Leukoplakia i spiserøret

Hvis epitellaget i slimhinnen i øvre fordøyelseskanal begynner å keratiniseres intenst, snakker de om utviklingen av esophageal leukoplakia. I begynnelsen av sykdommen dannes en tett plakk som egner seg til fjerning og praktisk talt ikke ledsages av tegn på en inflammatorisk prosess. Over tid vises destruktive endringer i slimhinnen på kinnene, tungen og i munnen. Hvis det ikke behandles, er det stor risiko for å utvikle en ondartet prosess. [1]

Epidemiologi

Hvis vi tar i betraktning den generelle statistikken for behandling av pasienter med esophageal leukoplakia, er sykdommen oftest funnet blant aldersgruppen til pasienter fra 30 til 70 år, og mer hos menn (mer enn 4% hos menn sammenlignet med 2% i kvinner).

For hvert hundre tilfeller av pasienter med diagnostisert leukoplaki, kan opp til 6% av precancerøse patologier og opptil 5% av de tidlige kreftstadiene redegjøres for. Vi snakker hovedsakelig om pasienter med gal og erosiv-ulcerøs type leukoplakia i spiserøret: Hos slike pasienter er den precancerøse tilstanden i stand til å trene seg om i en invasiv plateepitelkreftprosess.

Initialt eller progressivt karsinom i slimhinnen i spiserøret på grunn av intens keratinisering ligner noen ganger leukoplakia. Gitt dette, blir enhver person med mistanke om denne sykdommen sendt til histologiske og andre studier, for rettidig diagnose av en kreft eller ondartet tilstand.

Det skal bemerkes at esophageal leukoplakia er en ekstremt sjelden patologi sammenlignet med oral leukoplakia. Vi kan si at ganske ofte er disse to sykdommene identifisert på grunn av felles kliniske manifestasjoner. I noen land, for en mer nøyaktig formulering av diagnosen, blir begrepet "esophageal leukoplakia" erstattet av begrepet "epidermoid metaplasia of the esophagus".

Fører til leukoplakia i spiserøret

Eksperter har ennå ikke bestemt den eksakte etiologien for utviklingen av esophageal leukoplakia. Men selv nå kan vi trygt si at patologi oppstår under påvirkning av hovedsakelig eksterne skadelige faktorer - spesielt termisk, mekanisk eller kjemisk irritasjon. Risikoen for sykdomsutbrudd økes betydelig under påvirkning av flere lignende faktorer samtidig. For eksempel er leukoplakia i spiserøret og munnhulen ofte funnet hos "harde" røykere: deres slimhinne blir regelmessig utsatt for både termiske og kjemiske effekter av nikotintjære og sigarettrøyk. [2]

Hvis vi vurderer mer detaljert, kan følgende årsaker føre til utvikling av esophageal leukoplakia:

• nevrostrofiske lidelser som påvirker slimete vev;
• kroniske inflammatoriske prosesser i huden og slimhinnene, fordøyelsessystemet;
• genetisk predisposisjon (den såkalte "familiære" dyskeratosen);
• hypovitaminose av vitamin A;
• involusjon av slimete vev;
• hormonelle forstyrrelser, langvarig eller alvorlig hormonell ubalanse;
• smittsomme lesjoner i munnhulen og fordøyelseskanalen;
• skadelige yrkespåvirkninger, inkludert kroniske yrkessykdommer;
• røyking, alkoholmisbruk;
• bruk av for varm mat, misbruk av varme krydder og krydder;
• systematisk tørr matinntak, regelmessig bruk av grov, tørr mat;
• tann sykdommer, tilstedeværelse av tannimplantater;
• krenkelser av tannsettet eller fraværet av tenner, som ikke tillater å tygge mat på en kvalitetsmessig måte;
• patologisk svekket immunitet.

Risikofaktorer

Risikogruppen for forekomsten av esophageal leukoplakia inkluderer personer over 30 år. I barndommen forekommer patologi mye sjeldnere.

Eksperter identifiserer en rekke faktorer som kan bidra til at dette bruddet ser ut:

• virussykdommer, transport av virusinfeksjoner (spesielt herpesvirus, etc.);
• smittsomme og inflammatoriske patologier, spesielt med et langt eller kronisk forløp;
• vanlige mekaniske, kjemiske eller termiske skader (hyppige repeterende gastroduodenoskopiprosedyrer, å spise for grov tørr mat eller varm mat, drikke aggressive væsker - for eksempel sterk alkohol osv.);
• systematisk røyking;
• provoserer regelmessig oppkast (for eksempel med spiseforstyrrelser);
• yrkesmessige farer og patologier (innånding av kjemiske damper, støv, arbeid med syrer og baser);
• nedsatt absorpsjon av vitaminer, mangel på inntak av vitaminer i kroppen;
• en kraftig eller alvorlig svekkelse av immunforsvaret (spesielt hos pasienter med HIV og andre immunsvikt);
• arvelig faktor (tilstedeværelsen av en lignende patologi hos nære slektninger).

I tillegg til de umiddelbare årsakene til utseendet av esophageal leukoplakia, fremhever leger den spesielle betydningen av risikofaktorer som er assosiert med en genetisk disposisjon, individuelle egenskaper og pasientens livsstil. Rettidig korrigering eller eliminering av disse faktorene kan bli et effektivt skritt i forebyggingen av denne patologien: En systematisk konsultasjon med en terapeut eller gastroenterolog hjelper pasienter ikke bare å lære mer om deres helsetilstand, men også oppdage patologien så tidlig som mulig. Om nødvendig vil legen umiddelbart foreskrive passende diagnostiske prosedyrer og gi målrettet behandling. [3]

Patogenesen

Dannelsen av patologiske foci av leukoplakia i spiserøret påvirkes av forskjellige etiologiske faktorer som har en negativ effekt på slimvev og kroppen som helhet. Imidlertid er sykdommens patogenetiske mekanisme ikke grundig undersøkt: involvering av interferoner og andre immunitetsmeglere i patogenesen beviser ikke spesifisiteten til utviklingen av leukoplakia.

Antagelig, under påvirkning av visse stimuli, blir ekspresjonen av et adhesjonsprotein spesifikt for epitelvev forstyrret. Dette fører til en økning i intercellulær interaksjon av epitelceller, noe som aktiverer prosessene med cellulær hyperdifferensiering.

Av dette følger det at overdreven keratinisering, fysiologisk unormal, forekommer, og samtidig øker mobil "modenhet" med undertrykkelse av apoptose. Som et resultat av disse prosessene skreller ikke keratiniserte celler, "langlever", "festet" sammen, tette hyperkeratoselag dannes. [4]

Over tid, som et resultat av forskjellige ytre påvirkninger, oppstår destruktive endringer i vevet, noe som fører til økt celleproliferasjon i basalaget. Det er bemerkelsesverdig at alle de ovennevnte prosessene skjer uten å aktivere immunforsvarets reaktivitet, noe som er typisk for leukoplakia. Med tanke på dette, bør behandling av patologi være basert på normalisering av intercellular interaksjoner.

Symptomer leukoplakia i spiserøret

For mange pasienter er leukoplakia i spiserøret ledsaget av en markant reduksjon i livskvaliteten, og faren for ondartet sykdom påvirker pasientens generelle psykologiske status negativt.

Hovedtyper av esophageal leukoplakia er:

• flat eller enkel leukoplakia i spiserøret;
• gal type sykdom;
• erosiv og ulcerøs type;
• mild leukoplakia.

Enkel leukoplakia forekommer oftest. Under en ekstern undersøkelse er det vanligvis ikke mulig å oppdage patologiske abnormiteter. Palpasjon av utvidelse av nærliggende lymfeknuter er fraværende. Under undersøkelsen av svelgregionen, legger legen vekt på slimhinnen, som normalt skal være tilstrekkelig fuktig, skinnende og ha en lys rosa farge. Når leukoplakia i spiserøret sprer seg til svelget og munnhulen, dannes det begrensede lysflekker som har klare konfigurasjoner, uten buler (en slags hvit film som ikke kan skilles). Ofte spres keratosesoner ytterligere - til den indre overflaten av kinnene og leppene. Viktig: det er umulig å fjerne et hvitaktig sted, selv ikke med maktbruk.

Den galne typen esophageal leukoplakia kan utvikle seg fra en enkel (flat) type patologi. Pasienter uttrykker klager over en brennende følelse bak brystbenet, vedvarende svette eller tørrhet i halsen, en følelse av ubehag når de svelger mat (spesielt når de spiser tørr mat). Smerter og andre symptomer blir ikke funnet. Under en undersøkelse av pasienter avsløres tilstedeværelsen av dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), samtidig sykdommer i fordøyelsessystemet, det endokrine eller det kardiovaskulære systemet.

Den verrucous typen leukoplakia kan forekomme i to varianter:

• plakk leukoplakia i spiserøret (ledsaget av dannelsen av hvite plakk-lignende foci);
• vorte leukoplakia i spiserøret (tette vekster dannes som vorter).

Det er mulig å merke slike endringer i slimhinnen bare når du utfører endoskopi, eller når prosessen sprer seg til baksiden av tungen og dens laterale overflater, til munnhulen, alveolær prosess, gane.

I plakkvarianten er de patologiske foci begrenset, stikker litt ut over slimhinneoverflaten, avviker i uregelmessig konfigurasjon og tydelige konturer.

Med den vorte varianten vises en tuberkel over slimhinnen, tett, det er umulig å danne en fold på den. Fargen på høyden varierer fra hvitaktig til dyp gul.

For den erosive typen leukoplakia i spiserøret er dannelsen av erosive defekter og sprekker karakteristisk, noe som blir en konsekvens av manglende behandling for enkle eller gale patologialternativer. På grunn av åpenbar vevskade utvikler pasienten smerte, en brennende følelse, indurasjon, trykk. Smerter oppstår etter eksponering for absolutt irriterende stoffer - spesielt mens du spiser og drikker. Sårblødning er mulig.

De første tegnene på esophageal leukoplakia hos alle mennesker manifesteres annerledes. Ofte vises problemet uten åpenbare symptomer, siden det kan eksistere ubemerket i mange år.

I andre tilfeller gjør leukoplakia seg kjent med visse følelser av ubehag - for eksempel vanskeligheter med å svelge, kile og svie bak brystbenet, etc. Disse tegnene vises imidlertid som regel på et relativt sent stadium av sykdommen. [5]

Stages

Stadiene av leukoplakia i spiserøret og munnhulen bestemmes av typen sykdom:

1. På første trinn vises lette filmer på slimhinnen, som ikke kan fjernes med en vattpinne. Andre patologiske tegn er vanligvis fraværende. Behandling på dette stadiet er mest effektivt, siden bare det submukøse laget av spiserøret er berørt.
2. Den andre fasen er preget av utseendet på hevede tuberkler, som kan spre seg og smelte sammen. Samtidig kan de nærmeste lymfeknuter påvirkes.
3. På tredje trinn dannes mikroskader i form av sprekker eller erosjon i området av tuberklene. Ytterligere smertefulle tegn dukker opp, for eksempel smerte, svie, fremkalt av matpartikler og drikke som kommer inn i sårene. På bakgrunn av konstant ubehag forstyrres pasientens psyko-nevrologiske tilstand, irritabilitet og søvnløshet oppstår. Betydelig innsnevring av spiserøret er mulig.

Det kliniske bildet på et eller annet stadium av leukoplakia i spiserøret kan manifestere seg både omfattende og enkelt, siden det avhenger av mange faktorer: på tilstedeværelsen av andre patologier, på pasientens individuelle egenskaper, på utbredelsen av det smertefulle prosess osv. Derfor, når ubehag oppstår under eller etter bruk, krever mat profesjonell råd fra en lege med riktig profil - spesielt en gastroenterolog eller tannlege.

Skjemaer

Den moderne klassifiseringen presentert av Verdens helseorganisasjon deler leukoplakia i en homogen og inhomogen form. Den ikke-homogene formen er også delt inn i erytroplakia, nodular, macular og verrucous typer.

Det er informasjon om at noen tilfeller av inhomogen leukoplakia i andre tilfelle er epitel dysplasi og har høy risiko for malignitet.

Det er en annen klassifisering, som antyder et slikt konsept som "epithelial precancerous condition": det inkluderer erytroplakia og leukoplakia. I henhold til denne histologiske inndelingen er leukoplakia delt inn i fokal epitel hyperplasi uten tegn på atypiske celler, samt lav, middels og alvorlig dysplasi. Dysplasi karakteriseres i sin tur som squamous intraepitelial dysplasi (har tre alvorlighetsgrader).

Denne klassifiseringen brukes til den patomorfologiske beskrivelsen og som supplement til den kliniske diagnosen.

Komplikasjoner og konsekvenser

I fravær av den nødvendige behandlingen, eller med feil behandling av leukoplakia, vokser den patologiske prosessen, vevet blir tykkere, noe som i fremtiden kan provosere en innsnevring av spiserøret (stabil stenose i lumen). Typiske tegn på forverring er:

• utseendet på heshet, hvesing;
• konstant hoste uten tilsynelatende grunn;
• konstant følelse av et fremmedlegeme i halsen;
• smertefulle opplevelser, spesielt når du prøver å svelge mat.

Pasienten begynner å oppleve vanskeligheter med å spise, går ned i vekt, blir irritabel, søvnen blir forstyrret, og arbeidsevnen faller.

Den mest komplekse og farlige konsekvensen av esophageal leukoplakia kan imidlertid være en tumorprosess med ondartet etiologi. Oftest utvikler komplikasjonen seg mot bakgrunnen til den forferdelige og erosive ulcerative typen av sykdommen. To former for spiserørskreft er identifisert:

• plateepitelkarsinom, som utvikler seg fra epitelceller som dekker slimhinnen i spiserøret;
• adenokarsinom som forekommer i det nedre segmentet av spiserøret.

Andre typer ondartede prosesser i spiserøret er relativt sjeldne.

Men på et tidlig stadium av utviklingen egner leukoplakia seg godt til terapi, som utføres samtidig med eliminering av mulige irriterende faktorer, inkludert dårlige vaner.

Diagnostikk leukoplakia i spiserøret

Generell diagnose av spiserørssykdommer inkluderer vanligvis:

• samling av anamnese;
• visuell undersøkelse (inspeksjon);
• esophagoscopy;
• elektrokardiografi (for differensialdiagnose av brystsmerter);
• Røntgenundersøkelse av spiserøret;
• esophagomanometry.

Testene inkluderer generelle blod- og urintester. Hvis det er mistanke om ondartet transformasjon, er det mulig å utføre en blodprøve for svulstmarkører - stoffer som dannes av tumorceller og utskilles i biologiske væsker. Tumormarkører finnes oftest i blodet til pasienter som lider av onkologiske patologier. [6]

Instrumentaldiagnostikk er alltid effektiv når den brukes i kombinasjon med andre diagnostiske metoder. I dette tilfellet anses hovedprosedyren å være en endoskopisk undersøkelse av spiserøret: et mykt endoskop settes inn i hulrommet, ved hjelp av hvilket en fullstendig undersøkelse av hele slimhinnen blir utført, og selv om nødvendig, en biopsi er tatt - en vevspartikkel for histologisk analyse.

Det endoskopiske bildet avhenger av typen esophageal leukoplakia:

• Med en flat form i epitelceller noteres akanthose med proliferative endringer i basal- og tornelagene, samt fenomenet dysplasi med dominans av parakeratose. Utad manifesteres dette ved dannelsen av begrensede hvite flekker som ser ut som limte filmer.
• I den galne formen, i motsetning til den flate, dominerer hyperkeratose. En typisk cellulær forstørrelse av ryggraden og basalaget observeres, mot bakgrunnen av lett atypia og polymorfisme. I de underliggende strukturene utvides kapillærnettverket, det er tegn på fokal lymfoide infiltrasjon med nærvær av få eosinofiler og plasmaceller. På slimhinnen finnes høyder av forskjellige former og størrelser, komprimert, av en lys nyanse (i form av plakk eller vorte vekster).
• Med erosiv og ulcerøs form, er alle tegn på en kronisk inflammatorisk prosess med dannelsen av et histiocytisk-lymfoid infiltrat funnet. I laget av defekt epitel utvikler intens hyperkeratose, dysplasi av basalaget oppstår, og sårdannende foci vises. Det underliggende vevet gjennomgår cellulær infiltrasjon. Endoskopisk undersøkelse avslører erosjon og / eller sprekker, noen ganger blødninger. Erosive foci kan ha diametriske størrelser fra en millimeter til to centimeter. [7], [8]

Hyperplastikk, parakeratose, hyperkeratoseendringer, økning i antall mitoser, svikt i basal polaritet, kjernefysisk polymorfisme, cellulær keratinisering, hyperkromatisme og andre tegn blir av spesialister betraktet som en precancerøs tilstand. Det er notert et feil forhold mellom triaden, som inkluderer proliferativ aktivitet, celledifferensiering og prosesser av biokjemisk anaplasi. [9]

Differensiell diagnose

Den flate typen leukoplakia krever differensiering fra det typiske løpet av lichen planus, der en karakteristisk morfologisk struktur er funnet, en symmetrisk forening av polygonale papler. Den dominerende lokaliseringen av patologiske elementer i lichen planus er retromolar sone og den røde leppekanten.

Den typiske typen leukoplakia er differensiert fra begrenset hyperkeratose, der det dannes et flatt område, foret med tette skalaer og omgitt av en tynn lysutstråling.

Den galne typen leukoplakia skiller seg fra candidal infeksjon . Denne sykdommen er preget av utseendet på hvit-grå film, tett "sittende" på slimhinnen. Når du prøver å fjerne filmen med makt, åpnes en lys blødende ulcerøs overflate. For ytterligere diagnostikk utføres cytologisk analyse.

Den erosive ulcerative typen leukoplakia krever differensiering fra en lignende type lichen planus , der små knuter vises langs kantene av patologiske foci (de kan også være tilstede på huden).

I tillegg bør sykdommen skille seg fra manifestasjonene av sekundær syfilis, fra kronisk mekanisk skade på slimhinnen og refluksøsofagitt, fra kjemiske og termiske brannskader i spiserøret. For å identifisere disse patologiene er det viktig å ta hensyn til konfigurasjonen av foci, deres høyde over slimhinneoverflaten, tilstedeværelsen av glans, separasjonen av partikler under skraping og tilstedeværelsen av bakgrunnsendringer.

Når du stiller en diagnose, er det langt fra alltid mulig å basere diagnosen på en ekstern undersøkelse og samling av pasientens anamnese. Vi må ikke glemme en slik variant av patologi som idiopatisk leukoplakia i spiserøret, som utvikler seg uten noen åpenbar grunn. I dette tilfellet er differensialdiagnose spesielt viktig.

Ikke alle eksperter merker behovet for å skille begreper som leukoplakia i spiserøret og munnhulen : på mange måter kopieres disse begrepene. Og i den histologiske avkodingen, kan et så rapporterbart symptom som "leukoplakia i spiserøret" være helt fraværende: det er mye viktigere for den behandlende legen å vite arten av de histologiske prosessene - det vil si som et resultat av komprimering ble dannet - som et resultat av atrofi, hevelse, infiltrasjon, akantose i medianepitelområdet, hyperkeratose-overflatearealer av det plateepitelvevet i spiserøret. Informasjon om tilstedeværelsen av atypiske celler, dysplasi er også nødvendig. Dette krever en utvidet tilnærming til pasientundersøkelse.

Behandling leukoplakia i spiserøret

Esophageal leukoplakia behandles mest effektivt med kirurgi ved bruk av flytende nitrogen, en laser eller en elektrisk koagulator. Samtidig anses kryokirurgi som den mest optimale metoden, siden den har en minimal risiko for tilbakevendende patologi.

I løpet av behandlingen er det nødvendig å bruke komplekse taktikker. I tillegg til kauterisering av patologiske foci, er det viktig å gjennomføre et antibiotikabehandlingskurs, samt å følge en streng diett i lang tid med fullstendig utelukkelse av alkoholholdige drikker, ufordøyelig, krydret, sur mat.

Generelt er terapeutiske tiltak for esophageal leukoplakia lokale og generelle.

En forutsetning for effektiv lokal handling er nøytralisering av den skadelige faktoren. Pasienten skal for eksempel slutte å røyke og drikke alkohol. Hvis dette ikke gjøres, vil sykdommen ikke bare utvikle seg, men også risikoen for malignitet vil øke betydelig. Blant andre viktige punkter - overholdelse av alle reglene for munnhygiene, ytterligere desinfiserende tiltak, bruk av medisiner, og om nødvendig hjelp fra en kirurg.

Spesialister praktiserer forskjellige metoder for terapeutisk effekt på de berørte områdene med esophageal leukoplakia. Det vanligste og rimeligste middelet er påføring av en oljeløsning av vitamin A på patologiens fokus, så vel som det indre inntaket av det kombinerte preparatet Aevit (en kombinasjon av vitamin A og E).

Radikal behandling er foreskrevet hvis leukoplakia i spiserøret har nådd et kritisk stadium, eller i tilfelle når bruk av medisiner ikke har den nødvendige terapeutiske effekten. [10]

Kirurgisk behandling er eksisjon av de berørte områdene med en skalpell, laserstråle (CO ₂ eller helium-neon), elektrokoagulator, kryodestruktor. Flere eksponeringsmetoder er mulige. Imidlertid har denne behandlingen sine ulemper: cicatricial endringer dannes, vev deformeres, spiserørens funksjonalitet forstyrres. Vevsutvinning er vanligvis lang, den gjennomsnittlige epitelialiseringsperioden er ca 2 måneder. I de opererte områdene utvikler det seg serøst ødem, det dannes en gråtende skorpe, og cellulær aktivitet, protein og karbohydratmetabolske prosesser hemmer. Alt dette påvirker direkte varigheten av regenereringsperioden. Et poeng til er også viktig: selv kirurgisk inngrep garanterer ikke videre fravær av tilbakefall og reduserer ikke sannsynligheten for å utvikle en ondartet formasjon. [11]

Andre kardinalteknikker brukes også - spesielt lavfrekvent ultralydeksponering, fotodynamisk behandling basert på selektiv ødeleggelse av modifisert vev ved å stimulere lysfølsomme elementer.

Det bør tas i betraktning at mulighetene for kirurgisk behandling er begrenset: først og fremst mener vi særegenheter ved tilgang til spiserøret, invasiviteten til intervensjonen, etc. [12]

Medisinsk behandling av esophageal leukoplakia

For intern administrasjon er retinol, tokoferol i form av oljeløsninger, B-gruppe vitaminer (spesielt riboflavin 0,25 g to ganger daglig i en måned) foreskrevet.

Det er mulig å bruke gjenopprettende medisiner, biogene stimulanser, keratoplastiske midler.

Aevit	Det tas i lang tid, ca 1,5 måneder, 1 kapsel per dag. Det andre behandlingsforløpet er etter 3 måneder. Mulige bivirkninger: tretthet, søvnforstyrrelser, tap av matlyst.
Plazmol	Injiseres subkutant, 1 ml daglig eller annenhver dag. 10 injeksjoner kreves for ett behandlingsforløp. Noen pasienter kan oppleve overfølsomme reaksjoner på stoffet (kløe, utslett, feber).
Longidaza	Injiseres subkutant eller intramuskulært i mengden 3000 IE. Kurset krever fem til 25 injeksjoner. Intervallet mellom injeksjoner er 3-10 dager. Et andre kurs er mulig på 2-3 måneder. Mulige bivirkninger: smerter i injeksjonsområdet, lett rødhet i huden.
Lavomax (Tiloron)	De to første dagene tar 125 mg en gang daglig, og deretter 125 mg annenhver dag. Legemidlet har en immunmodulerende og antiviral effekt. Noen pasienter kan utvikle allergier mot stoffets komponenter.
Solcoseryl	Brukes til intravenøs infusjon med natriumkloridoppløsning eller 5% glukose. Dosering og administrasjonsfrekvens bestemmes av behandlende lege. Bivirkninger er ekstremt sjeldne, lett smerte i injeksjonsområdet er mulig.

Volumet av terapi bestemmes av den behandlende legen, avhengig av formen av løpet av esophageal leukoplakia, på størrelsen på foci og på hastigheten på utviklingen av sykdomsprosessen. Vitamin A tas oralt i form av 3,4% oljeløsning av retinolacetat eller 5,5% retinolpalmitat, 10 dråper tre ganger om dagen i 6-8 uker. Gjentakelse av behandlingsforløpet - hver 4-6 måned.

Fysioterapi behandling

Fysioterapeutiske metoder inkluderer eliminering av esophageal leukoplakia soner ved bruk av diatermokoagulering eller kryodestruksjon. Diatermokoagulering utføres periodevis til en tilstand der sonene av hyperkeratose er helt koagulert. Helbredelsesprosessen varer 1-1,5 uker.

Kryodestruksjon brukes aktivt i dag i den komplekse behandlingen av precancer-forhold. Prosedyren har praktisk talt ingen kontraindikasjoner; den kan også foreskrives til pasienter som lider av komplekse systemiske patologier. Under kryodestruksjon er det mulig å bruke kontaktfrysing i områder som er vanskelig tilgjengelige raskt. Temperaturindikatorer for eksponering - 160-190 ° C, varighet - 1-1,5 minutter. Avrimingsperioden er omtrent tre minutter, helbredelsestiden er opptil 10 dager.

Fotodynamisk behandling av pasienter med esophageal leukoplakia regnes som en av de mest avanserte metodene. Det innebærer applikatorpåføring av fotosensibiliserende midler på patologisk endrede områder. Molekylær energikonsentrasjon oppstår under lyseksponering for bølger med en viss bølgelengde (i samsvar med fargestoffets absorpsjonsgrense). Når det frigjøres, påvirker det overgangen av molekylært oksygen fra det ytre miljøet til aktive ustabile former - spesielt til singlet oksygen, som kan ødelegge en mikrobiell celle. Dette er en relativt ny fysioterapi-teknikk, som ennå ikke er tilgjengelig i alle medisinske institusjoner.

Urtebehandling

Alternative behandlinger for esophageal leukoplakia er ikke alltid passende og effektive. De kan bare brukes etter godkjenning fra behandlende lege. Faktum er at utidig og feil bruk av medisinske planter kan forverre løpet av den patologiske prosessen, forverre eksisterende problemer med mage-tarmkanalen og forårsake komplikasjoner.

I mellomtiden er følgende alternative oppskrifter mest vellykket brukt for leukoplakia i spiserøret:

• Hemlock. [13]Blomsterstandene til planten knuses, helles løst i en halv liters krukke til toppen, fylt med vodka og dekket med et lokk. Oppbevares i kjøleskapet i tre uker. Deretter filtreres tinkturen og tas i henhold til følgende skjema: for den første dagen tas 2 dråper tinktur i 150 ml vann, deretter økes dosen av medikamentet med en dråpe hver dag, og bringer til 40 dråper pr. Dose. Etter det begynner mengden av produktet å bli redusert igjen, til de første 2 dråpene.
• Infusjon av furunåler. Friske furunåler samles, legges i en termos og fylles med kokende vann (130 g nåler per 500 ml kokende vann). Insister i 8 timer (ideelt sett gå over natten). Deretter filtreres medisinen og inntaket startes, drikker et par slurker i løpet av dagen i flere tilnærminger. Det anbefales å tilberede en ny infusjon for hver dag.
• Gulrot og rødbetsaft. Ferskpresset juice fra gulrøtter og rødbeter (ca. 50:50) tilberedes og drikkes daglig, på tom mage, en time før måltider, 150 ml hver.

Alternativ medisin brukes best som et supplement til tradisjonelle behandlinger. Det er ikke verdt å stole bare på alternative oppskrifter, spesielt når det gjelder avanserte stadier av esophageal leukoplakia.

Forebygging

Forebygging av utvikling av esophageal leukoplakia innebærer å slutte å røyke, drikke alkoholholdige drikker, begrense dietten til krydret og sur mat, regelmessig utføre hygieneprosedyrer for å rense munnhulen, rettidig behandling av eventuelle patologier i fordøyelseskanalen. Ovennevnte sett med tiltak suppleres med et langvarig inntak av en oljeløsning av vitamin A eller andre vitaminpreparater:

• Aevit - et kompleks av oljeløsninger av vitamin A og E;
• Asepta er en kompleks kombinasjon av vitaminer, korral kalsium, koenzym Q10, urteekstrakter.

Urteekstrakter og essensielle oljer av naturlig opprinnelse har en positiv effekt på tilstanden til munnhulen og hele kroppen generelt. Det anbefales å bruke tannkremer av høy kvalitet med en antibakteriell effekt, som beskytter slimhinnen mot patogene bakterier og ikke har en negativ innvirkning på den gunstige mikrofloraen.

Det er nyttig å regelmessig skylle munnen og konsumere urtete basert på kamille, salvie, ringblomst, samt andre planter som har betennelsesdempende og regenererende egenskaper.

Havtornekstrakt og essensiell olje av geranium regnes som et utmerket profylaktisk middel. Disse midlene bidrar til å opprettholde den normale tilstanden til spiserørslimhinnen, og har også ganske sterke antiseptiske egenskaper.

Prognose

Behandling for esophageal leukoplakia utføres ved hjelp av forskjellige metoder. I milde tilfeller kan man unngå konservativ terapi, basert på inntak av fettløselige vitaminer (spesielt vitamin A), samt å styrke kroppens naturlige forsvar. Forløpet av patologien i seg selv er uforutsigbar og individuell for hver pasient: noen syke mennesker lever med den første fasen av sykdommen til slutten av livet uten å klage på ubehag og forverring av tilstanden. Og hos andre pasienter kan det utvikles en plateepitelkreftprosess i løpet av et år.

Hvis det er mistanke om manglende effektivitet av konservativ terapi, foreskriver legen kirurgisk inngrep med fjerning av patologiske foci og deres grundige histologiske undersøkelse.

Hvis ubehandlet, øker risikoen for å utvikle en ondartet patologi betydelig. Det er grunnen til at leukoplakia i spiserøret tilhører kategorien for kreftbetingelser. Spesielt farlig i denne forstand er den ulcerøse og ødeleggende typen leukoplakia, samt spredning av patologi til tungeområdet.