Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Keratoakantom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 05.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Keratoacanthom (syn.: molluscum pseudocarcinomatomosum, molluscum sebaceum, tumorlignende keratose) er en raskt voksende godartet svulst, i utviklingen av hvilken det tillegges betydning virusinfeksjon, immunforstyrrelser, langvarig eksponering for ulike ugunstige, hovedsakelig eksogene, faktorer (traumer, ioniserende stråling, mineraloljer, tjære, solindstråling, etc.).
Årsaker til keratoakantom
Ifølge G. Burg (2000) ble viruspartikler påvist på ultrastrukturnivå og tilstedeværelsen av humant papillomavirus-DNA type 25 funnet i nesten halvparten av tilfellene av solitært keratoakantom. Den sistnevnte varianten er den vanligste, flere elementer observeres sjeldnere.
Multiple keratoakantomer er ofte familiære, arves autosomalt dominant, og kan være en manifestasjon av paraneoplasi ved kreft i indre organer, spesielt fordøyelseskanalen (Torre syndrom).
Histogenese
Det histologiske bildet ligner på det ved solitært keratoakantom, men den proliferative prosessen og atypien er mindre uttalt, og en forbindelse med epitelet i hårsekkåpningene kan tydelig sees.
Det anses som bevist at keratoakantom oppstår fra hyperplastisk epitel i infundibulum til en eller flere tettliggende hårsekker og tilhørende talgkjertler.
Symptomer på keratoakantom
Svulsten er vanligvis lokalisert på eksponerte deler av kroppen og lemmene, spesielt på ekstensorflatene, hovedsakelig hos eldre mennesker. Svulsten har utseendet til en rund eller oval eksofytisk knute på en bred base, rødlig, noen ganger med et blålig skjær eller fargen til normal hud, 2-3 cm eller mer i diameter. Den sentrale delen av svulsten er fylt med hornete masser, den marginale sonen har form som en høy rygg. Etter den aktive vekstfasen oppstår vanligvis en stabiliseringsfase, hvor svulsten ikke endrer seg i størrelse, deretter etter 6-9 måneder - en fase med spontan regresjon med forsvinningen av svulstknuten og dannelsen av et atrofisk arr. I noen tilfeller oppstår ikke stabiliseringsfasen, og svulsten kan nå gigantiske størrelser - opptil 10-20 cm i diameter - og transformeres til plateepitelkarsinom. Keratoakantomer med uvanlig lokalisering er også beskrevet - subunguale, på slimhinnene i lepper, kinn, harde gane, konjunktiva og nese.
I utviklingen av keratoakantom skilles det mellom tre stadier, hvert med et karakteristisk histologisk bilde. I stadium I (stadium A) observeres en fordypning i epidermis fylt med hornmasser. I de laterale seksjonene er de hornmassene omgitt av en duplisering av epidermis i form av en "krage". Fra bunnen av den keratotiske pluggen strekker epidermistråder seg inn i den underliggende dermis, som inneholder celler med hyperkrome kjerner. Basalmembransonen er bevart. I stadium II (stadium B) oppdages uttalt epitelial hyperplasi ved bunnen av krateret, som et resultat av at epitelutvekster trenger dypt inn i dermis. Cellene i det Malpighiske laget er vanligvis bleke i fargen, større enn normalt, mitoser og dyskeratose er noen ganger synlige. Tegn på cellulær atypi, polymorfisme finnes i de epidermale utvekstene, deres nedre grense er ikke alltid tydelig. I dermis er det ødem, en inflammatorisk reaksjon med infiltrasjon av lymfocytter, nøytrofile og eosinofile granulocytter med en blanding av plasmaceller. Infiltrerte celler trenger noen ganger inn i epidermale utvekster. Et slikt bilde kan betraktes som ny kreft. I stadium III (stadium C) er det et brudd på integriteten til den banale membranen med spredning av epidermale utvekster dypt inn i dermis og fenomenet med avklemming av komplekser av plateepitelceller. Polymorfisme og hyperkromatose øker, dyskeratose erstattes av patologisk keratinisering med dannelse av "hornede perler", alle tegn på plateepitelkreft med keratinisering vises. Ved bunnen av lesjonen er det et tett inflammatorisk infiltrat.
Med regresjon av keratoakantom, mulig i stadium I-II, reduseres hornhinnepluggen, strukturen til basallaget normaliseres, tegn på hyperproliferasjon av epidermis forsvinner, og et stort antall fibroblaster dukker opp i infiltratet med den endelige dannelsen av et arr.
Multiple keratoakantomer kan observeres både i form av sekvensielt opptredende knuter, og i form av flere foci som opptrer samtidig. I den nervøse varianten opptrer elementene gradvis på forskjellige områder av huden, men spesielt i ansiktet og ekstremiteter. De er representert av papler og knuter med en fordypning i midten fylt med hornmasser, som forsvinner i løpet av få måneder med dannelse av atrofiske arr. I den andre varianten opptrer mange store follikulære papler med en diameter på 2-3 mm samtidig.
Diagnose av keratoakantom
Keratoakantom må differensieres fra det innledende stadiet av plateepitelkarsinom. De viktigste differensialdiagnostiske trekkene er tilstedeværelsen av en kraterformet (mollusklignende) struktur i keratoakantom og fraværet av kjerneatypi. Det skiller seg fra molluscum contagiosum ved fraværet av molluscumlegemer.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?