Lammelse av akkomodasjon

Bare det som skal bevege seg kan lamme, og lammelse av øyets akkommodasjon er intet unntak, siden akkommodasjon er prosessen med å endre linsens krumning, slik at klarheten i projeksjonen av bilder på øyets netthinne korrigeres, og vi ser godt det som er nært.

Denne skarpe endringen i øyets brytningsevne (brytning) varer bare 350 millisekunder, og tilveiebringes av en reflekskontraksjon av en spesiell ciliarmuskel. Når den forstyrres, utvikles akkommodasjonslammelse (cykloplegi) - en patologi der en person ikke tydelig kan se objekter som ligger tett.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til akkomodasjonslammelse

I moderne oftalmologi er årsakene til akkommodasjonsparalyse assosiert med øyesykdommer (fremre uveitt, glaukom, iridosyklitt) og generelle infeksjoner (influensa, difteri, infeksiøs mononukleose, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, encefalitt, syfilis, skade fra botulinumtoksin eller dets sporer).

Etiologien kan også skyldes:

• skade på oculomotornerven (tredje par av kraniale nerver) på grunn av blødning eller svulst (synsnervegliom);
• hevelse i synsnerveskiven (papillødem), som utvikler seg på grunn av vedvarende økning i intrakranielt trykk;
• trigeminusnevralgi;
• Adie-Holmes syndrom (dysfunksjon i ciliærmuskulaturen);
• aplasi av ciliærlegemet;
• ruptur av zonulære fibre og delvis subluksasjon av linsen;
• Kurshman-Steinert syndrom (myotonisk dystrofi);
• svulster i hjernen (for eksempel en svulst i pinealkjertelen);
• øvre akutt hemorragisk polioencefalitt (Gaye-Wernicke syndrom);
• forgiftning med eksogene giftstoffer (slange- og insektbitt) og forgiftning med organofosforforbindelser, karbamatinsekticider og soppdrepende midler, bly, arsenikk, karbonmonoksid.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Risikofaktorer

Følgende risikofaktorer for utvikling av cykloplegi er observert: diabetes mellitus og alkoholisme; generell redusert tilpasningsevne hos organismen; øye- og orbitale øyeskader; skade på hjernestammen eller ciliærganglion ved traumatisk hjerneskade; multippel sklerose og Parkinsons sykdom.

Det finnes en hel liste over farmakologiske midler som forårsaker akkommodasjonsparalyse. Den inkluderer: atropin, amfetamin, amitriptylin, antazolin, belladonna, betametason, vinkristin, deksametason, diazepam, difenhydramin, difenylpyralin, dicyklomin, kaptopril, karbamazepin, klemastin, isoniazid, naproksen, oksazepam, pilokarpin, pentazocin, skopolamin, temazepam, triklormetiazid, cimetidin, kloramfenikol, etc.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesen

Akkommodasjonslammelse består av en fullstendig blokkering av sammentrekninger av ciliarmuskelen, som er plassert i øyets ciliarlegeme, og ciliarlegemet - i form av en ring - holder linsen og er plassert under senehinnene. Fra den indre delen av ciliarlegemet mot linsen strekker ciliarnerveprosesser og de tynneste, radielt plasserte muskelfibrene - de zonulære - seg. Deres helhet er ciliarligamentet.

For å avklare patogenesen til akkommodasjonsparalyse, bør man huske på at prosessen med øyeakkommodasjon tilveiebringes av nerveimpulser som transformeres i netthinnen fra lysimpulser - når en person ser på et objekt i nærheten. Afferente impulser går til sentralnervesystemet, og kommer inn i thalamusstrukturene i hjernens occipitallapper, nærmere bestemt til de kortikale visuelle sentrene i det 18. Brodmann-området (det viste seg at de er ansvarlige for akkommodasjonen). Derfra, langs de parasympatiske fibrene i oculomotornerven - med en bryter i ciliærganglionet som er innervert av prosessene i trigeminusnerven - når det tilsvarende retursignalet ciliarmuskelen, og den trekker seg sammen. Dette avslapper de zonulære fibrene i ciliarligamentet, noe som gjør at øyets linse blir mer avrundet og riktig fokuserer bildet av et objekt i nærheten.

Den neste spenningen (spenningen) i zonulfibrene og hele ligamentet er et resultat av den neste avslapningen av ciliarmuskelen, og dette skjer når en person ser på fjerne objekter. Ved lammelse av akkommodasjon er ciliarmuskelens tilstand avslappet, noe som reduserer den akkommodative amplituden til nesten null.

Øyeleger skiller mellom lammelse og akkommodasjonsspasme, som også kalles falsk nærsynthet; ved akkommodasjonsspasme trekker ciliarmuskelen seg sammen i en spent tilstand, noe som reduserer kvaliteten på fjernsynet.

[ 11 ], [ 12 ]

Symptomer akkomodasjonslammelse

Ifølge spesialister og klager fra pasienter med akkommodasjonsparalyse, manifesterer de første tegnene seg i uskarpt syn (uklarhet) på nært hold: for å lese tekst trykt i standard skrift, må en person øke avstanden mellom øynene og siden, og strekke hånden med boken eller bladet fremover. Og dette kan fortsette til en person, selv med en helt utstrakt arm, ikke kan lese en eneste linje med liten skrift.

Andre symptomer på akkommodasjonsparalyse beskrives som skrivevansker (personen kan ikke se teksten de har skrevet); lesing med ett øye; mysing når de trenger å se noe på nært hold.

Det er også klager på rask øyetretthet og lett svie i dem (etter trening) og hodepine. Og leger kaller også et slikt symptom mydriasis, det vil si utvidelse av pupillen.

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene og komplikasjonene av cykloplegi for initialt normalt syn og ved langsynthet (hypermetropi) uttrykkes i den ofte irreversible svekkelsen av øyets kliniske refraksjon og tapet av evnen til å se klart på nært hold uten hjelp av optikk. Ved initial myopi (nærsynthet) kan akkommodasjonslammelse gå over nesten uten konsekvenser for synsskarpheten.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostikk akkomodasjonslammelse

En omfattende sykehistorie og en grundig oftalmologisk og nevrooftalmologisk undersøkelse er grunnlaget for diagnosen akkommodasjonsparalyse.

Instrumentell diagnostikk inkluderer maskinvarerefraktometri, reoftalmografi, oftalmoskopi, perimetri og spaltelampemikroskopisk undersøkelse. Ved mistanke om nevrocerebral etiologi av lidelsen, vil undersøkelse av hjernen og/eller ryggraden ved hjelp av ultralydsonografi, CT eller MR være nødvendig.

[ 19 ], [ 20 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk – med involvering av spesialiserte spesialister – er utformet for å identifisere eller utelukke optikusnevritt eller dens infiltrasjon ved gliom og sarkoidose; kavernøs sinustrombose eller Chiari-syndrom; Foster-Kennedy-syndrom; medikamentell forgiftning; Lyme-sykdom (med økt intrakranielt trykk); medulloblastom eller lymfoblastisk leukemi.

[ 21 ], [ 22 ]

Behandling akkomodasjonslammelse

Med tanke på årsakene til denne visuelle patologien, kan behandlingen av akkommodasjonsparalyse gå langt utover selve oftalmologiens omfang: bare se igjen på den relevante delen av denne publikasjonen.

Når det gjelder oftalmologi, sier leger at det ikke finnes noen behandling i tilfeller av medikamentindusert akkommodasjonsparalyse: seponering av det skadelige legemidlet vil føre til spontan gjenoppretting av nærsynet.

Hvis lammelse fortsatt forekommer etter behandling av systemiske sykdommer (som foreskrives og utføres av leger med passende profil), foreskriver øyeleger linser (med plussdioptrier) for å korrigere langsynthet.

Indikasjonene for kirurgisk behandling – lasersynskorrigering (ved å endre hornhinnens krumning med laser) – inkluderer refraktive anomalier i øyet: nærsynthet, hypermetropi, astigmatisme og presbyopi (aldersrelatert langsynthet). Akkommodasjonsparalyse er ikke oppført som en indikasjon.

Forebygging

Gitt dagens medisinske nivå og det ekstremt brede spekteret av etiologiske faktorer i utviklingen av akkommodasjonsparalyse, er forebygging neppe mulig.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Prognose

Og det faktum at den reelle prognosen er helt avhengig av årsakene til patologien er åpenbart. Akkommodasjonslammelse, som et brudd på sammentrekningene i ciliarmuskelen, kan føre til amblyopi - svekkelse av synet som ikke kan korrigeres med briller eller kontaktlinser, samt til akkommodativ esotropi (adaptiv strabismus) eller lukketvinklet glaukom.

[ 29 ]