Kronisk venøs insuffisiens og graviditet

Kronisk venøs insuffisiens eller kroniske venøse sykdommer inkluderer åreknuter, posttrombotisk sykdom, medfødte og traumatiske venøse karanomalier

ICD-10

• I83 Åreknuter i nedre ekstremiteter
  • I83.0 Åreknuter i nedre ekstremiteter med sår
  • I83.1 Åreknuter i nedre ekstremiteter med betennelse
  • I83.2 Åreknuter i nedre ekstremiteter med sår og betennelse
  • I83.9 Åreknuter i nedre ekstremiteter uten sår og betennelse
• I86.3 Åreknuter i vulvaen
• I87 Andre venøse lidelser
  • I87.0 Posttromboflebittisk syndrom
  • I87.1 Kompresjon av vener
  • I87.2 Venøs insuffisiens (kronisk) (perifer)
  • I87.8 Andre spesifiserte lidelser i vener
  • I87.9 Uspesifiserte venesykdommer
• O22 Venøse komplikasjoner under graviditet
  • O22.0 Åreknuter i underekstremiteter under graviditet.

[ 1 ]

Epidemiologi

Hyppigheten av kronisk venøs insuffisiens er 7–51,4 %, med 62,3 % hos kvinner og 21,8 % hos menn. Moderat og alvorlig kronisk venøs insuffisiens forekommer i 10,4 % av tilfellene (12,1 % hos kvinner og 6,3 % hos menn), med trofisk sår som utvikler seg hos 0,48 % av befolkningen. Ifølge ulike forfattere rammer kronisk venøs insuffisiens under graviditet 7 til 35 % av kvinnene, og kronisk venøs insuffisiens utvikler seg for første gang under graviditet hos 80 % av dem.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Fører til kronisk venøs insuffisiens i svangerskapet

De viktigste etiologiske faktorene for utvikling av kronisk venøs insuffisiens utenfor graviditet inkluderer:

• svakhet i karveggen, inkludert bindevev og glatte muskler;
• dysfunksjon og skade på det venøse endotelet;
• skade på venøse ventiler;
• mikrosirkulasjonsforstyrrelse.

Hvis disse faktorene er til stede, forverres de under graviditeten.

Kompresjon av vena cava inferior og vena iliac av den gravide livmoren resulterer i venøs obstruksjon, økt venetrykk og økt venøs kapasitet ledsaget av blodstase. Venøs stase bidrar til skade på endotelceller og hindrer fjerning av aktiverte koagulasjonsfaktorer av leveren eller deres interaksjon med inhibitorer (på grunn av den lave sannsynligheten for at de blandes med hverandre). Under fysiologisk graviditet forblir karveggene vanligvis intakte, men de ovennevnte lidelsene danner grunnlaget for utviklingen av venøs hypertensjon i både det dype og overfladiske systemet. Økt trykk i venesystemet resulterer i en ubalanse mellom hydrostatisk og kolloidosmotisk trykk og, som en konsekvens, ødem. Nedsatt funksjon av endotelcellene i kapillærer og venoler [muligens på grunn av venøs stase, aktivering av leukocytter, endringer i produksjonen av nitrogenoksid (NO) under graviditet] fører til skade på dem. Dette utløser en ond sirkel av patologiske forandringer på mikrosirkulasjonsnivå og fører til økt adhesjon av leukocytter til veggene i blodårene, deres frigjøring i det ekstracellulære rommet, avsetning av fibrin i det intra- og perivaskulære rommet og frigjøring av biologisk aktive stoffer.

Leukocyttadhesjon er den viktigste etiologiske faktoren for trofiske lesjoner hos pasienter med kronisk venøs hypertensjon, noe som er bekreftet av en rekke kliniske studier på pasienter utenfor graviditet. En slik mekanisme kan imidlertid ikke utelukkes under graviditet. Leukocyttadhesjon og -migrasjon forårsaker delvis obstruksjon av kapillærlumen og reduserer gjennomstrømningen. Denne mekanismen kan også bidra til utviklingen av kapillær hypoperfusjon som følger med kronisk venøs insuffisiens. Akkumulering og aktivering av leukocytter i det ekstravaskulære rommet er ledsaget av frigjøring av giftige oksygenmetabolitter og proteolytiske enzymer fra cytoplasmatiske granuler og kan føre til kronisk betennelse med påfølgende utvikling av trofiske lidelser og venøse tromber.

Vedvarende venøs dysfunksjon i flere uker etter fødselen indikerer påvirkning ikke bare av venøs kompresjon fra den gravide livmoren, men også andre faktorer. Under graviditeten øker forlengelsen av venene, og disse endringene vedvarer hos noen pasienter i 1 måned og til og med et år etter fødselen. Dermed har graviditet en negativ effekt på funksjonen til venesystemet.

Graviditet og tiden etter fødsel skaper forutsetninger for utvikling av komplikasjoner ved kronisk venøs insuffisiens. Trombose er en av de formidable komplikasjonene ved kronisk venøs insuffisiens. Venøse tromber er intravaskulære avleiringer som hovedsakelig består av fibrin og erytrocytter med varierende mengder blodplater og leukocytter. Dannelsen av en trombe gjenspeiler en ubalanse mellom trombogene og beskyttende mekanismer. Under graviditet øker konsentrasjonen av alle koagulasjonsfaktorer i blodet, med unntak av XI og XIII (innholdet deres synker vanligvis). Beskyttende mekanismer inkluderer binding av aktiverte koagulasjonsfaktorer til inhibitorer som sirkulerer i blodet.

Trombininitiert fibrindannelse øker under graviditet og fører til hyperkoagulasjon. Under normalt svangerskap forblir karveggene vanligvis intakte. Imidlertid kan det under graviditet og vaginal fødsel eller keisersnitt oppstå lokal skade på endotelet i åreknuter, noe som vil utløse prosessen med trombedannelse. Økt aggregering av røde blodlegemer ved kronisk venøs insuffisiens, dysfunksjon av endotelet i de berørte venene og andre faktorer bidrar til å forstå hvorfor kronisk venøs insuffisiens øker risikoen for trombotiske komplikasjoner under graviditet betydelig.

Risikofaktorer

Det er mange risikofaktorer for utvikling av kronisk venøs insuffisiens både under og utenfor graviditet. Tradisjonelt inkluderer disse det å bo i industrialiserte land (på grunn av fysisk inaktivitet), kvinnelig kjønn, forekomst av kronisk venøs insuffisiens hos slektninger, forstoppelse, fedme og gjentatte graviditeter.

Den relative risikoen for å utvikle åreknuter under graviditet hos kvinner i alderen 30–34 år og kvinner over 35 år er henholdsvis 1,6 og 4,1, sammenlignet med kvinner under 29 år. Den relative risikoen for å utvikle kronisk venøs insuffisiens hos kvinner med én fødsel i sykehistorien og kvinner med to eller flere fødsler er 1,2 og 3,8 sammenlignet med risikoen ved førstegangsgravida. Tilstedeværelsen av åreknuter i familien øker risikoen for kronisk venøs insuffisiens til 1,6. Samtidig ble det ikke funnet noen sammenheng mellom kronisk venøs insuffisiens og pasientens kroppsvekt.

Symptomer kronisk venøs insuffisiens i svangerskapet

For å objektivt kunne vurdere tilstanden til venesystemet hos pasienter i ulike grupper, brukes den internasjonale klassifiseringen CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), foreslått av Partsh G. på den 6. årlige kongressen til American Venous Forum i 1994.

Internasjonal klassifisering CEAP

C	For kliniske manifestasjoner (gradering 0–6 poeng) med tillegg av A (for asymptomatisk forløp) og C (for symptomatisk forløp)
E	Etiologisk klassifisering (medfødt, primær, sekundær)
EN	Anatomisk fordeling (overfladiske vener, dype eller perforerende vener)
P	Patofysiologisk grunnlag (refluks eller obstruksjon, alene eller i kombinasjon)

Klinisk klassifisering (C0–6)

Den kliniske klassifiseringen er basert på objektive kliniske tegn på kronisk venøs insuffisiens (C0–6) med tillegg av: A for asymptomatisk sykdom eller C for symptomatisk sykdom. Symptomer inkluderer: nagende, verkende smerter, tyngde i underekstremitetene, trofiske hudlidelser, krampaktige rykninger i leggmusklene og andre symptomer som er karakteristiske for venøs dysfunksjon. Den kliniske klassifiseringen gjøres i stigende rekkefølge etter økende sykdomsgrad. Lemmer med høyere skåre har betydelig mer alvorlige manifestasjoner av kronisk venøs sykdom og kan ha noen eller alle symptomene som er karakteristiske for en lavere kategori. Terapi og noen tilstander (f.eks. graviditet) kan endre de kliniske symptomene, og da må tilstanden til lemmet vurderes på nytt.

Klinisk klassifisering av kronisk venøs insuffisiens

• Klasse 0 - Ingen tegn på venøs sykdom oppdaget ved ekstern undersøkelse eller palpasjon
• Klasse 1 - Telangiektasier eller retikulære vener
• Klasse 2 - Åreknuter
• Klasse 3 - Ødem
• Klasse 4 - Hudmanifestasjoner karakteristiske for venøse sykdommer (hyperpigmentering, venøs eksem, lipodermatosklerose)
• Klasse 5 - Hudlesjoner som beskrevet ovenfor med grodd trofisk sår
• Klasse 6 - Hudlesjoner som beskrevet ovenfor med aktivt trofisk sår

Etiologisk klassifisering (Ec, Ep, Es) av kronisk venøs insuffisiens

Den etiologiske klassifiseringen beskriver tre kategorier av venøs dysfunksjon: medfødt, primær og sekundær. Medfødte abnormaliteter kan oppdages umiddelbart ved fødselen eller senere. Primære lidelser regnes ikke som medfødte og har ikke en klart etablert årsak. Sekundære lidelser er de som utvikler seg som følge av en kjent patogenetisk årsak, for eksempel trombose. De to siste kategoriene utelukker hverandre.

• Medfødt (ek).
• Primær (Ep):
  • med en ukjent årsak.
• Sekundær (Es):
  • med en kjent årsak:
    • posttrombotisk;
    • posttraumatisk;
    • annen.

Anatomisk klassifisering (AS, AD, EP) av kronisk venøs insuffisiens

Denne klassifiseringen er basert på sykdommens anatomiske plassering [i de overfladiske (AS), dype (AD) eller perforerende (EP) venene]. Sykdommen kan involvere én, to eller alle tre delene av venesystemet.

For en mer detaljert beskrivelse av skadestedet på overfladiske, dype og perforerende vener, brukes en klassifisering av anatomiske segmenter.

Anatomisk klassifisering av kronisk venøs insuffisiens

• 1 - Overfladiske vener (AS) / Telangiektasier / retikulære / Stor saphena
• 2 - Over kneet
• 3 - Under kneet
• 4 - Liten saphenøs vene
• 5 - Andre / Dype vener (A)
• 6 - Inferior vena cava / Iliac
• 7 - Generelt
• 8 - Intern
• 9 - Ekstern
• 10 - Bekken / Femoral
• 11 - Generelt
• 12 - Dyp
• 13 - Overfladisk
• 14 - Popliteal
• 15 - Fremre tibial, bakre tibial
• 16 - Muskelgrener (alle paret) / Perforerende vener (EP)
• 17 - Lårbein
• 18 - Leggbein

Patofysiologisk klassifisering (Pr, Po, Pr,o) av kronisk venøs insuffisiens

Kliniske manifestasjoner av venøs dysfunksjon kan skyldes refluks (Pr), obstruksjon (Po) eller begge deler (Pr,o). Siden alvorlighetsgraden av venøs dysfunksjon avhenger av plasseringen og omfanget av refluks og/eller obstruksjon, bestemmes disse parametrene ved hjelp av dupleks angioscanning. For å forenkle og standardisere målingene brukes velkjente steder for venøs okklusjon: vena cava inferior, iliac, femoral, popliteal og tibial.

Kvantitativ vurdering av venøs dysfunksjon

Basert på meningene til ekspertene som utviklet CEAP-skalaen, utføres en kvantitativ vurdering av venøs dysfunksjon for vitenskapelig sammenligning og evaluering av behandlingsresultater. Selv om graderingene av symptomer er subjektive, er symptomene i seg selv objektive.

Vurdering av fysisk kapasitet

• 0 - Asymptomatisk forløp
• 1 - Symptomatisk forløp, kan klare seg uten støttende tiltak
• 2 - Kan ikke klare seg uten støttende behandling
• 3 - Fysisk aktivitet er vanskelig selv med støttende tiltak

[ 6 ]

Diagnostikk kronisk venøs insuffisiens i svangerskapet

Blant de subjektive og objektive symptomene er følgende dominerende:

• tyngde og gnagende smerter i beina;
• opphovning;
• tørr hud;
• symptomer som ofte går forut for tromboemboliske komplikasjoner:
  • erytem i huden over venen;
  • smerter langs venene;
• tilstedeværelsen av åreknuter i nedre ekstremiteter og perineum.

Etter hvert som graviditeten utvikler seg, øker hyppigheten av disse tegnene, og avtar bare på den 5.-7. dagen etter fødselen. Etter hvert som graviditeten utvikler seg, øker antallet berørte områder av venene, og når et maksimum ved fødselen.

Forekomsten av venøse tromboemboliske komplikasjoner under graviditet hos gravide kvinner med kronisk venøs insuffisiens er 10 %, i postpartumperioden - 6 %.

I tillegg til standard obstetrisk undersøkelse gjennomgår alle pasienter undersøkelse og palpasjon av åreknuter, dype og hovedsubkutane vener i underekstremitetene, etterfulgt av en vurdering av tilstanden til venesystemet i underekstremitetene ved hjelp av CEAP-skalaen.

Spesielle forskningsmetoder

Ultralyddopplerografi

Studien av vener hos gravide kvinner med kronisk venøs insuffisiens utføres ved hjelp av sensorer med frekvenser på 8 MHz (posterior tibialvene, store og små saphenavener) og 4 MHz (femorale og popliteale vener).

Doppler-undersøkelse utføres for å bestemme:

• åpenhet i det dype venøse systemet;
• ventilens integritet;
• lokalisering av refluksområder i perforerende vener og anastomoser;
• bestemme tilstedeværelsen og plasseringen av blodpropper.

Kompresjonstester brukes til å vurdere ikke bare åpenheten til dype vener, men også levedyktigheten til klaffene i dype, subkutane og perforerende vener. Normalt, under proksimal kompresjon og distal dekompresjon, stopper blodstrømmen i venene i bena.

Ultralydmetoder for visualisering av vener i nedre ekstremiteter

Ultralyd utføres på en enhet med lineære sensorer på 5–10 MHz. Ultralyd dupleksangioskanning bestemmer:

• diameteren på lumen til de viktigste venøse stammene;
• tilstedeværelse eller fravær av refluks;
• venøs åpenhet;
• arten av venøs blodstrøm.

Hemostaseogram

Alle pasienter med kronisk venøs insuffisiens anbefales å gjennomgå en hemostasiografi månedlig og to ganger i postpartumperioden. Blod fra en vene samles opp i et standard reagensrør som inneholder 0,5 ml natriumsitrat på tom mage i uke 16–18, 28–30 og 36–38 av svangerskapet, samt på dag 2–3 og 5–7 i postpartumperioden. Hemostasestudien inkluderer:

• blodplateaggregering;
• aktivert partiell tromboplastintid;
• koagulogram;
• protrombinindeks;
• løselige komplekser av fibrinmonomerer og/eller D-dimer;
• fibrinogen.

I tillegg til den standard hemostasiologiske studien, bestemmes faktorer som er ansvarlige for reduksjonen i blodets koagulasjonsegenskaper hos gravide kvinner som lider av kronisk venøs insuffisiens: protein C, antitrombin III, plasminogen og batraxobintid.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres med følgende sykdommer:

• akutt dyp venetrombose;
• dropsy hos gravide kvinner;
• lymfødem;
• kronisk arteriell insuffisiens;
• sirkulasjonssvikt (iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, myokarditt, kardiomyopati, kronisk pulmonal hjertesykdom);
• nyrepatologi (akutt og kronisk glomerulonefritt, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus, graviditetsnefropati);
• leverpatologi (skrumplever, kreft);
• osteoartikulær patologi (deformerende slitasjegikt, reaktiv polyartritt);
• idiopatisk ortostatisk ødem.

Akutt dyp venetrombose. Ødem ved denne sykdommen oppstår plutselig, ofte mot bakgrunn av fullstendig helse. Pasienter bemerker at volumet av lemmet har økt betydelig i løpet av få timer sammenlignet med det kontralaterale.

I de første dagene er utviklingen av ødem progressiv, ledsaget av sprengende smerter i lemmet, økt venøs dannelse på låret og i lyskeområdet på den berørte siden. Etter flere uker blir ødemet permanent, og selv om det har en tendens til å gå tilbake (på grunn av rekanalisering av trombotiske masser og delvis gjenoppretting av åpenhet i dype vener), forsvinner det nesten aldri helt. Venøs trombose rammer vanligvis ett lem. Ofte rammer ødem både leggen og låret - den såkalte iliofemorale venøse trombosen.

Forandringer i de overfladiske venene (sekundære åreknuter) utvikler seg først flere år etter akutt trombose, sammen med andre symptomer på kronisk venøs insuffisiens.

Et ytterligere kriterium for akutt venøs trombose er fravær av trofiske lidelser i overfladisk vev (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, trofisk sår), som ofte finnes ved kronisk venøs insuffisiens.

Ødem forårsaket av graviditet (vattersot hos gravide) oppstår vanligvis i slutten av andre – begynnelsen av tredje trimester av svangerskapet. De endrer seg ikke i løpet av dagen, og er ofte kombinert med økt blodtrykk og tilstedeværelse av protein i urinen (med utvikling av gestose). Kronisk venøs insuffisiens er preget av forekomst av ødem i de tidlige stadiene av graviditeten, tilstedeværelse av åreknuter og fravær av tegn på gestose.

Lymfødem (lymfostase, elefantiasis). Lymfedrenasjeforstyrrelser kan være medfødte (primært lymfødem). De første tegnene på sykdommen oppdages i barndommen, ungdomsårene eller ung alder (opptil 35 år). I starten er det vanligvis forbigående ødem, som utvikler seg i andre halvdel av dagen på foten og leggen. I noen tilfeller forsvinner symptomene på sykdommen i flere uker eller til og med måneder. Deretter, i senere stadier, blir ødemet permanent og kan dekke hele lemmet. Putelignende ødem i foten er karakteristisk. Åreknuter ved primært lymfødem er sjeldne.

Sekundært lymfødem er oftest en konsekvens av gjentatte erysipelas. I dette tilfellet utvikler ødem seg vanligvis først etter den andre eller tredje akutte episoden og vedvarer deretter permanent. Erysipelas forekommer ofte hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens. I denne forbindelse kan man ved sekundært lymfødem av postinfeksiøs genese oppdage tegn på venøs systempatologi: åreknuter, trofiske lidelser i hud og subkutant vev.

Osteoartikulær patologi. Ødem på grunn av inflammatoriske eller degenerative-dystrofiske forandringer i leddene i underekstremitetene er ganske lett å skille mellom. Det er nesten alltid lokalt, forekommer i området av det berørte leddet i den akutte perioden av sykdommen og er kombinert med alvorlig smertesyndrom og begrenset bevegelighet i det berørte leddet. Deformasjon av omkringliggende vev (pseudoødem) blir permanent med et langt forløp og hyppige forverringer. Pasienter med en leddårsak til ødem er karakterisert ved platføtter og valgusdeformitet av foten. Vanligvis oppdages denne patologien før graviditet, noe som letter differensialdiagnostikk.

Sykdommer i indre organer. Alvorlig patologi i indre organer kan føre til utvikling av ødem i de distale delene av begge (alltid!) ekstremiteter. Alvorlighetsgraden av de kliniske tegnene på den underliggende patologien (kortpustethet, oliguri, etc.) levner nesten aldri noen tvil om ødemsyndromets natur.

Kronisk arteriell insuffisiens er en sjelden patologi under graviditet. Forstyrrelser i den arterielle blodtilførselen til underekstremitetene kan bare ledsages av ødem ved kritisk iskemi, dvs. i sykdommens terminale stadium. Ødemet utvikler seg subfascielt og påvirker kun muskelmassen i leggen. Under undersøkelsen rettes oppmerksomhet mot blekhet og kulde i huden, reduksjon av hårvekst på den berørte lemmen, fravær eller kraftig svekkelse av pulseringen i hovedarteriene (tibial, popliteal, femoral).

Lipødem. Dette begrepet refererer til en symmetrisk økning i volumet av subkutant fettvev kun på leggen. Dette fører til at det oppstår ganske karakteristiske konturer av denne delen av lemmet, samtidig som volumet og formen på låret og foten opprettholdes uendret. Samtidig kan ikke denne tilstanden kalles ødem, selv om det er slik pasientene formulerer hovedklagen sin. Palpasjon av leggen hos disse pasientene forårsaker ofte smertefulle opplevelser.

Årsaken til denne tilstanden er ukjent, og det er mest sannsynlig en arvelig defekt i subkutant vev, siden lipødem kun diagnostiseres hos kvinner. Et lignende bilde kan også observeres hos deres kvinnelige slektninger i nedstigende eller oppstigende linje.

Ultralyd-dopplerografi og dupleks angioskanning gjør det mulig å bestemme tilstanden til det venøse systemet med høy nøyaktighet og oppdage akutte trombotiske lesjoner eller kronisk venøs patologi. I tillegg kan angioskanning bidra til å bedømme årsaken til ødem ut fra arten av endringer i det subkutane vevet. Lymfødem er karakterisert ved visualisering av kanaler fylt med interstitiell væske. Ved kronisk venøs insuffisiens kan det skanografiske bildet av det subkutane fettvevet sammenlignes med en "snøstorm". Disse dataene utfyller den tidligere innhentede informasjonen og bidrar til å fastslå hvilket systems patologi (venøs eller lymfatisk) spiller en ledende rolle i utviklingen av ødemsyndromet.

Behandling kronisk venøs insuffisiens i svangerskapet

Målet med behandling av kronisk venøs insuffisiens er å forhindre sykdomsprogresjon, redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og forhindre utvikling av tromboemboliske komplikasjoner.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Utvikling av tromboemboliske komplikasjoner (tromboflebitt, varikotromboflebitt, dyp venetrombose, lungeemboli).

Ikke-medikamentell behandling av kronisk venøs insuffisiens

Den mest moderne metoden for uspesifikk forebygging og behandling av kronisk venøs insuffisiens under graviditet er bruk av spesielle kompresjonsstrømper av 1.–2. kompresjonsklasse, inkludert sykehusstrømper. Studier av effektiviteten til terapeutiske strømper av 1.–2. kompresjonsklasse under graviditet og i postpartumperioden har vist at bruken under graviditet, fødsel og postpartumperioden bidrar til akselerasjon av venøs blodstrøm i underekstremitetene og forbedrer pasientenes subjektive følelser. Ifølge ultralyddata viste pasienter som brukte produkter laget av terapeutiske strømper av 1.–2. kompresjonsklasse en mer uttalt reduksjon i diameteren på venestammene i postpartumperioden.

Pasienter må bruke kompresjonsstrømper daglig gjennom hele svangerskapet og i perioden etter fødselen, i minst 4–6 måneder.

Bruk av kompresjonsmidler forårsaker ikke pålitelige endringer i hemostasiogrammet, noe som gjør at de kan brukes under fødsel (både gjennom den naturlige fødselskanalen og under keisersnitt). Den antitromboemboliske effekten av medisinske kompresjonsstrømper er hovedsakelig forbundet med akselerasjon av venøs blodstrøm, noe som reduserer blodstasis. Bruk av kompresjonsbehandling forhindrer skade på blodårer (med overdreven strekking), og eliminerer en av årsakene til tromboemboliske komplikasjoner.

Bruk av antitromboemboliske strømper i fødselshjelp hos gravide kvinner som lider av kronisk venøs insuffisiens reduserer risikoen for tromboemboliske komplikasjoner med 2,7 ganger. Ifølge noen forskere forbedrer kompresjonsstrømper blodstrømmen i livmoren.

Medikamentell behandling av kronisk venøs insuffisiens

En av de viktigste metodene for behandling av kronisk venøs insuffisiens er bruk av lokale topiske former. Bruksvennlighet og mangel på systemisk effekt gjør det uunnværlig, spesielt i de tidlige stadiene av svangerskapet. Heparinholdige salver og geler brukes oftest, og disse varierer i effektivitet og innhold av natriumheparin (fra 100 til 1000 IE). Geler er noe mer effektive enn salver.

Bruk av lokale midler reduserer alvorlighetsgraden av symptomer på venøs insuffisiens som hevelse, tretthet, tyngde og kramper i leggmusklene. Mot bakgrunn av behandlingen er det vanligvis ingen bivirkninger. Det bør bemerkes at kompresjonsbehandling ofte kombineres med gelformer av heparin og anbefales ikke å kombineres med salveformer (på grunn av fettkomponenten i salven, som forlenger absorpsjonsprosessen og øker risikoen for å utvikle en hudinfeksjon).

Lokale former for heparin har en ganske effektiv symptomatisk effekt ved kronisk venøs insuffisiens, men har ikke en signifikant forebyggende effekt på venøse tromboemboliske komplikasjoner. Dermed kan bruk av et topisk middel i behandlingen av kronisk venøs insuffisiens kun være et tillegg til hovedterapien.

De foretrukne legemidlene i medikamentell behandling er flebotonika (dipyridamol, etc.). Medikamentell behandling foreskrives ved uttalte kliniske symptomer: smerter i underekstremiteter, ødem, etc. (klinisk klasse av kronisk venøs insuffisiens C3 og over).

Det mest effektive er diosmin + hesperidin, som består av plantemikroniserte bioflavonoider: diosmin 450 mg (90 %) og hesperidin 50 mg (10 %). I følge eksperimentelle og kliniske studier har diosmin + hesperidin ikke toksiske, embryotoksiske og mutagene egenskaper, tolereres godt av kvinner og har en uttalt venotonisk effekt. Under påvirkning av noradrenalin nærmer forlengelsesevnen til åreknuter seg normalen. Legemidlet har også en uttalt positiv effekt på lymfedrenasje. Det fører til en betydelig økning i utstrømningen av lymfe fra den berørte lemmen på grunn av økt peristaltikk i lymfekarene og en økning i onkotisk trykk. En like viktig effekt av legemidlet er forebygging av migrasjon, adhesjon og aktivering av leukocytter - en viktig kobling i patogenesen av trofiske lidelser ved kronisk venøs insuffisiens.

Legemidlet anbefales å tas 1 tablett 2 ganger daglig, fra andre trimester av svangerskapet. Behandlingsforløpet er 1 måned, om nødvendig kan det økes. Bruk av mikroniserte flavonoider under graviditet bidrar til å akselerere venøs blodstrøm i underekstremitetene og forbedre pasientenes subjektive følelser. Blant kvinner som fikk behandling, er hyppigheten av tromboemboliske komplikasjoner betydelig redusert (egne data). Bruk av legemidlet hos gravide fører til en betydelig reduksjon i risikoen for tromboemboliske komplikasjoner både under graviditet og i postpartumperioden, forbedring av tilstanden til underekstremitetene og en reduksjon i subjektive og objektive symptomer.

Bruk av et kompleks av tiltak, inkludert kompresjonsbehandling, lokale midler og flebotropiske legemidler, gir best effekt.

Kirurgisk behandling av kronisk venøs insuffisiens

Behandling under graviditet er hovedsakelig begrenset til terapeutiske tiltak, siden kirurgisk korreksjon er forbundet med høy risiko for postoperative komplikasjoner. Kirurgisk behandling utføres kun ved tromboemboliske komplikasjoner (tromboflebitt proksimalt for den øvre tredjedelen av låret, dyp venetrombose).

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

I alvorlige tilfeller (CVI C3 og høyere) eller hvis komplikasjoner utvikler seg, er konsultasjon med en karkirurg eller flebolog indisert. Etter konsultasjon med en flebolog eller karkirurg er konservativ behandling uten sykehusinnleggelse i noen tilfeller mulig.

Videre behandling av pasienten

Etter endt svangerskap observeres vanligvis bedring (både ved lemskade og perineale åreknuter), men i postpartumperioden anbefales det å fortsette å bruke lokale og kompresjonsmidler i 4–6 måneder (perioden med høyest risiko for å utvikle tromboemboliske komplikasjoner). I fremtiden, hvis symptomene på CVI vedvarer, er det nødvendig med en konsultasjon med en karkirurg eller flebolog for å velge en behandlingsstrategi.

Forebygging

Åreknuter er et fruktbart område for utvikling av trombose, siden endringer i karveggen og redusert blodstrøm er de viktigste årsakene til trombedannelse. Med tilsvarende endringer i blodcellenes klebe-aggregeringsegenskaper og plasmakoblingen til hemostasen (som fremmes av venøs belastning og turbulent blodstrøm), oppstår tromber i dem. Derfor bidrar eliminering av disse faktorene til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Det er viktig å understreke at de er en potensielt forebyggbar årsak til mors sykelighet og dødelighet.

Det er kjent at risikoen for å utvikle tromboemboliske komplikasjoner hos unge, friske kvinner er 1–3 per 10 000 kvinner. Graviditet øker denne risikoen med 5 ganger. Heldigvis er den absolutte risikoen for å utvikle en klinisk signifikant tromboembolisk komplikasjon under graviditet eller etter fødsel relativt lav. Til tross for de lave absolutte tallene er lungeemboli den viktigste årsaken til mødredødelighet etter fødsel, forekomsten er 1 per 1000 fødsler, og dødelig utfall er 1 per 100 000 fødsler. Den største risikoen for å utvikle denne komplikasjonen oppstår i postpartumperioden. Mange forskere bemerker at forekomsten av dyp venetrombose øker kraftig (20 ganger) i postpartumperioden sammenlignet med tilsvarende aldersgruppe for ikke-gravide kvinner. Røyking, tidligere episoder med tromboemboliske komplikasjoner og arvelige former for trombofili øker risikoen for å utvikle denne komplikasjonen hos gravide kvinner.

Hos pasienter som lider av kronisk venøs insuffisiens øker forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner til 10 %.

De mest moderne og effektive metodene for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner hos kvinner som lider av kronisk venøs insuffisiens inkluderer tilskudd av lavmolekylære hepariner (dalteparinnatrium, enoksaparinnatrium, nadroparinkalsium, etc.). Dosen av legemidlet og varigheten av kuren velges individuelt i hver spesifikke situasjon.

Bruk av lavmolekylære hepariner normaliserer raskt hemostasiogramindeksene. Lavmolekylære hepariner er svært effektive for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner. Bruken av dem er vanligvis ikke ledsaget av bivirkninger og øker ikke risikoen for blødning.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Prognose

Prognosen for livet er gunstig.