Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Myk leukoplaki: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Myk leukoplaki ble først beskrevet av B.M. Pashkov og E.F. Belyaeva (1964), og skiller seg fra vanlige former for leukoplaki ved tilstedeværelsen av lett hevede hvite lesjoner på slimhinnen i kinn, lepper og tunge, dekket med myke skjell som lett kan fjernes med en slikkepott. Kliniske lesjoner er smale, veldig myke, hvitaktige striper som ofte opptar en betydelig del av slimhinnen i munnhulen, lett hevet som følge av ødem.
Patomorfologi ved myk leukoplaki. Akantose og parakeratose observeres i epitelet, det granulære laget er fraværende, det er lyse, ufargede optisk "tomme" celler med pyknotiske kjerner. Inflammatorisk reaksjon i stroma er ofte fraværende. Histokjemiske og elektronmikroskopiske studier av myke leukoplakier har vist at RNA- og SH-proteingrupper praktisk talt er fraværende i lette celler, aktiviteten til energimetabolismeenzymer (LDH, G6-PGD, NaOH- og NADPH-tetrazoliumreduktaser, cytokromoksidase) er kraftig redusert, og noen steder oppdages den ikke i det hele tatt. Elektronmikroskopi viste at disse cellene har få tonofilamenter, mitokondrier er vakuoliserte. Organeller oppdages ikke i cytoplasmaet rundt kjernen, tegn på lyse uttrykkes i kjernene til noen av dem.
Histogenese av myk leukoplaki. Histokjemiske og elektronmikroskopiske studier indikerer at myk leukoplaki er en type vanlig leukoplaki, men fullstendig keratinisering med dannelse av anukleære hornceller forekommer ikke ved myk leukoplaki. Stadiet med keratohyalindannelse mangler. Grunnlaget for prosessen er dyskeratose med dannelse av funksjonelt aktive celler og dystrofi av andre cellulære elementer. Ved myk leukoplaki, i motsetning til vanlig, er det ingen økning i den mitotiske aktiviteten til basalcellene og en inflammatorisk reaksjon i stroma. Dette antyder at myk leukoplaki ikke er et resultat av en inflammatorisk prosess eller traume på slimhinnen, men er dystrofisk, muligens medfødt. Dette er i samsvar med dataene fra K. Hashimoto (1966), som fant et stort antall lette celler hos embryoer og barn under normale forhold, som ligner i struktur som de ved myk leukoplaki. Dette er også dokumentert av forekomsten av denne typen leukoplaki i ung alder.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?