ved hemiapsi med svulstopprinnelse, i motsetning til optisk-kiasmal araknoiditt, er konturene tydelige, og utseendet til et sentralt skotom er ikke typisk. Optisk-kiasmal araknoiditt differensieres også fra aneurismer i karene i hjernens arterielle sirkel, som ligger over sinus sphenoidalis, hvor parasentral hemianopsi kan observeres. Disse endringene i synsfeltene kan være vanskelige å skille fra parasentrale skotomer, som forekommer i 80–87 % av tilfellene av optisk-kiasmal araknoiditt. Optisk-kiasmatisk araknoiditt i det akutte stadiet bør også differensieres fra tromboembolisme i sinus cavernous og andre romopptakende prosesser i området rundt den optiske chiasmen og bunnen av hodeskallen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling av optisk-kiasmatisk araknoiditt

Behandlingsmetoder for pasienter med optisk-kiasmatisk araknoiditt bestemmes av etiologien, lokalisering av det primære infeksjonsstedet, sykdomsstadiet, dybden av patomorfologiske endringer både i strukturen til selve synsnervene og i vevet rundt den optiske chiasmen, kroppens generelle tilstand, dens spesifikke (immune) og uspesifikke resistens. Som regel brukes ikke-kirurgisk behandling i sykdommens debutstadium; hvis det ikke er noen effekt eller hvis det primære infeksjonsstedet er bestemt, kombineres ikke-kirurgisk behandling med kirurgisk behandling, for eksempel ved kronisk etmoiditt eller sfenoiditt - åpning av de angitte bihulene og eliminering av patologisk innhold.

Ikke-kirurgisk behandling i akutt stadium: antibiotika, sulfonamider, desensibiliserende legemidler, immunkorrigerende midler og immunmodulatorer, dehydreringsmetoder, angionbeskyttere, antigynoksanter, B-vitaminer, nevrotrope midler. Bruk av biostimulerende midler, steroidlegemidler og proteolytika i akutt stadium anbefales ikke på grunn av risikoen for generalisering av prosessen. Disse midlene brukes i kronisk stadium eller i den postoperative perioden, når effektiv utstrømning fra sinus er etablert. Bruken av dem er indisert for å forhindre intensiv arrdannelse i vev i området med kirurgisk inngrep. For å oppnå større effekt anbefaler noen forfattere intrakarotis administrering av passende antibiotika.

Når positiv dynamikk oppnås, sammen med videreføring av kompleks antiinflammatorisk behandling, anbefales det å foreskrive nevrobeskyttere og legemidler som forbedrer nerveledningen. Positive resultater ble oppnådd ved bruk av metoden for transkutan elektrisk stimulering av synsnervene. Lovende metoder for ikke-kirurgisk behandling av optisk-kiasmal araknoiditt er HBO og metoder for ekstrakorporal terapi, spesielt plasmaferese, UFO-autohemoterapi.

Ved kronisk optisk-kiasmatisk araknoiditt anbefales det å bruke komplekse proteolytiske enzymer for å løse opp adhesjoner i den optisk-kiasmatiske regionen. Disse inkluderer lekozym, som inneholder aktive proteolytiske stoffer av papaya, chymopapain, lysozym og et sett med proteinaser.

Hvis medikamentell behandling er ineffektiv, anbefaler noen forfattere å bruke røntgenterapi fokusert på det optiske-kiasmale området, og å føre luft inn i subaraknoidealregionen. Generelt sett forbedres synet i 45 % av tilfellene ved ikke-kirurgisk behandling av pasienter med optisk-kiasmal araknoiditt; de resterende pasientene står overfor spørsmålet om kirurgisk behandling, ellers er de dømt til progressiv forverring av synsskarphet, til og med blindhet. Ifølge forskjellige forfattere opplever i gjennomsnitt 25 % av pasienter med synshemming forbedring av synet som et resultat av kirurgisk behandling for ulike former for optisk-kiasmal araknoiditt, hvorav 50 % har delvis rehabilitering etter fødsel. Den optimale perioden for kirurgisk behandling er de første 3–6 månedene etter at synsskarphet har forringet seg, siden det allerede i denne perioden blir klart om ikke-kirurgisk behandling er effektiv eller ikke. Nevrokirurgisk behandling utføres vanligvis på pasienter med synsskarphet under 0,1. Målet med operasjonen er å frigjøre synsnervene og det optiske chiasmaet fra araknoideadhesjoner og cyster.

Kirurgisk behandling av optisk-kiasmatisk araknoiditt. Ved kompleks behandling av pasienter med optisk-kiasmatisk araknoiditt er det viktig å sanitere kroniske infeksjonsfokus. Det finnes to synspunkter på sanitering av bihulene. I følge det første bør alle bihuler der det mistenkes den minste indikasjon på en patologisk prosess, åpnes. I slike tilfeller anbefaler LS Kiselev et al. (1994) å utføre polysinustotomi ved endonasal åpning av etmoideumlabyrinten, maxillarisbihulen gjennom den midtre nesegangen og sphenoidbihulen transseptalt. I følge det andre synspunktet bør kun de bihulene der det oppdages tegn på purulent betennelse, åpnes. Erfaringene fra de siste årene viser at forebyggende åpning av alle bihuler bør foretrekkes, selv i fravær av tegn på noen form for betennelse. Fordelene med denne metoden fremgår av det faktum at selv åpning av den åpenbart normale sphenoid sinus og andre paranasale bihuler fører til en forbedring av synet. Sannsynligvis skyldes dette ikke bare et utilsiktet "treff" i et latent infeksjonsfokus, men også den humorale avlastningseffekten som følge av forekomsten av uunngåelig blødning under operasjonen, avbrudd i hemato- og lymfogene infeksjonssirkulasjonsveier, ødeleggelse av barrierer som forårsaker lungebetennelse i det optiske-chiasmale området.

I den postoperative perioden foreskrives antibakteriell, dehydrerings- og desensibiliserende terapi, proteolytiske enzymer og kompleks antinevritisbehandling. Etter nøye hemostase tamponeres bihulene løst med tamponger dynket i en suspensjon av passende antibiotikum og sulfanilamid i steril vaselin. Neste dag fjernes noen av de lettest utvinnbare tampongene, resten fjernes etter 2 dager. Deretter vaskes bihulene med forskjellige antiseptiske midler, etterfulgt av introduksjon av forskjellige midler som akselererer epiteliseringen av bihulene og minimerer arrdannelse på den indre overflaten. Den viktigste ikke-kirurgiske behandlingen for optisk-kiasmatisk araknoiditt, utført av øyeleger, begynner 3-4 uker etter operasjonen på paranasale bihuler. Etter vår mening bør den imidlertid starte 2-3 dager etter fjerning av de siste tampongene fra de opererte bihulene.