Leukoplaki i spiserøret

Hvis epitellaget i slimhinnen i den øvre fordøyelseskanalen begynner å bli kraftig keratinisert, snakker vi om utvikling av leukoplaki i spiserøret. I den første fasen av sykdommen dannes en tett plakk som kan fjernes og praktisk talt ikke er ledsaget av tegn på betennelse. Over tid oppstår destruktive forandringer i slimhinnen på kinnene, tungen og i munnhulen. Uten behandling er det høy risiko for å utvikle en ondartet prosess. [ 1 ]

Epidemiologi

Hvis vi vurderer den generelle statistikken over pasienter som søker hjelp for øsofageal leukoplaki, er sykdommen oftest funnet blant pasienter i alderen 30 til 70 år, og oftere blant menn (mer enn 4% hos menn sammenlignet med 2% hos kvinner).

For hver hundre tilfeller av pasienter diagnostisert med leukoplaki, kan det være opptil 6 % precancerøse patologier og opptil 5 % tidlige stadier av kreft. Vi snakker hovedsakelig om pasienter med vorteaktige og erosive-ulcerøse typer øsofageal leukoplaki: hos slike pasienter kan precancerøse tilstanden omklassifiseres som en invasiv plateepitelkarsinomprosess.

Initial eller voksende karsinom i slimhinnen i spiserøret på grunn av intensiv keratinisering ligner noen ganger på leukoplaki. Med dette i betraktning henvises enhver person med mistanke om denne sykdommen til histologiske og andre studier for rettidig diagnose av en precancerøs eller ondartet tilstand.

Det er verdt å merke seg at leukoplaki i spiserøret er en ekstremt sjelden patologi sammenlignet med leukoplaki i munnhulen. Man kan si at disse to sykdommene ofte identifiseres på grunn av fellestrekkene i kliniske manifestasjoner. I noen land erstattes begrepet "leukoplaki i spiserøret" med begrepet "epidermoidmetaplasi i spiserøret" for en mer nøyaktig diagnoseformulering.

Fører til øsofagusleukoplaki

Eksperter har ennå ikke fastslått den eksakte etiologien for utviklingen av leukoplaki i spiserøret. Det er imidlertid allerede mulig å si med sikkerhet at patologien oppstår under påvirkning av hovedsakelig eksterne skadelige faktorer - spesielt termisk, mekanisk eller kjemisk irritasjon. Risikoen for sykdommen økes betydelig ved samtidig påvirkning av flere slike faktorer. For eksempel finnes leukoplaki i spiserøret og munnhulen ofte hos "ondsinnede" røykere: slimhinnen deres blir regelmessig utsatt for både termiske og kjemiske effekter av nikotinharpikser og sigarettrøyk. [ 2 ]

Hvis vi ser nærmere på det, kan følgende årsaker føre til utvikling av leukoplaki i spiserøret:

• nevrodystrofiske lidelser som påvirker slimvev;
• kroniske inflammatoriske prosesser i hud og slimhinner, fordøyelsessystemet;
• genetisk predisposisjon (såkalt «familiær» dyskeratose);
• hypovitaminose av vitamin A;
• involvering av slimete vev;
• hormonelle forstyrrelser, langvarig eller alvorlig hormonell ubalanse;
• smittsomme lesjoner i munnhulen og fordøyelseskanalen;
• skadelige yrkesmessige påvirkninger, inkludert kroniske yrkessykdommer;
• røyking, alkoholmisbruk;
• spise overdrevent varm mat, overbruk av sterke krydder og krydder;
• systematisk inntak av tørrfôr, regelmessig inntak av grov, tørrfôr;
• tannsykdommer, tilstedeværelse av tannimplantater;
• tannproblemer eller manglende tenner, som hindrer deg i å tygge maten ordentlig;
• patologisk svekket immunitet.

Risikofaktorer

Personer over 30 år kan anses som risikoutsatte for øsofageal leukoplaki. I barndommen forekommer patologien mye sjeldnere.

Eksperter identifiserer en rekke faktorer som kan bidra til forekomsten av denne lidelsen:

• virussykdommer, bærer av virusinfeksjoner (spesielt herpesvirus, etc.);
• smittsomme og inflammatoriske patologier, spesielt de med et langt eller kronisk forløp;
• regelmessige mekaniske, kjemiske eller termiske skader (hyppige gjentatte gastroduodenoskopiprosedyrer, inntak av for grov tørr eller varm mat, drikking av aggressive væsker – for eksempel sterk alkohol, etc.);
• systematisk røyking;
• regelmessig fremkalling av oppkast (for eksempel ved spiseforstyrrelser);
• profesjonelle skadelige effekter og patologier (innånding av kjemiske damper, støv, arbeid med syrer og alkalier);
• nedsatt absorpsjon av vitaminer, utilstrekkelig inntak av vitaminer i kroppen;
• en kraftig eller alvorlig svekkelse av immunforsvaret (spesielt hos pasienter med HIV og andre immunsvikttilstander);
• arvelig faktor (tilstedeværelsen av en lignende patologi hos nære slektninger).

I tillegg til de umiddelbare årsakene til øsofageal leukoplaki, fremhever leger den spesielle betydningen av risikofaktorer som er forbundet med genetisk predisposisjon, individuelle egenskaper og pasientens livsstil. Rettidig korrigering eller eliminering av disse faktorene kan bli et effektivt skritt i å forebygge denne patologien: systematisk konsultasjon med en terapeut eller gastroenterolog hjelper pasienter ikke bare med å lære mer om helsen sin, men også med å oppdage patologien så tidlig som mulig. Om nødvendig vil legen umiddelbart foreskrive passende diagnostiske prosedyrer og gjennomføre målrettet behandling. [ 3 ]

Patogenesen

Dannelsen av patologiske foci av leukoplaki i spiserøret påvirkes av ulike etiologiske faktorer som har en negativ innvirkning på slimhinnen og kroppen som helhet. Imidlertid er den patogenetiske mekanismen til sykdommen ikke grundig studert: involveringen av interferoner og andre immunmediatorer i patogenesen beviser ikke spesifisiteten til utviklingen av leukoplaki.

Antagelig forstyrres uttrykket av adhesjonsproteinet som er spesifikt for epitelvev under påvirkning av visse irritanter. Dette fører til økt intercellulær interaksjon mellom epitelceller, noe som aktiverer prosessene med cellulær hyperdifferensiering.

Det følger at det oppstår overdreven keratinisering, fysiologisk unormal, og samtidig øker cellulær «modenhet» med undertrykkelse av apoptose. Som et resultat av disse prosessene eksfolierer ikke de keratiniserte «langlivede» cellene som er «bundet» til hverandre, og det dannes tette hyperkeratotiske lag. [ 4 ]

Over tid, som et resultat av ulike ytre påvirkninger, skjer det destruktive forandringer i vevet, noe som fører til økt celleproliferasjon i basallaget. Det er verdt å merke seg at alle de ovennevnte prosessene skjer uten aktivering av immunreaktivitet, noe som er typisk for leukoplaki. Gitt dette, bør behandlingen av patologien være basert på normalisering av intercellulære interaksjoner.

Symptomer øsofagusleukoplaki

For mange pasienter er leukoplaki i spiserøret ledsaget av en betydelig reduksjon i livskvaliteten, og risikoen for malignitet av sykdommen påvirker pasientenes generelle psykologiske status negativt.

Hovedtypene av øsofageal leukoplaki er:

• flat eller enkel leukoplaki i spiserøret;
• vorteaktig type sykdom;
• erosiv-ulcerøs type;
• myk leukoplaki.

Enkel leukoplaki er den vanligste. Under en ekstern undersøkelse er det vanligvis ikke mulig å oppdage noen patologiske abnormiteter. Det er ingen forstørrelse av nærliggende lymfeknuter ved palpasjon. Under undersøkelsen av svelget er legen oppmerksom på slimhinnen, som normalt skal være tilstrekkelig fuktig, skinnende og blekrosa. Når leukoplaki i spiserøret sprer seg til svelget og munnhulen, dannes det begrensede lysflekker som har tydelige konfigurasjoner, uten utbulinger (en type hvitaktig film som ikke kan separeres). Ofte sprer keratosesoner seg videre - til den indre overflaten av kinnene, leppene. Viktig: den hvitaktige flekken kan ikke fjernes, selv med makt.

Verrucous type øsofagus leukoplaki kan utvikle seg fra en enkel (flat) type patologi. Pasienter klager over en brennende følelse bak brystbenet, konstant irritasjon eller tørrhet i halsen, ubehag ved svelging av mat (spesielt når man spiser tørr). Ingen smerter eller andre symptomer oppdages. Under undersøkelsen av pasientene avdekkes tilstedeværelsen av dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), samtidige sykdommer i fordøyelses-, endokrine eller kardiovaskulære systemer.

Verrucous type leukoplaki kan forekomme i to varianter:

• plakk leukoplaki i spiserøret (ledsaget av dannelse av hvite plakklignende lesjoner);
• vortelignende leukoplaki i spiserøret (tett utvekst som dannes som vorter).

Det er mulig å legge merke til slike endringer i slimhinnen bare når man utfører endoskopi, eller når prosessen sprer seg til baksiden av tungen og dens laterale overflater, til munnhulen, alveolærprosessen og ganen.

I plakkvarianten er de patologiske fokusene begrensede, stikker litt ut over slimhinneoverflaten og er preget av en uregelmessig konfigurasjon og klare konturer.

I den vortete varianten vises en tuberkel over slimhinnen, tett, det er umulig å danne en fold på den. Fargen på høyden varierer fra hvitaktig til dyp gul.

Den erosive typen øsofagus leukoplaki er preget av dannelsen av erosive defekter og sprekker, som er en konsekvens av manglende behandling av enkle eller vortete varianter av patologien. På grunn av åpenbar vevsskade opplever pasienten smerte, en brennende følelse, kompaktering og trykk. Smerter oppstår etter eksponering for absolutt enhver irritasjon - spesielt under spising og drikking. Blødning fra sår er mulig.

De første tegnene på øsofageal leukoplaki er ikke de samme hos alle. Ganske ofte oppstår problemet uten åpenbare symptomer, da det kan eksistere ubemerket i mange år.

I andre tilfeller viser leukoplaki seg gjennom visse ubehagsfølelser – for eksempel svelgevansker, sår hals og brennende følelse bak brystbenet, osv. Disse tegnene oppstår imidlertid vanligvis på et relativt sent stadium av sykdommen. [ 5 ]

Stages

Stadiene av leukoplaki i spiserøret og munnhulen bestemmes av sykdomstypen:

1. I det første stadiet oppstår det lette filmer på slimhinnen, som ikke kan fjernes med en vattpinne. Andre patologiske tegn er vanligvis fraværende. Behandling på dette stadiet er mest effektiv, siden bare det submukøse laget i spiserøret er berørt.
2. Det andre stadiet kjennetegnes av forekomsten av hevede tuberkler, som kan spre seg og smelte sammen. Samtidig kan de nærmeste lymfeknutene bli påvirket.
3. I det tredje stadiet dannes mikroskader i form av sprekker eller erosjoner i tuberkelområdet. Ytterligere smertefulle symptomer oppstår, som smerte, svie, provosert av mat- og drikkepartikler som kommer inn i sårene. Mot bakgrunn av konstant ubehag forstyrres pasientens psykoneurologiske tilstand, irritabilitet og søvnløshet oppstår. Betydelig innsnevring av spiserørets lumen er mulig.

Det kliniske bildet på et eller annet stadium av leukoplaki i spiserøret kan manifestere seg både omfattende og enkeltvis, siden det avhenger av mange faktorer: tilstedeværelsen av andre patologier, pasientens individuelle egenskaper, forekomsten av sykdomsprosessen, etc. Derfor, hvis det oppstår ubehag under eller etter å ha spist, er det nødvendig med en profesjonell konsultasjon med en lege med passende profil - spesielt en gastroenterolog eller tannlege.

Skjemaer

Den moderne klassifiseringen presentert av Verdens helseorganisasjon deler leukoplaki inn i homogene og ikke-homogene former. Den ikke-homogene formen er også delt inn i erytroplaki, nodulære, flekkete og vortete typer.

Det finnes informasjon om at noen tilfeller av ikke-homogen leukoplaki i hvert andre tilfelle er epitelial dysplasi og har høy risiko for malignitet.

Det finnes en annen klassifisering som inkluderer et slikt konsept som "epitelial precancerøs tilstand": den inkluderer erytroplaki og leukoplaki. I følge denne histologiske inndelingen er leukoplaki delt inn i fokal epitelial hyperplasi uten tegn på celleatypiskhet, samt lav, moderat og alvorlig dysplasi. Dysplasi er igjen karakterisert som plateepitelial intraepitelial dysplasi (har tre alvorlighetsgrader).

Den spesifiserte klassifiseringen brukes til patomorfologisk beskrivelse og supplering av klinisk diagnose.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mangel av nødvendig behandling, eller ved feil behandling av leukoplaki, vokser den patologiske prosessen, det oppstår vevskomprimering, som senere kan provosere innsnevring av spiserøret (vedvarende stenose av lumen). Typiske tegn på forverring av tilstanden er:

• utseendet av heshet, hvesing;
• vedvarende hoste uten noen åpenbar grunn;
• konstant følelse av et fremmedlegeme i halsen;
• smerter, spesielt når man prøver å svelge mat.

Pasienten begynner å oppleve problemer med å spise, går ned i vekt, blir irritabel, søvnen forstyrres og arbeidskapasiteten avtar.

Den mest komplekse og farlige konsekvensen av leukoplaki i spiserøret kan imidlertid være en svulstprosess av ondartet etiologi. Oftest utvikler komplikasjonen seg mot bakgrunn av vorteaktige og erosive-ulcerøse typer av sykdommen. To former for spiserørskreft er identifisert:

• plateepitelkarsinom, som utvikler seg fra epitelcellene som strekker seg i spiserøret;
• adenokarsinom som oppstår i den nedre delen av spiserøret.

Andre typer ondartede prosesser i spiserøret er relativt sjeldne.

Men i et tidlig utviklingsstadium reagerer leukoplaki godt på terapi, som utføres samtidig med eliminering av mulige irriterende faktorer, inkludert dårlige vaner.

Diagnostikk øsofagusleukoplaki

Generell diagnostikk av spiserørssykdommer inkluderer vanligvis:

• innsamling av anamnese;
• visuell undersøkelse (inspeksjon);
• øsofagoskopi;
• elektrokardiografi (for differensialdiagnose av brystsmerter);
• Røntgenundersøkelse av spiserøret;
• øsofagomanometri.

Testene inkluderer generelle blod- og urinprøver. Ved mistanke om ondartet degenerasjon kan det utføres en blodprøve for tumormarkører – stoffer som dannes av tumorceller og skilles ut i biologiske væsker. Tumormarkører finnes oftest i blodet til pasienter som lider av onkologiske patologier. [ 6 ]

Instrumentell diagnostikk er alltid effektiv når den brukes i kombinasjon med andre diagnostiske metoder. Hovedprosedyren anses å være en endoskopisk undersøkelse av spiserøret: et mykt endoskop settes inn i hulrommet, ved hjelp av hvilket en fullstendig undersøkelse av hele slimvevet utføres, og om nødvendig tas det til og med en biopsi - et stykke vev for histologisk analyse.

Det endoskopiske bildet avhenger av typen øsofagus leukoplaki:

• I den flate formen observeres akantose med proliferative forandringer i basal- og spinøslagene, samt dysplasi med parakeratosedominans i epitelcellene. Utvendig manifesteres dette ved dannelsen av begrensede hvitaktige flekker som ser ut som limte filmer.
• I motsetning til den flate formen dominerer hyperkeratose ved vorteformen. En typisk cellulær forstørrelse av de spinøse og basale lagene observeres, mot bakgrunn av lett atypi og polymorfisme. I de underliggende strukturene utvides kapillærnettverket, det er tegn på fokal lymfoidinfiltrasjon med tilstedeværelse av få eosinofiler og plasmaceller. Forhøyninger av forskjellige former og størrelser, kompakte, lyse (i form av plakk eller vorteutvekster) finnes på slimhinnen.
• Ved den erosive-ulcerøse formen oppdages alle tegn på en kronisk inflammatorisk prosess med dannelse av et histiocytisk-lymfoid infiltrat. Intensiv hyperkeratose utvikler seg i laget med defekt epitel, dysplasi av basallaget oppstår, og ulcererte foci oppstår. Det underliggende vevet er utsatt for cellulær infiltrasjon. Endoskopisk undersøkelse avdekker erosjoner og/eller sprekker, noen ganger blødninger. Erosive foci kan ha diametre fra én millimeter til to centimeter. [ 7 ], [ 8 ]

Hyperplastiske, parakeratotiske, hyperkeratotiske forandringer, økt antall mitoser, basal polaritetssvikt, kjernepolymorfisme, cellulær keratinisering, hyperkromatisme og andre tegn anses av spesialister som en precancerøs tilstand. Et feil forhold mellom triaden, inkludert proliferativ aktivitet, cellulær differensiering og biokjemiske anaplasiprosesser, er observert. [ 9 ]

Differensiell diagnose

Den flate typen leukoplaki krever differensiering fra det typiske forløpet av lichen planus, der det finnes en karakteristisk morfologisk struktur, en symmetrisk forening av polygonale papler. Den dominerende lokaliseringen av patologiske elementer i lichen planus er den retromolare sonen og den røde labialgrensen.

Den typiske typen leukoplaki er differensiert fra begrenset hyperkeratose, der et flatt område dannes, foret med tette skjell og omgitt av en tynn lyshøyde.

Verrucous-typen leukoplaki skiller seg fra candidainfeksjon. Denne sykdommen er karakterisert ved forekomsten av hvitaktig-gråaktige filmer som "sitter" tett på slimhinnen. Når man prøver å fjerne filmen med makt, avsløres en sterkt blødende såroverflate. For ytterligere diagnostikk utføres cytologisk analyse.

Den erosive-ulcerative typen leukoplaki krever differensiering fra en lignende type lichen planus, der små knuter vises langs kantene av patologiske lesjoner (de kan også være tilstede på huden).

I tillegg bør sykdommen skilles fra manifestasjoner av sekundær syfilis, kronisk mekanisk skade på slimhinnen og refluksøsofagitt, kjemiske og termiske forbrenninger i spiserøret. For å identifisere disse patologiene er det viktig å vurdere konfigurasjonen av lesjonene, deres høyde over slimhinneoverflaten, tilstedeværelsen av glans, separasjon av partikler ved skraping og tilstedeværelsen av bakgrunnsendringer.

Det er ikke alltid mulig å basere en diagnose på en ekstern undersøkelse og innsamling av pasientens anamnese. Man bør ikke glemme en slik variant av patologi som idiopatisk leukoplaki i spiserøret, som utvikler seg uten noen åpenbar årsak. I dette tilfellet er differensialdiagnostikk spesielt viktig.

Ikke alle spesialister bemerker behovet for å skille mellom konsepter som leukoplaki i spiserøret og munnhulen: på mange måter kopieres disse begrepene. Og i den histologiske dekodingen kan et slikt rapporteringstegn som "leukoplaki i spiserøret" være fullstendig fraværende: det er mye viktigere for den behandlende legen å kjenne til arten av de histologiske prosessene - det vil si at det dannes komprimeringsfokus - som følge av atrofi, ødem, infiltrasjon, akantose i det midtre epitelområdet, hyperkeratose i de overfladiske områdene av plateepitelvevet i spiserøret. Informasjon om tilstedeværelsen av atypiske celler, dysplasi er også nødvendig. For dette er det nødvendig å anvende en utvidet tilnærming til undersøkelse av pasienter.

Behandling øsofagusleukoplaki

Leukoplaki i spiserøret behandles mest effektivt ved kirurgisk inngrep ved bruk av flytende nitrogen, laser eller elektrisk koagulator. Kryokirurgi anses som den mest optimale metoden, da den har minimal risiko for tilbakefall av patologien.

Under behandlingen er det nødvendig å bruke en omfattende taktikk. I tillegg til å kauterisere patologiske foci, er det nødvendig å gjennomgå en antibiotikabehandling, samt å følge en streng diett i tilstrekkelig lang tid med fullstendig utelukkelse av alkoholholdige drikker, tungfordøyelige, krydrede, sure retter.

Generelt er behandlingstiltak for leukoplaki i spiserøret lokale og generelle.

En forutsetning for effektiv lokal handling er nøytralisering av den skadelige faktoren. For eksempel må pasienten slutte å røyke og drikke alkohol. Hvis dette ikke gjøres, vil ikke bare sykdommen utvikle seg, men risikoen for malignitet vil også øke betydelig. Andre viktige punkter inkluderer overholdelse av alle regler for munnhygiene, ytterligere desinfiseringstiltak, bruk av medisiner og om nødvendig hjelp fra en kirurg.

Spesialister praktiserer ulike metoder for terapeutisk effekt på de berørte områdene ved leukoplaki i spiserøret. Den vanligste og mest tilgjengelige metoden anses å være applikatorpåføring av en oljeløsning av vitamin A på patologiens fokus, samt intern bruk av det kombinerte legemidlet Aevit (en kombinasjon av vitamin A og E).

Radikal behandling foreskrives dersom leukoplaki i spiserøret har nådd et kritisk stadium, eller i tilfeller der bruk av medisiner ikke har den nødvendige terapeutiske effekten. [ 10 ]

Kirurgisk behandling innebærer fjerning av de berørte områdene ved hjelp av skalpell, laserstråle (CO2 _eller helium-neon), elektrokoagulator, kryodestruktor. Flere eksponeringsmetoder kan brukes. Slik behandling har imidlertid sine ulemper: arrforandringer dannes, vev deformeres, spiserørets funksjonelle kapasitet svekkes. Vevsgjenoppretting er vanligvis lang, den gjennomsnittlige epiteliseringsperioden er omtrent 2 måneder. Serøs ødem utvikler seg i de opererte områdene, en våt skorpe dannes, og cellulær aktivitet, protein- og karbohydratmetabolismeprosesser bremses ned. Alt dette påvirker direkte varigheten av regenereringsperioden. Et annet viktig poeng: Selv kirurgisk inngrep garanterer ikke fravær av tilbakefall og reduserer ikke sannsynligheten for å utvikle en ondartet svulst. [ 11 ]

Andre radikale teknikker brukes også, spesielt lavfrekvent ultralyd, fotodynamisk behandling basert på selektiv ødeleggelse av endrede vev ved bruk av stimulering av lysfølsomme elementer.

Det er nødvendig å ta hensyn til at mulighetene for kirurgisk behandling er begrensede: først og fremst refererer dette til særegenheter ved tilgang til spiserøret, traumet ved inngrepet, osv. [ 12 ]

Medikamentell behandling av øsofageal leukoplaki

For intern bruk foreskrives retinol, tokoferol i form av oljeløsninger og B-vitaminer (spesielt riboflavin, 0,25 g to ganger daglig i en måned).

Det er mulig å bruke generelle tonika, biogene stimulanter og keratoplastiske midler.

Aevit	Ta over lengre tid, ca. 1,5 måneder, 1 kapsel per dag. Gjenta behandlingsforløpet - etter 3 måneder. Mulige bivirkninger: tretthet, søvnforstyrrelser, tap av appetitt.
Plasmol	Administrer subkutant 1 ml daglig eller annenhver dag. Én behandlingskur krever 10 injeksjoner. Noen pasienter kan oppleve overfølsomhetsreaksjoner mot legemidlet (kløe, utslett, økt kroppstemperatur).
Longidaza	Administreres subkutant eller intramuskulært i en mengde på 3000 IE. Kuren krever fra fem til 25 injeksjoner. Intervallet mellom injeksjonene er 3–10 dager. Gjentatt kur er mulig etter 2–3 måneder. Mulige bivirkninger: smerter i injeksjonsområdet, lett rødhet i huden.
Lavomax (Tiloron)	De to første dagene tas med 125 mg én gang daglig, og deretter med 125 mg annenhver dag. Legemidlet har en immunmodulerende og antiviral effekt. Noen pasienter kan utvikle en allergi mot komponentene i legemidlet.
Solkoseryl	Brukes til intravenøs infusjon med natriumkloridløsning eller 5 % glukose. Dosering og administrasjonshyppighet bestemmes av behandlende lege. Bivirkninger er ekstremt sjeldne, lett smerte i injeksjonsområdet er mulig.

Behandlingsvolumet bestemmes av den behandlende legen, avhengig av formen for øsofagus leukoplaki, størrelsen på lesjonene og utviklingshastigheten av sykdomsprosessen. Vitamin A tas oralt i form av en 3,4 % oljeløsning av retinolacetat eller 5,5 % retinolpalmitat, 10 dråper tre ganger daglig i 6–8 uker. Behandlingsforløpet gjentas hver 4.–6. måned.

Fysioterapibehandling

Fysioterapeutiske metoder inkluderer eliminering av øsofagus leukoplaki-soner ved hjelp av diatermokoagulasjon eller kryodestruksjon. Diatermokoagulasjon utføres intermitterende, inntil hyperkeratose-sonene er fullstendig koagulert. Helingsprosessen varer 1-1,5 uker.

Kryodestruksjon brukes for tiden aktivt i kompleks behandling av precancerøse tilstander. Prosedyren har praktisk talt ingen kontraindikasjoner, og den kan også foreskrives til pasienter som lider av komplekse systemiske patologier. Under kryodestruksjon kan kontaktfrysing brukes i områder som er vanskelige å få tilgang til kirurgisk. Temperatureksponeringsindikatorene er 160–190 °C, varigheten er 1–1,5 minutter. Avrimingsperioden er omtrent tre minutter, og helingsperioden er opptil 10 dager.

Fotodynamisk behandling av pasienter med øsofageal leukoplaki regnes som en av de mest avanserte metodene. Den innebærer påføring av fotosensibilisatorer på patologisk endrede områder. Under lyseksponering for bølger av en viss lengde (i samsvar med fargestoffets absorpsjonsgrense) oppstår det molekylær energikonsentrasjon. Når det frigjøres, påvirker det overgangen av molekylært oksygen fra det ytre miljøet til aktive ustabile former - spesielt til singlett oksygen, som er i stand til å ødelegge mikrobielle celler. Dette er en relativt ny fysioterapeutisk teknikk, som ennå ikke er tilgjengelig i alle medisinske institusjoner.

Urtebehandling

Tradisjonelle behandlingsmetoder for leukoplaki i spiserøret er ikke alltid passende og effektive. Bruken av dem er kun tillatt etter godkjenning fra behandlende lege. Faktum er at utidig og feil bruk av medisinplanter kan forverre forløpet av den patologiske prosessen, forverre eksisterende problemer med mage-tarmkanalen og forårsake utvikling av komplikasjoner.

I mellomtiden brukes følgende folkeoppskrifter mest vellykket for leukoplaki i spiserøret:

• Hemlock. [ 13 ] Plantens blomsterstander knuses, helles løst i en halvliters krukke helt opp, fylles med vodka og lukkes med lokk. Oppbevares i kjøleskapet i tre uker. Deretter filtreres tinkturen og tas i henhold til følgende skjema: den første dagen, ta 2 dråper tinktur i 150 ml vann, deretter økes dosen av produktet daglig med én dråpe, slik at den blir 40 dråper per dose. Etter dette reduseres mengden av produktet igjen, til de opprinnelige 2 dråpene.
• Infusjon av barnåler. Samle ferske barnåler, legg dem i en termos og hell kokende vann over dem (130 g nåler per 500 ml kokende vann). La trekke i 8 timer (helst over natten). Filtrer deretter medisinen og begynn å ta den, drikk et par slurker i løpet av dagen i flere omganger. Det anbefales å tilberede en fersk infusjon hver dag.
• Gulrot- og rødbetjuice. Lag og drikk ferskpresset gulrot- og rødbetjuice daglig (omtrent 50:50), på tom mage, en time før måltider, 150 ml.

Tradisjonell medisin brukes best som et supplement til tradisjonelle behandlingsmetoder. Du bør ikke stole utelukkende på tradisjonelle oppskrifter, spesielt når det gjelder avanserte stadier av øsofagus leukoplaki.

Forebygging

Forebygging av utvikling av leukoplaki i spiserøret innebærer å slutte å røyke, drikke alkohol, begrense krydret og sur mat i kostholdet, regelmessig utføre hygieniske prosedyrer for å rengjøre munnhulen og rettidig behandling av eventuelle patologier i fordøyelseskanalen. De listede tiltakene suppleres med langvarig bruk av en oljeløsning av vitamin A eller andre vitaminpreparater:

• Aevit er et kompleks av oljeløsninger av vitamin A og E;
• Asepta er en kompleks kombinasjon av vitaminer, korallkalsium, koenzym Q10 og planteekstrakter.

Ekstrakter av medisinske urter og essensielle oljer av naturlig opprinnelse har en positiv effekt på tilstanden til munnhulen og hele kroppen. Det anbefales å bruke tannkremer av høy kvalitet med antibakteriell effekt, som beskytter slimhinnen mot patogene bakterier og ikke har en negativ effekt på gunstig mikroflora.

Det er nyttig å skylle munnen regelmessig og drikke urtete basert på kamille, salvie, calendula og andre planter med betennelsesdempende og regenererende egenskaper.

Ekstrakt av havtorn og eterisk olje av geranium regnes som utmerkede forebyggende tiltak. Disse produktene bidrar til å opprettholde normal tilstand av spiserørslimhinnen og har også ganske sterke antiseptiske egenskaper.

Prognose

Behandling av øsofagus leukoplaki utføres ved hjelp av ulike metoder. I milde tilfeller kan konservativ behandling basert på inntak av fettløselige vitaminer (spesielt vitamin A), samt styrking av kroppens naturlige forsvar, brukes. Selve forløpet av patologien er uforutsigbart og individuelt for hver pasient: noen pasienter lever med den innledende fasen av sykdommen til slutten av livet, uten å klage over ubehag eller forverring av tilstanden. Og hos andre pasienter kan plateepitelkreft utvikle seg innen et år.

Hvis det er mistanke om at konservativ behandling ikke er effektiv, foreskriver legen kirurgisk inngrep med fjerning av patologiske foci og grundig histologisk undersøkelse.

Uten behandling øker risikoen for å utvikle ondartet patologi betydelig. Derfor klassifiseres leukoplaki i spiserøret som en precancerøs tilstand. Spesielt farlig i denne forstand er den ulcerøse og vorteformede typen leukoplaki, samt spredning av patologi til tungeområdet.