Myggoverført viral encefalitt hos barn

Mygg, eller japansk (høst) encefalitt, er en akutt sesongbetinget nevroinfeksjon med generelle smittsomme manifestasjoner og alvorlig skade på hjernevevet.

ICD-10-kode

• A83.0 Japansk encefalitt.
• A83.1 Vestlig hesteencefalitt.
• A83.2 Østlig hesteencefalitt.
• A83.3 St. Louis encefalitt.
• A83.4 Australsk encefalitt (sykdom forårsaket av Quinjin-virus).
• A83.5 Californian encefalitt (California meningoencefalitt, La Crosse encefalitt.)
• A83.6 Sykdom forårsaket av Rozio-virus.
• A83.8 Andre myggbårne virale encefalitter.
• A83.9 Uspesifisert myggbåren viral encefalitt.

Epidemiologi

Myggencefalitt (japansk) er en typisk naturlig fokalinfeksjon. Virusets kilde er mange ville dyr, spesielt fugler, mens smittebærerne er mygg (Sikh tritaeniorhynonus og andre). Infiserte mygg overfører viruset til mennesker ved spyttbitt. Sykdommen har en streng sommer-høstsesong med maksimal forekomst i august-september. Vanligvis innledes et epidemisk utbrudd av varmt vær, noe som bidrar til masseformering av mygg.

Alle mennesker er utsatt for myggencefalitt. Landbruksarbeidere og eldre barn har større sannsynlighet for å bli syke. Gruppesykdommer hos barn i ferieleirer som ligger i nærheten av naturlige smitteområder, i nærheten av små vannmasser eller i sumpområder er mulige.

Klassifikasjon

Tilfeller med CNS-skade anses som typiske, og avhengig av alvorlighetsgraden av generelle cerebrale og fokale symptomer kan de være milde, moderate eller alvorlige.

Atypiske former for myggbåren encefalitt inkluderer latente og subkliniske former med et abortivt forløp uten skade på sentralnervesystemet.

Årsaker til myggbåren encefalitt

Det som forårsaker myggencefalitt, så vel som det som forårsaker flåttbåren encefalitt, tilhører arbovirus (slekten flavivirus) og representerer en av de fire antigene variantene av denne slekten. Blant dyr er aper, hvite mus, hamstere, rotter osv. mest følsomme for viruset.

Patogenesen til myggbåren encefalitt

Etter et bitt fra en infisert mygg kommer viruset inn i sentralnervesystemet via hematogene ruter, og på grunn av sin uttalte nevrotropisme multipliserer det seg raskt i nerveceller. Når viruset når sin maksimale konsentrasjon, kommer det tilbake til blodet og fungerer som et generelt giftstoff, noe som tilsvarer slutten av inkubasjonsperioden og starten på kliniske manifestasjoner.

De største morfologiske endringene finnes i sentralnervesystemet. Makroskopisk er meningene ødematøse, hyperemiske, med punktformede blødninger. Hjernesubstansen er hoven, slapp, med lokale blødninger og fokus på mykhet. Markante endringer er observert i området rundt den optiske thalamus og striate formasjonene.

Symptomer på myggbåren encefalitt

Inkubasjonsperioden er 5–14 dager. Sykdommen begynner akutt, med en økning i kroppstemperatur til 39–40 °C, frysninger, hodepine, kvalme og oppkast. Pasientens ansikt blir raskt hyperemisk, skleritt og katarral konjunktivitt uttales. På den 2.–3. dagen av sykdommen oppstår meningeale symptomer, og fra den 3.–4. dagen – symptomer på fokal eller diffus encefalitt. Pasientene er lamslåtte, likegyldige, reagerer ikke på undersøkelse og miljøet. Sjeldnere observeres opphisselse med delirium, hallusinasjoner og bevissthetstap. På grunn av muskelhypertensjon ligger pasienten med hodet kastet bakover og lemmene ført mot magen. Ved skade på pyramidesystemet oppstår spastisk mono- og hemiparese. Ved skade på ryggmargen oppstår slapp lammelse. Med spredning av skade på bulevardsentrene er puste- og svelgeforstyrrelser, et fall i kardiovaskulær tonus og skade på motorsfæren mulige. Klinisk manifesteres dette av ulike hyperkineser i ansikts- og øvre lemmer.

I alvorlige tilfeller forekommer toniske eller kloniske anfall.

Symptomer på myggbåren encefalitt inkluderer også økt svette, kardiovaskulær ustabilitet, dempede hjertelyder og redusert arterielt trykk.

I blodet bestemmes leukocytose, nøytrofili med skifte til bånd- og juvenilformer, lymfopeni, eosinopeni og en økning i ESR.

Under lumbalpunksjon strømmer klar væske ut under trykk. Moderat (opptil 100–300 celler i 1 μl) lymfocytisk cytose og en liten økning i proteininnhold påvises.

Diagnose av myggbåren encefalitt

Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet av encefalitt eller meningoencefalitt som har utviklet seg akutt mot bakgrunn av generelle infeksjonssymptomer hos et barn som bor i et endemisk fokus for myggencefalitt om sommeren eller høsten. For å bekrefte diagnosen brukes PCR og ELISA, samt isolering av viruset fra blod og cerebrospinalvæske i vevskultur eller ved infeksjon av nyfødte mus i hjernen med påfølgende identifisering av viruset ved hjelp av serologiske reaksjoner. Av diagnostisk verdi er deteksjon av en økning i spesifikke antistoffer i parede sera hos pasienter i RN, RSK, RTGA, etc.

Behandling av myggencefalitt

I de tidlige stadiene av myggencefalitt anbefales det å administrere spesifikt immunoglobulin med en hastighet på 0,5–1 ml/kg per dag i 2–3 doser. Patogenetisk og symptomatisk behandling er den samme som for flåttbåren encefalitt.

Prognose

Prognosen for myggencefalitt er alvorlig. Dødeligheten når 25–50 %. Med et gunstig utfall er vedvarende resteffekter mulige i form av redusert intelligens, psykose og psykasteni. I motsetning til flåttbåren encefalitt er det imidlertid ikke noe langsiktig progressivt forløp med dannelse av vedvarende hyperkinese eller epileptiforme anfall ved myggencefalitt. Restitusjonsperioden går som regel relativt bra. Når symptomene på generell infeksiøs toksisose forsvinner, klarner pasientenes bevissthet, og fokale symptomer avtar gradvis. Restitusjonsperioden er 0,5–2 måneder; i løpet av denne tiden er mentale avvik, hemiparese, autonome forstyrrelser, muskelsvakhet, ustabilitet i gangarten og andre manifestasjoner av sykdommen mulige.

Forebygging av myggbåren encefalitt

Kontroll av mygg – bærere av patogenet og etablering av aktiv immunitet i befolkningen som bor i endemiske områder. Vaksinasjon utføres med en drept vaksine. For nødforebygging administreres spesifikt immunoglobulin én gang i en dose på 0,2 ml/kg.

[ 1 ], [ 2 ]